UB Flashcards
Dispepsia merupakan
sindrom klinis yang berkaitan dengan keluhan penyakit sal cerna seperti: mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, rasa terbakar, mudah kenyang
Dispepsia disebabkan oleh
gangguan: motilitas, tukak, refluks
dispepsia menurut roma 3 dibagi menjadi 2 yaitu
dispepsia fungsional/ non ulkus: tidak ada hubungan dengan anatomi
dispepsia organik: berkaitan dengan kelainan anatomi
kalo ada alarm simptoms harus apa
cek endoskopi, usg, cts
kl negatif: kasi terapi
alarm symptoms
anemia, hematemesis, melena, bb turun
Perbedaan gastritis akut dan kronik
akut: inflamasi aktif, hanya serang superficial, edema, merah, erosi
kronik: sifat menahun, multifaktorial, ada atrofi progresif epitel, hilangnya sel parietal ataupun chief sel
Berdasarkan penyebab, gastritis dibagi menjadi 4
Meniere: tidak diketahui penyabab
Atrofik: antibodi serang sel gaster
Sel plasma: ga diketahui
Eusinofilik: alergi
Kriteria rujukan
komplikasi
lebih 5 hari gada perubahan
alarm symptoms
Terapi triple drug lini pertama
PPI (Lansoprazol) + Klaritromisin + amoxicilin /metronidazole
medikamentosa gastritis
H2 Blocker: Ranitidine, Famotidine, Simetidine
PPI: Omeprazole
Cytoprotective agent: Antasida
Prokinetik: Donperidone
onset obat lini pertama dan kedua
lini pertama: 2-4 minggu
lini kedua 4-8 minggu
Struktural penyebab GERD
LES lemah/ pendek
Hernia hiatus
Proteksi yang ada pada mukosa esofagus
membran basal
aliran darah
batas intraseluler
sel sel esofagus (ion H+, CL-, bikarbonat)
Penyebab GERD
Defensive Factor: antirefluks barier, pembersihan lambung, daya tahan mukosa
Agresive Factor: Sekresi asam lambung, pepsin, empedu, enzim pankreas berlebih
Mekanisme pembersihan asam di esofagus
gravitasi, peristaltik, ekresi liur dan bikarbonat
tanda esofagitis erosive
adanya kerusakan mukosa esofagus
Derajad kerusakan dinding esofagus oleh refluks asam
Klasifikasi los angeles
GERDQ
Fungsi obat antagonis reseptor H2
Sebagai penekan sekresi asam, efektif untuk gerd jika dosis dinaikin 2x lebih tinggi
-penghambat pompa proton merupakan obat terbaik untuk GERD
Penyebab ulkus peptikum dan ulkus duodenum
ulkus peptikum : kegagalan mekanisme proteksi mukosa lambung
ulkus duodenum: hipersekresi asam lambung
etiologi ulkus peptikum
H.pylori, NSAID, Genetik
Tatalaksana ulkus peptikum ataupun duodenum
sama seperti gastritis hanya ditambahkan antibiotik
PPI (proto pump inhibitor), Antagonis reseptor H2, antibiotik bila terbukti positif H.P
fungsi liver
metabolisme: bilirubin dan amonia
sekresi: karbo, lipid, protein
ekskretorik: bilirubin
parameter cedera liver dan bilier
aminotransferase
gamma glutamyl transferase
alkaline phosphate
bilirubin pigmen utama dari organ
empedu/bile
Asal bilirubin
pemecahan eritrosit menjadi heme
proses metabolisme eritrosit menjadi stercobilin
eritrosit-heme-diikat albumin masuk hati dalam bentuk bilirubin unc-diubah oleh enzim UDP glukoronil transferase-conj bilirubin-dibawa bakteri masuk ke usus dalam bentuk unc bilirubin-diubah oleh bakteri menjadi bilirubin conj-stercobilin dan ada yang masuk dirkulasi ekstrahepatal dan dibuang lewat urine
Bilirubin direk bersifat
larut air dan dapat pindah dari hepatosit ke kanalikuli bilier ke GIT
Bilirubin direk , indirek, total
direk : conjugated
indirek: unconjugated
rentang normal:
direk : <0.2 mg/dL
indirek: 0.2-0.8 mg/dL
total: 0.2-1 mg/dL
Mengapa pada bayi lebih tinggi nilai bilirubinnya daripaa orang dewasa?
