Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2C GANGGUAN DIGESTI > UB > Flashcards

UB Flashcards

1
Q

Dispepsia merupakan

A

sindrom klinis yang berkaitan dengan keluhan penyakit sal cerna seperti: mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, rasa terbakar, mudah kenyang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Dispepsia disebabkan oleh

A

gangguan: motilitas, tukak, refluks

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

dispepsia menurut roma 3 dibagi menjadi 2 yaitu

A

dispepsia fungsional/ non ulkus: tidak ada hubungan dengan anatomi
dispepsia organik: berkaitan dengan kelainan anatomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

kalo ada alarm simptoms harus apa

A

cek endoskopi, usg, cts
kl negatif: kasi terapi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

alarm symptoms

A

anemia, hematemesis, melena, bb turun

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Perbedaan gastritis akut dan kronik

A

akut: inflamasi aktif, hanya serang superficial, edema, merah, erosi
kronik: sifat menahun, multifaktorial, ada atrofi progresif epitel, hilangnya sel parietal ataupun chief sel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Berdasarkan penyebab, gastritis dibagi menjadi 4

A

Meniere: tidak diketahui penyabab
Atrofik: antibodi serang sel gaster
Sel plasma: ga diketahui
Eusinofilik: alergi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kriteria rujukan

A

komplikasi
lebih 5 hari gada perubahan
alarm symptoms

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Terapi triple drug lini pertama

A

PPI (Lansoprazol) + Klaritromisin + amoxicilin /metronidazole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

medikamentosa gastritis

A

H2 Blocker: Ranitidine, Famotidine, Simetidine
PPI: Omeprazole
Cytoprotective agent: Antasida
Prokinetik: Donperidone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

onset obat lini pertama dan kedua

A

lini pertama: 2-4 minggu
lini kedua 4-8 minggu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Struktural penyebab GERD

A

LES lemah/ pendek
Hernia hiatus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Proteksi yang ada pada mukosa esofagus

A

membran basal
aliran darah
batas intraseluler
sel sel esofagus (ion H+, CL-, bikarbonat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Penyebab GERD

A

Defensive Factor: antirefluks barier, pembersihan lambung, daya tahan mukosa

Agresive Factor: Sekresi asam lambung, pepsin, empedu, enzim pankreas berlebih

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Mekanisme pembersihan asam di esofagus

A

gravitasi, peristaltik, ekresi liur dan bikarbonat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

tanda esofagitis erosive

A

adanya kerusakan mukosa esofagus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Derajad kerusakan dinding esofagus oleh refluks asam

A

Klasifikasi los angeles
GERDQ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Fungsi obat antagonis reseptor H2

A

Sebagai penekan sekresi asam, efektif untuk gerd jika dosis dinaikin 2x lebih tinggi
-penghambat pompa proton merupakan obat terbaik untuk GERD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Penyebab ulkus peptikum dan ulkus duodenum

A

ulkus peptikum : kegagalan mekanisme proteksi mukosa lambung
ulkus duodenum: hipersekresi asam lambung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

etiologi ulkus peptikum

A

H.pylori, NSAID, Genetik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tatalaksana ulkus peptikum ataupun duodenum

A

sama seperti gastritis hanya ditambahkan antibiotik
PPI (proto pump inhibitor), Antagonis reseptor H2, antibiotik bila terbukti positif H.P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

fungsi liver

A

metabolisme: bilirubin dan amonia
sekresi: karbo, lipid, protein
ekskretorik: bilirubin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

parameter cedera liver dan bilier

A

aminotransferase
gamma glutamyl transferase
alkaline phosphate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

bilirubin pigmen utama dari organ

A

empedu/bile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Asal bilirubin

A

pemecahan eritrosit menjadi heme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

proses metabolisme eritrosit menjadi stercobilin

A

eritrosit-heme-diikat albumin masuk hati dalam bentuk bilirubin unc-diubah oleh enzim UDP glukoronil transferase-conj bilirubin-dibawa bakteri masuk ke usus dalam bentuk unc bilirubin-diubah oleh bakteri menjadi bilirubin conj-stercobilin dan ada yang masuk dirkulasi ekstrahepatal dan dibuang lewat urine

24
Q

Bilirubin direk bersifat

A

larut air dan dapat pindah dari hepatosit ke kanalikuli bilier ke GIT

25
Q

Bilirubin direk , indirek, total

A

direk : conjugated
indirek: unconjugated
rentang normal:
direk : <0.2 mg/dL
indirek: 0.2-0.8 mg/dL
total: 0.2-1 mg/dL

26
Q

Mengapa pada bayi lebih tinggi nilai bilirubinnya daripaa orang dewasa?

