UE2 Flashcards

1
Q

prise en charge à court terme IC (gauche)

A
  • Furosémide ( diurétique de l’anse)
  • Oxygénothérapie
  • héparine
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Q

furosémide

A
  • diurétique de l’anse
  • efficace à court terme ( efficacité baisse car induction du système SRAA)
  • agit au niveau du co transporteur Na+/K+/Cl de la branche ascendante de Henlé
  • arrêt en cas de déshydratation
  • expose au risque allergique (tout comme hydrochlorothiazide
  • surveillance kaliémie et créatinémie
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3
Q

bisoprolol : traitement IC chronique

A

ß bloquant, diminution du tonus sympathique vasculaire (cathécolamine) + inotrope, chronotrope et dromotrope négatif.
- diminution débit et besoin O2 du coeur
- diminution remodelage cardiaque
- diminution post charge ( SRAA )

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4
Q

énalapril

A

= inhibiteur de l’enzyme de conversion ( IEC )
- réduction post charge, débit cardiaque (baisse volémie) , résistances périphériques

  • toux sèche
  • IR
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5
Q

IEC

A
  • bradykinine dépendant : vasodilatation
  • angiotensine dépendant : vasoconstriction
  • Des effets antiprolifératifs à l’origine d’une diminution du remodelage cardiaque
  • Amélioration cardiaque fonctionnelle
  • Réduction de la mortalité
  • Réduction du nombre de ré hospitalisation
  • Amélioration de la qualité de vie
  • risque hypotension, surveiler PA
  • créatinémie, ionogramme
  • intercation médicamenteuse : prodrogue
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6
Q

métabolisation IEC

A
  • hépatique
    métabo actifs éliminés par voie rénale
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7
Q

mécanisme action digoxine

A
  • inhibition pompe Na/K ATPase
  • augmentation tonus vagal
  • Inversion antiport Ca / Na : effet inotrope positif
    effet vasodilatateur
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8
Q

valsartan

A
  • antagoniste des récepteurs à l’angiotensine II
  • reduit post charge
  • hypotension orthostatique
  • surveillance fonction rénale ++
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9
Q

Digoxine

effet indésirables

A
  • vomissement /troubles digestifs
  • extrasystole ( trouble du rythme)
  • trouble neurosensoriels
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10
Q

Sacubitril

A

inhibiteur de la néprilysine
= peptidase qui permet la dégradation des peptides natriurétiques
donc augmentation ANP et BNP, effet natriurétique et vasodilatation

association avec le valsartan

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11
Q

dérivé nitré

effet

A

Libération NO
Activation GMPc
Diminution de calcium intracellulaire
Relaxation
Vasodilatation

angor stable et instable

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12
Q

Dérivé nitré

A

ex : Trinitrine
- Diminution précharge avec vasodilatation des gros troncs
- Diminution travail cardiaque
- Baisse besoin en O2
- + d’apport en O2 avec augmentation perfusion coronaire

EI :
- Hypotension orthostatique et risque de syndrome coronarien aigue si prise d’inhibiteur de phosphodiestérases ( Viagra)
- Céphalée, flush
- Tachycardie
- méthémoglobine
- tachycardie réflexe forte dose

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13
Q

bisoprolol

A
  • ßbloquant cardiosélectifs
  • Sans ASI
  • lipophile
  • IC et HTA

ttt de fond de l’angor stable
EI = insomnies, cauchemars, sédation

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14
Q

propanolol

A
  • ßbloquant non cardio séléctif ( action sur rénine, aldostérone et angiotensine)
  • lipophile
  • ## ASI
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15
Q

DHP
Inhibiteur calcique

A
  • Amlodiprine
  • Nifidépine
  • Risque hypoT
    -Vasodilatateur
  • diminution travail cardiaque, conso O2, post charge
  • coronarodilatateurs
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16
Q

Vérapamil
Dilitiazem

A

tropisme cardiaque
- inhibiteur CYP
- potentialisent les effets inotropes et bathmotropes négatifs
angor instable

17
Q

sérotonine

A
  • ubiquitaire
  • comportement alimentaire
  • humeur et émotion
  • cognition
  • nociception
  • sommeil
  • addiction
    cible des anti migraineux, anti dépresseurs, anti émétiques
18
Q

localisation sérotonine ( 5HT) périphérique

A

plaquette
celle entérochromaffines

19
Q

localisation 5HT centrale

A

néo cortex
système lymbique
thalamus et hypothalamus
area postrema

20
Q

5HT3

A
  • nerfs splanchniques et vagaux = activation vagale
  • Stimulation du centre de vomissement
21
Q

5HT2,3,4 intestinaux

A
  • augmentation des sécrétions, péristaltisme, muscles lisses
  • 5HT4 : libération acétylcholine
  • augmentation sensations douloureuses
22
Q

5HT2 muscle squelletique

A

stimule contraction
syndrome sérotoninergique = contracture musculaire intense

23
Q

5HT cardio-vasculaire

A

5HT2 B/C : PLC –> vasodilatation
5HT1 D : vasoconstriction
5HT3 périphérique : bradycardie réflexe via stimulation vagale

24
Q

mécanisme dépression

A
  • déficit mono-aminergique sérotonine / noradrénaline
  • dysfonctionnement récepteurs : augmentation 5HT2C pro-anxiogène ou diminution HT1A post synaptique
  • Origine neuro-endocrinienne
  • atrophie hippocampique / diminution BDNF
25
Q

ISRS : inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine

A
  • dépression peu sévère
  • Down régulation de HT1 A présynaptique
  • Augmentation stimulation récepteurs post synaptique
  • Fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine
  • efficacité après 2/3 semaines
  • /!\ syndrome sérotoninergique
26
Q

imipraminique ( tricyliques)

A
  • imipramine, amitriptyline, clomipramine
  • peu sélectifs donc effets indésirables
    sympathomimétiques = trouble du rythme, hypotension
    anticholinergique = sécheresse de la bouche, trouble accomodation, tachycardie, trouble miction..
    Antihistaminiques : sédatifs
    Effets centraux : confusion, somnolence, inversion humeur, crises convulsives…
27
Q

ttt migraine

A
  • AINS (méningite aseptique)
  • dérivés ergotés (artères extracranniennes et méningés)
  • Tryptans (vasoconstriction des A cérébrales ) : zolmitriptan, almotriptan…“ptan” agoniste 5HT1B/D
28
Q
A