-karena produksi banyak (eritrosit banyak dipecah)
- fungsi hepar blom maksimal sehingga banyak yang ketahan dalam tubuh
- pembuangan nya lama, sehingga banyak bilirubin yang tertimbun dalam tubuh
Penyebab hipobilirubinemia, jelaskan
prehepatal: produksi heme tinggi karena ada hemolisis
hepatal: adanya gangguan hepar seperti hepatitis, sirosis, dubin johnson. rotor syndrom, gilbert synd
posthepatal: obstruksi bilier ataupun tumor
Pemeriksaan lab untuk gangguan hepar
- prehepatal: overproduksi
cek: darah rutin, MDT, coombs test - Hepatal: SGOT, SGPT, serologi hepatitis, albumin, globulin, total protein
- Posthepatal :Obstruksi
cek : SGOT/SGPT, GGT, ALP, Feses, Urine
asal ammonia
metabolisme asam nukleat dengan asam amino
kenapa ammonia hanya dimetabolisme di liver?
Karena di liver terdapat enzim: Ornithine Carbamoyl Transferase : dibutuhkan untuk bentuk urea dari amonia
gangguan metabolisme ammonia sebabkan
peningkatan ammonia dan produk intermedia (argine) : sifat neurotoksik=>sebabkan enselopati
Liver fungsi utama nya terhdapap lipid
mensintesis lipo protein (HDL, LDL, VLDL)
Liver normal fungsinya terhadap protein
hasilkan protein serum kecuali imunoglobulin
ALbumin bertanggung jawab terhadap tekanan
onkotik yang fungsinya sebagai protein transport
Untuk mengukur koagulasi ekstrinsik dilakukan pemeriksaan
Prothombin time : ukur faktor 7
APTT: ukur selain faktor 7 (tanda liver injury)
pada kasus kolestasis Vit K terganggu penyerapannya sehingga faktor koagulasi keganggu
Albumin dapat menurun pada gangguan
malnutrisi, enteropati, sindrom nefrotik, inflamasi akut dan kronik
Enzim yang letaknya di sitoplasma, mitokondria, kanalikuli
sitoplasma: SGOT, SGPT, LDH (Laktat dehidrogenase)
mitokondria: SGOT
Kanalikuli: ALPF, GGT
Peningkatan kadar SGOT dan SGPT dinilai lewat
Rasio DeRitis (AST/ALT=1-1.5, dengan kadar AST > ALT atau AST=ALT)
DeRitis fase akut, kronik kolestasis dan sirosis
AKUT: AST dan ALT naik smp ribuan, rasio deritis< normal, dominasi ALT
KRONIK: AST ALT naik smp 5-6x batas atas normal, rasio> normal, dominan AST
KOLESTASIS: AST ALT naik 2-4x batas normal
SIROSIS: kadar normal 3x batas atas, dominasi AST
LDH adalah
enzim glikolitik yang mengandung zink dan bisa ditemukan di sitoplasma seluruh sel tubuh
LDH meningkat pada kondisi
Hepatitis tapi sifatnya transien (hard life nya singkat)
-Fungsi sebagai marker Karsinoma Hepatoseluler, diserta peningkatan ALP
Gamma Glutamyl Transferase merupakan
enzim yang atur transport asam amino lewat membran sel
ALP (Alkaline Phosphatase) merupakan marker untuk
-Disfungsi bilier : terjadi peningkatan produksi dan penurunan clearance
-Kerusakan hepar
Nilai nromal 45-145
Fungsi GGT
-untuk bedakan kausa dari peningkata ALP : meningkat beriringan + kelaiann bilier
-meningkat pada kasus kolestasis kronik / pengguna alkohol jangka panjang
5-Nukleotidase dapat ditemukan meningkat pada
Penyakit hepatobilier, dan sensitif terhadap metastatic liver disease
Orang terinveksi HCV, perlu cek apa saja
Anti HCV (Immunoassay) dan HCV RNA (PCR)
HAV dapat dicek apa saja dan kapan?
