UE5 Flashcards

1
Q

automaticité anormale

ex de pathologie

A

Ablation qui marche le mieux
Ex : fibrillation atriale paroxystique sur coeur sain

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2
Q

mécanisme de réentrée

A
  • bloc anatomique (cicatrice fibreuse)
  • bloc fonctionnel :
    macro réentrée : flutter atrial commun, isthmique typique car il passe dans l’isthme cavo-tricuspide, oreillettes à 300/min, V à 150
    Micro réentrée : tachycardie jonctionnelle par réentrée intranodale (TRIN), l’influx tourne juste au niveau de la
    jonction atrio-ventriculaire.
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3
Q

FA paroxystique

A

traitement par antiarythmique sodique

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4
Q

traitement flutter, bloc fonctionnel

A

anti arythmique sodique : ralenti la conduction

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5
Q

soltalol

A

antiarythmique de classe II et III

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6
Q

signes de l’IC

A
  • fatigue
  • prise de poids (oedème)
  • essoufflement

IC droite : grosse jugulaires
- hépatomégalie
- oedème mb inf

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7
Q

dysfonction systolique

A
  • pression télésystolique insuffisante
  • s’accompagne d’une dysfonction diastolique.
    Le ventricule ne se contracte plus suffisamment, FEVG < 40%
  • évaluable avec l’échographie
  • cardiopathie ischémique = 1ère cause de dysfonctionnement systolique.
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8
Q

IC à fonction systolique conservée

A

touche tous le système cardiovasculaire

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9
Q

Rigidité auriculaire

A
  • diminution remplissage VG
  • diminution fonction de réservoir
  • augmentation des pressions
  • arythmies ( FA )
    + essoufflement.
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10
Q

Rigidité ventriculaire

A
  • peut être dûe à HTA (Loi de Laplace)
  • hypertrophie, muscle plus épais
  • parfois fibrose
  • dysfonctions diastolique
  • augmentation précharge
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11
Q

rigidité artérielle

A
  • perte des capacités de vasodilatation
  • altération propriétés élastiques
  • augmentation post charge
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12
Q

conséquences IC

A

En amont :
- stagnation du sang ( VG : stagnation dans les poumons = oedème P ; VD : stagnation retour veineux, oedèmes membres inf)
- augmentation pression dans les ventricules
En aval :
- chute du débit cardiaque => hypoperfusion des organes
IC Gauche veillie entraîne IC droite.
Cause d’IC droite isolée: infarctus, hypertension pulmonaire.

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13
Q

Signes fonctionnels d’IC

A
  • dyspnée
  • Orthpnée (allongé)
  • toux
  • asthme cardiaque
  • asthénie
  • tachycardie, palpitation
  • confusion
  • douleurs abdo
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14
Q

signes physiques

de l’ic

A

IC gauche :
- crépitants pulmonaires
- abolissement du murmure vésiculaire
- déviation du choc de pointe

IC droite :
- Turgescence jugulaire
- Reflux hépato-jugulaire
- Oedème de MI, ascite, hépatomégalie

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15
Q

échelle de NYHA

A

quantification de l’essoufflement

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16
Q

outils diagnostics

de l’IC

A
  • ECG : systématique
  • radio thoracique
  • Dosage BNP et NT-Pro BNP indisp
  • échocardiaque indispensable
  • coronarographie
  • IRM myocardique
17
Q

mécanisme d’adaptation cardiaque à l’IC

A
  • but = augmenter VES
  • tachycardie
  • remodelage muscle cardiaque

effets néfastes à long terme : augmentation travail cardiaque, conso O2 et fibrose

18
Q

mécanisme d’adaptation à l’IC extra cardiaque

A
  • activation du SRAA, délétère à long terme car augmente post charge : vasoconstriction
  • rétention hydrosodée ( + volémie)

/!\ effet pro arythmogène, fibrose, travail cardiaque

19
Q

Critères majeurs et mineurs DAVD

A

Majeurs
- DAVD confirmée chez apparenté du 1er degré critères TASK force
- DAVD confirmée apparenté 1er deg à l’autopsie / chir
- Mutation pathogénique associée à la DAVD
Mineurs
- Atcd apparenté 1er ° sans savoir si task force ??
- MS prématurée apparenté 1er deg suspet DAVD
- DAVD confirmée Task Force / histo chez 2ème degré

20
Q

QT long

A

QTc > 460 enfant et 480ms adulte
autosomique dominante 95%

21
Q

Ehlers Danlos

A
  • gêne COL3A1
  • dissection aortique
  • anévrisme
  • rupture intestinale et utérine
22
Q

Syndrome de Malfran

A
  • maladie multisystémique
  • mutation du gêne FBN1
  • 25% de néo-mutation
23
Q

RA conséquences
Conduisant au remodelage cardiaque

A

hypertrophie pariétale :
- augmentation pression VG et diminution FEVG
- hypertrophie
- angor et risque IC

dysfonction diastolique
- baisse compliance
- altération remplissage
- congestion pulmonaire et cardiaque

24
Q

étiologie RA

A
  • congénitale : bicuspidie (autosmique dominante), entre 30 et 65ans
  • acquise : maladie générative (Mönckerberg) = calcification, post-rhumatismal.
25
Q

signes fonctionnels RA

A
  • dyspnée
  • syncope : effort, TR, embolie calcaire, risque AVC
  • Angor d’effort

hémorragie digestive

26
Q

RA auscultation

A
  • souffle systolique éjectionnel
  • holosystolique
  • rude, râpeux
  • irradie carotides
  • abolition du B2 dans les RA sérrée

choc de pointe palpation

27
Q
A