A

-karena produksi banyak (eritrosit banyak dipecah)
- fungsi hepar blom maksimal sehingga banyak yang ketahan dalam tubuh
- pembuangan nya lama, sehingga banyak bilirubin yang tertimbun dalam tubuh

27
Q

Penyebab hipobilirubinemia, jelaskan

A

prehepatal: produksi heme tinggi karena ada hemolisis
hepatal: adanya gangguan hepar seperti hepatitis, sirosis, dubin johnson. rotor syndrom, gilbert synd
posthepatal: obstruksi bilier ataupun tumor

28
Q

Pemeriksaan lab untuk gangguan hepar

A
  1. prehepatal: overproduksi
    cek: darah rutin, MDT, coombs test
  2. Hepatal: SGOT, SGPT, serologi hepatitis, albumin, globulin, total protein
  3. Posthepatal :Obstruksi
    cek : SGOT/SGPT, GGT, ALP, Feses, Urine
29
Q

asal ammonia

A

metabolisme asam nukleat dengan asam amino

30
Q

kenapa ammonia hanya dimetabolisme di liver?

A

Karena di liver terdapat enzim: Ornithine Carbamoyl Transferase : dibutuhkan untuk bentuk urea dari amonia

31
Q

gangguan metabolisme ammonia sebabkan

A

peningkatan ammonia dan produk intermedia (argine) : sifat neurotoksik=>sebabkan enselopati

32
Q

Liver fungsi utama nya terhdapap lipid

A

mensintesis lipo protein (HDL, LDL, VLDL)

32
Q

Liver normal fungsinya terhadap protein

A

hasilkan protein serum kecuali imunoglobulin

33
Q
A
34
Q
A
35
Q
A
36
Q

ALbumin bertanggung jawab terhadap tekanan

A

onkotik yang fungsinya sebagai protein transport

36
Q

Untuk mengukur koagulasi ekstrinsik dilakukan pemeriksaan

A

Prothombin time : ukur faktor 7
APTT: ukur selain faktor 7 (tanda liver injury)
pada kasus kolestasis Vit K terganggu penyerapannya sehingga faktor koagulasi keganggu

36
Q

Albumin dapat menurun pada gangguan

A

malnutrisi, enteropati, sindrom nefrotik, inflamasi akut dan kronik

37
Q

Enzim yang letaknya di sitoplasma, mitokondria, kanalikuli

A

sitoplasma: SGOT, SGPT, LDH (Laktat dehidrogenase)
mitokondria: SGOT
Kanalikuli: ALPF, GGT

38
Q
A
39
Q

Peningkatan kadar SGOT dan SGPT dinilai lewat

A

Rasio DeRitis (AST/ALT=1-1.5, dengan kadar AST > ALT atau AST=ALT)

40
Q

DeRitis fase akut, kronik kolestasis dan sirosis

A

AKUT: AST dan ALT naik smp ribuan, rasio deritis< normal, dominasi ALT
KRONIK: AST ALT naik smp 5-6x batas atas normal, rasio> normal, dominan AST
KOLESTASIS: AST ALT naik 2-4x batas normal
SIROSIS: kadar normal 3x batas atas, dominasi AST

41
Q

LDH adalah

A

enzim glikolitik yang mengandung zink dan bisa ditemukan di sitoplasma seluruh sel tubuh

42
Q

LDH meningkat pada kondisi

A

Hepatitis tapi sifatnya transien (hard life nya singkat)

-Fungsi sebagai marker Karsinoma Hepatoseluler, diserta peningkatan ALP

43
Q

Gamma Glutamyl Transferase merupakan

A

enzim yang atur transport asam amino lewat membran sel

43
Q

ALP (Alkaline Phosphatase) merupakan marker untuk

A

-Disfungsi bilier : terjadi peningkatan produksi dan penurunan clearance
-Kerusakan hepar

Nilai nromal 45-145

44
Q

Fungsi GGT

A

-untuk bedakan kausa dari peningkata ALP : meningkat beriringan + kelaiann bilier
-meningkat pada kasus kolestasis kronik / pengguna alkohol jangka panjang

45
Q

5-Nukleotidase dapat ditemukan meningkat pada

A

Penyakit hepatobilier, dan sensitif terhadap metastatic liver disease

46
Q

Orang terinveksi HCV, perlu cek apa saja

A

Anti HCV (Immunoassay) dan HCV RNA (PCR)

47
Q

HAV dapat dicek apa saja dan kapan?

A

IgM anti HAV : muncul setelah 2-3 minggu setelah infeksi, ada 3-6 bulan
IgG anti HAV : 1-2 minggu setelah IgM dan bertahan seumur hidup
Anti HAV total: IgG dan IgM

48
Q

Hepatitis B perlu periksa apa dan kapan?

A

Akut HBV : cek HBsAG, IgM anti HBc
window period: HBs , anti HBs =semua negatif,, cek HBc
Kronik: HBsAG, IgG anti HBc, IgG anti HBs

HBsAG : muncul 2-3 bulan setelah infeksi= kalo + =ada virus
IgM anti HBc: mengikuti setelah 4-6 minggu (ada waktu window period)
HBeAG: Marker replikasi virus’Anti HBe: low infection
Anti HBs: muncul diakhir, pada pasien yang dah sembuh/ abis vaksin

METODE: PCR / Nucleic Acid Hybridization

49
Q

Cek pankreatitis akut dengan periksa lab apa

A

amilase dan lipase

50
Q

seseorang bisa keracunan dengan cara

A

tertelan, terhirup, terserap, suntikan/ gigitan

51
Q

Keracunan yang disebabkan karena mikroorganisme

A
  1. Staphyloccocus aureus, salmonella, clostridium petringens : dibawa oleh orang yang terlibat penyiapan makanan
  2. Spora Clostridium peringens dan basillus cereus: lewat debu, kontaminasi silang
  3. bahan makanan: mengandung bakteri, gagal olah
52
Q

Jenis pencemaran makanan

A
  1. Keracunan makanan kaleng: Botulisme: mematikan: racun neurotoksin: serang saraf dan bikin lumpuh, bisa bikin mati lemas
  2. Tercemar zat kimia: bisa berupa arsen, timah hitam, pengawet : sodium nitrit
  3. Racun alam: jamur
53
Q

Tanda tanda khusus keracunan makanan

A
  1. Keracunan bakteri: Campylobacterosis disebabkan oleh bakteri campylobacter: lewat daging, ayam mentah, susu tidak pasteur: 2-5 hari selepas makan alami demam
  2. Toksin
    - Cereus: bakteri bacillus cereus: gejala 1-18 jam setelah makan, tidak lebih 24 jam
    - Cholera: bakteri Vibro Cholera: seafood: 1-3 hari selepas makan: cirit birit
    - Gastroenteritis: Yersinia Enterocolitica: daging, air, sayur mentah: 2-5 hari setelah makan: demam, lesu
    - Salmonelosis: bakteri salmonella dalam ayam: tanda 24-48 jam
    - Staphylococcus aureus: bakteri sukar hilang walau suhu tinggi: tanda 1-8 jam
    - Hepatitis A : dalam kerang dan siput dalam air yang tercemar air kubahan: tanda 2-6 minggu
    - Norwalkvirus: virus Norwalk: dalam kerang dan siput tdk dimasak sempurna
    - Giardiasis: dalam saluran usus: air kubahan, tidak higenis
    - Shigella: makananan tercemar shigella: bisa tunjukan gejala neurologis
    - E. Coli: makanan kurang matang: 1-8 hari
    - Campylobacter jejuni:kontaminasi air yang tidak bersih, ayam 7-10 hari
54
Q

Kandungan yang beracun dalam jengkol

A

asam jengkol
bisa sebabkan kencing merah, oliguria, anuria, GGA

55
Q

TX keracunan jengkol

A

-hidrasi agresif, pantau fungsi ginjal: beri diuretik, pasang kateter
- Hemodialisa: anuria, kiperkalemi kalium, Azotemia, asidosis, oligouria

56
Q

Penyebab keracunan singkong

A

ada kandungan asam sianida (HCN) = sebabkan terganggunya oksidasi O2

57
Q
A

2C GANGGUAN DIGESTI (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions