Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

2C GANGGUAN DIGESTI > UB > Flashcards

UB Flashcards

(64 cards)

Start Studying
1
Q

Dispepsia merupakan

A

sindrom klinis yang berkaitan dengan keluhan penyakit sal cerna seperti: mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, rasa terbakar, mudah kenyang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Dispepsia disebabkan oleh

A

gangguan: motilitas, tukak, refluks

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

dispepsia menurut roma 3 dibagi menjadi 2 yaitu

A

dispepsia fungsional/ non ulkus: tidak ada hubungan dengan anatomi
dispepsia organik: berkaitan dengan kelainan anatomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

kalo ada alarm simptoms harus apa

A

cek endoskopi, usg, cts
kl negatif: kasi terapi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

alarm symptoms

A

anemia, hematemesis, melena, bb turun

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Perbedaan gastritis akut dan kronik

A

akut: inflamasi aktif, hanya serang superficial, edema, merah, erosi
kronik: sifat menahun, multifaktorial, ada atrofi progresif epitel, hilangnya sel parietal ataupun chief sel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Berdasarkan penyebab, gastritis dibagi menjadi 4

A

Meniere: tidak diketahui penyabab
Atrofik: antibodi serang sel gaster
Sel plasma: ga diketahui
Eusinofilik: alergi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kriteria rujukan

A

komplikasi
lebih 5 hari gada perubahan
alarm symptoms

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Terapi triple drug lini pertama

A

PPI (Lansoprazol) + Klaritromisin + amoxicilin /metronidazole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

medikamentosa gastritis

A

H2 Blocker: Ranitidine, Famotidine, Simetidine
PPI: Omeprazole
Cytoprotective agent: Antasida
Prokinetik: Donperidone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

onset obat lini pertama dan kedua

A

lini pertama: 2-4 minggu
lini kedua 4-8 minggu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Struktural penyebab GERD

A

LES lemah/ pendek
Hernia hiatus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Proteksi yang ada pada mukosa esofagus

A

membran basal
aliran darah
batas intraseluler
sel sel esofagus (ion H+, CL-, bikarbonat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Penyebab GERD

A

Defensive Factor: antirefluks barier, pembersihan lambung, daya tahan mukosa

Agresive Factor: Sekresi asam lambung, pepsin, empedu, enzim pankreas berlebih

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Mekanisme pembersihan asam di esofagus

A

gravitasi, peristaltik, ekresi liur dan bikarbonat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

tanda esofagitis erosive

A

adanya kerusakan mukosa esofagus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Derajad kerusakan dinding esofagus oleh refluks asam

A

Klasifikasi los angeles
GERDQ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Fungsi obat antagonis reseptor H2

A

Sebagai penekan sekresi asam, efektif untuk gerd jika dosis dinaikin 2x lebih tinggi
-penghambat pompa proton merupakan obat terbaik untuk GERD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Penyebab ulkus peptikum dan ulkus duodenum

A

ulkus peptikum : kegagalan mekanisme proteksi mukosa lambung
ulkus duodenum: hipersekresi asam lambung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

etiologi ulkus peptikum

A

H.pylori, NSAID, Genetik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tatalaksana ulkus peptikum ataupun duodenum

A

sama seperti gastritis hanya ditambahkan antibiotik
PPI (proto pump inhibitor), Antagonis reseptor H2, antibiotik bila terbukti positif H.P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

fungsi liver

A

metabolisme: bilirubin dan amonia
sekresi: karbo, lipid, protein
ekskretorik: bilirubin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

parameter cedera liver dan bilier

A

aminotransferase
gamma glutamyl transferase
alkaline phosphate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