IgM anti HAV : muncul setelah 2-3 minggu setelah infeksi, ada 3-6 bulan
IgG anti HAV : 1-2 minggu setelah IgM dan bertahan seumur hidup
Anti HAV total: IgG dan IgM
Hepatitis B perlu periksa apa dan kapan?
Akut HBV : cek HBsAG, IgM anti HBc
window period: HBs , anti HBs =semua negatif,, cek HBc
Kronik: HBsAG, IgG anti HBc, IgG anti HBs
HBsAG : muncul 2-3 bulan setelah infeksi= kalo + =ada virus
IgM anti HBc: mengikuti setelah 4-6 minggu (ada waktu window period)
HBeAG: Marker replikasi virus’Anti HBe: low infection
Anti HBs: muncul diakhir, pada pasien yang dah sembuh/ abis vaksin
METODE: PCR / Nucleic Acid Hybridization
Cek pankreatitis akut dengan periksa lab apa
amilase dan lipase
seseorang bisa keracunan dengan cara
tertelan, terhirup, terserap, suntikan/ gigitan
Keracunan yang disebabkan karena mikroorganisme
- Staphyloccocus aureus, salmonella, clostridium petringens : dibawa oleh orang yang terlibat penyiapan makanan
- Spora Clostridium peringens dan basillus cereus: lewat debu, kontaminasi silang
- bahan makanan: mengandung bakteri, gagal olah
Jenis pencemaran makanan
- Keracunan makanan kaleng: Botulisme: mematikan: racun neurotoksin: serang saraf dan bikin lumpuh, bisa bikin mati lemas
- Tercemar zat kimia: bisa berupa arsen, timah hitam, pengawet : sodium nitrit
- Racun alam: jamur
Tanda tanda khusus keracunan makanan
- Keracunan bakteri: Campylobacterosis disebabkan oleh bakteri campylobacter: lewat daging, ayam mentah, susu tidak pasteur: 2-5 hari selepas makan alami demam
- Toksin
- Cereus: bakteri bacillus cereus: gejala 1-18 jam setelah makan, tidak lebih 24 jam
- Cholera: bakteri Vibro Cholera: seafood: 1-3 hari selepas makan: cirit birit
- Gastroenteritis: Yersinia Enterocolitica: daging, air, sayur mentah: 2-5 hari setelah makan: demam, lesu
- Salmonelosis: bakteri salmonella dalam ayam: tanda 24-48 jam
- Staphylococcus aureus: bakteri sukar hilang walau suhu tinggi: tanda 1-8 jam
- Hepatitis A : dalam kerang dan siput dalam air yang tercemar air kubahan: tanda 2-6 minggu
- Norwalkvirus: virus Norwalk: dalam kerang dan siput tdk dimasak sempurna
- Giardiasis: dalam saluran usus: air kubahan, tidak higenis
- Shigella: makananan tercemar shigella: bisa tunjukan gejala neurologis
- E. Coli: makanan kurang matang: 1-8 hari
- Campylobacter jejuni:kontaminasi air yang tidak bersih, ayam 7-10 hari
Kandungan yang beracun dalam jengkol
asam jengkol
bisa sebabkan kencing merah, oliguria, anuria, GGA
TX keracunan jengkol
-hidrasi agresif, pantau fungsi ginjal: beri diuretik, pasang kateter
- Hemodialisa: anuria, kiperkalemi kalium, Azotemia, asidosis, oligouria
Penyebab keracunan singkong
ada kandungan asam sianida (HCN) = sebabkan terganggunya oksidasi O2