bilirubin pigmen utama dari organ

A

empedu/bile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Asal bilirubin
pemecahan eritrosit menjadi heme
23
proses metabolisme eritrosit menjadi stercobilin
eritrosit-heme-diikat albumin masuk hati dalam bentuk bilirubin unc-diubah oleh enzim UDP glukoronil transferase-conj bilirubin-dibawa bakteri masuk ke usus dalam bentuk unc bilirubin-diubah oleh bakteri menjadi bilirubin conj-stercobilin dan ada yang masuk dirkulasi ekstrahepatal dan dibuang lewat urine
24
Bilirubin direk bersifat
larut air dan dapat pindah dari hepatosit ke kanalikuli bilier ke GIT
25
Bilirubin direk , indirek, total
direk : conjugated indirek: unconjugated rentang normal: direk : <0.2 mg/dL indirek: 0.2-0.8 mg/dL total: 0.2-1 mg/dL
26
Mengapa pada bayi lebih tinggi nilai bilirubinnya daripaa orang dewasa?
-karena produksi banyak (eritrosit banyak dipecah) - fungsi hepar blom maksimal sehingga banyak yang ketahan dalam tubuh - pembuangan nya lama, sehingga banyak bilirubin yang tertimbun dalam tubuh
27
Penyebab hipobilirubinemia, jelaskan
prehepatal: produksi heme tinggi karena ada hemolisis hepatal: adanya gangguan hepar seperti hepatitis, sirosis, dubin johnson. rotor syndrom, gilbert synd posthepatal: obstruksi bilier ataupun tumor
28
Pemeriksaan lab untuk gangguan hepar
1. prehepatal: overproduksi cek: darah rutin, MDT, coombs test 2. Hepatal: SGOT, SGPT, serologi hepatitis, albumin, globulin, total protein 3. Posthepatal :Obstruksi cek : SGOT/SGPT, GGT, ALP, Feses, Urine
29
asal ammonia
metabolisme asam nukleat dengan asam amino
30
kenapa ammonia hanya dimetabolisme di liver?
Karena di liver terdapat enzim: Ornithine Carbamoyl Transferase : dibutuhkan untuk bentuk urea dari amonia
31
gangguan metabolisme ammonia sebabkan
peningkatan ammonia dan produk intermedia (argine) : sifat neurotoksik=>sebabkan enselopati
32
Liver fungsi utama nya terhdapap lipid
mensintesis lipo protein (HDL, LDL, VLDL)
32
Liver normal fungsinya terhadap protein
hasilkan protein serum kecuali imunoglobulin
33
34
35
36
ALbumin bertanggung jawab terhadap tekanan
onkotik yang fungsinya sebagai protein transport
36
Untuk mengukur koagulasi ekstrinsik dilakukan pemeriksaan
Prothombin time : ukur faktor 7 APTT: ukur selain faktor 7 (tanda liver injury) pada kasus kolestasis Vit K terganggu penyerapannya sehingga faktor koagulasi keganggu
36
Albumin dapat menurun pada gangguan
malnutrisi, enteropati, sindrom nefrotik, inflamasi akut dan kronik
37
Enzim yang letaknya di sitoplasma, mitokondria, kanalikuli
sitoplasma: SGOT, SGPT, LDH (Laktat dehidrogenase) mitokondria: SGOT Kanalikuli: ALPF, GGT
38
39
Peningkatan kadar SGOT dan SGPT dinilai lewat
Rasio DeRitis (AST/ALT=1-1.5, dengan kadar AST > ALT atau AST=ALT)
40
DeRitis fase akut, kronik kolestasis dan sirosis
AKUT: AST dan ALT naik smp ribuan, rasio deritis< normal, dominasi ALT KRONIK: AST ALT naik smp 5-6x batas atas normal, rasio> normal, dominan AST KOLESTASIS: AST ALT naik 2-4x batas normal SIROSIS: kadar normal 3x batas atas, dominasi AST
41
LDH adalah
enzim glikolitik yang mengandung zink dan bisa ditemukan di sitoplasma seluruh sel tubuh
42
LDH meningkat pada kondisi
Hepatitis tapi sifatnya transien (hard life nya singkat) -Fungsi sebagai marker Karsinoma Hepatoseluler, diserta peningkatan ALP
43
Gamma Glutamyl Transferase merupakan
enzim yang atur transport asam amino lewat membran sel
43
ALP (Alkaline Phosphatase) merupakan marker untuk
-Disfungsi bilier : terjadi peningkatan produksi dan penurunan clearance -Kerusakan hepar Nilai nromal 45-145
44
Fungsi GGT
-untuk bedakan kausa dari peningkata ALP : meningkat beriringan + kelaiann bilier -meningkat pada kasus kolestasis kronik / pengguna alkohol jangka panjang
45
5-Nukleotidase dapat ditemukan meningkat pada
Penyakit hepatobilier, dan sensitif terhadap metastatic liver disease
46
Orang terinveksi HCV, perlu cek apa saja
Anti HCV (Immunoassay) dan HCV RNA (PCR)
47
HAV dapat dicek apa saja dan kapan?
IgM anti HAV : muncul setelah 2-3 minggu setelah infeksi, ada 3-6 bulan IgG anti HAV : 1-2 minggu setelah IgM dan bertahan seumur hidup Anti HAV total: IgG dan IgM
48
Hepatitis B perlu periksa apa dan kapan?
**Akut HBV :** cek HBsAG, IgM anti HBc **window period:** HBs , anti HBs =semua negatif,, cek **HBc** **Kronik**: HBsAG, IgG anti HBc, IgG anti HBs HBsAG : muncul 2-3 bulan setelah infeksi= kalo + =ada virus IgM anti **HBc**: mengikuti setelah 4-6 minggu (ada waktu window period) HBeAG: Marker replikasi virus'Anti HBe: low infection Anti HBs: muncul diakhir, pada pasien yang dah sembuh/ abis vaksin METODE: PCR / Nucleic Acid Hybridization
49
Cek pankreatitis akut dengan periksa lab apa
amilase dan lipase
50
seseorang bisa keracunan dengan cara
tertelan, terhirup, terserap, suntikan/ gigitan
51
Keracunan yang disebabkan karena mikroorganisme
1. Staphyloccocus aureus, salmonella, clostridium petringens : dibawa oleh orang yang terlibat penyiapan makanan 2. Spora Clostridium peringens dan basillus cereus: lewat debu, kontaminasi silang 3. bahan makanan: mengandung bakteri, gagal olah
52
Jenis pencemaran makanan
1. Keracunan makanan kaleng: Botulisme: mematikan: racun neurotoksin: serang saraf dan bikin lumpuh, bisa bikin mati lemas 2. Tercemar zat kimia: bisa berupa arsen, timah hitam, pengawet : sodium nitrit 3. Racun alam: jamur
53
Tanda tanda khusus keracunan makanan
1. Keracunan bakteri: Campylobacterosis disebabkan oleh bakteri campylobacter: lewat daging, ayam mentah, susu tidak pasteur: 2-5 hari selepas makan alami demam 2. Toksin - Cereus: bakteri bacillus cereus: gejala 1-18 jam setelah makan, tidak lebih 24 jam - Cholera: bakteri Vibro Cholera: seafood: 1-3 hari selepas makan: cirit birit - Gastroenteritis: Yersinia Enterocolitica: daging, air, sayur mentah: 2-5 hari setelah makan: demam, lesu - Salmonelosis: bakteri salmonella dalam ayam: tanda 24-48 jam - Staphylococcus aureus: bakteri sukar hilang walau suhu tinggi: tanda 1-8 jam - Hepatitis A : dalam kerang dan siput dalam air yang tercemar air kubahan: tanda 2-6 minggu - Norwalkvirus: virus Norwalk: dalam kerang dan siput tdk dimasak sempurna - Giardiasis: dalam saluran usus: air kubahan, tidak higenis - Shigella: makananan tercemar shigella: bisa tunjukan gejala neurologis - E. Coli: makanan kurang matang: 1-8 hari - Campylobacter jejuni:kontaminasi air yang tidak bersih, ayam 7-10 hari
54
Kandungan yang beracun dalam jengkol
asam jengkol bisa sebabkan kencing merah, oliguria, anuria, GGA
55
TX keracunan jengkol
-hidrasi agresif, pantau fungsi ginjal: beri diuretik, pasang kateter - Hemodialisa: anuria, kiperkalemi kalium, Azotemia, asidosis, oligouria
56
Penyebab keracunan singkong
ada kandungan asam sianida (HCN) = sebabkan terganggunya oksidasi O2
57

2C GANGGUAN DIGESTI (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions