Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

2C GANGGUAN DIGESTI > patologi anatomi GIT > Flashcards

patologi anatomi GIT Flashcards

1
Q

faktor resiko gerd adalah

A

alkohol, merokok, obesitas, obat depresan, kehamilan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

manifestasi klinis gerd

A

panas di ulu hati, regurgitas asam lambung, disfagia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

gerd bisa sebabkan

A

esofagitis yang menyebabkan cedera mukosa esophagus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Penyebab gerd

A

Pre esofagus:
rendahnya sekresi saliva

Esophagus:
LES lemah
gangguan peristaltik esophagus
refluks esofagus

Post esophagus:
hernia hiatal
gangguan pengosongan lambung
meningkatnya produksi asam lambung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

makroskopis dari gerd

A

esofagus tampak:
-hiperemis, kemerahan di squamocolumnar junction,
-erosi fokal/luas di mukosa,
-ulkus diikuti striktur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

mikroskopis dari gerd

A

-nekrosis dan infiltrat limfosit
-eosinofil dan limfosit intraepithelial meningkat
-hiperplasia sel basal
-pemanjangan papilla

-Kasus Berat: ulserasi, jaringan granulasi dan fibrosis mukosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Barret esophagus

A

metaplasia intestinal (skuamocolumnar junction) hasilkan displasia sel sel kolumner
merupakan kondisi premaligna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

ciri khas dari barret esophagus

A

sel sel kolumnar menggantikan epitel squamosa mukosa esophagus distal (atas LES)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

perubahan sel kolumner pada barret esophagus karena

A

perubahan fenotip stem sel mukosa atau repopulasi kelenjar di bawah mukosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

perkembangan dari gerd berat sampai jadi cancer

A

gerd> erosi> gerd kronik>metaplasia intestinal> barrets esophagus> adenocarcinoma esophagus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

makroskopis dari barrett esophagus

A

-sel metaplasia jadi kolumnar diisi oleh sel goblet intestinal
-mukosa metaplastik warna merah diatas gastroesophageal junction
-ulserasi sebabkan perdarahan
-dapat terjadi inflamasi dan striktur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ciri khas metaplasia sel skuamosa menjadi sel kolumnar

A

sel sel skuamosa dari intestinal/junction berubah jadi kolumnar disertai munculnya banyak sel sel goblet tipe intestinal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

mikroskopis dari barret esophagus

A

epitel kolumner abnormal
ciri khas metaplasia intestinal (sel goblet di mukosa kolumner)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Gastritis akut adalah

A

proses inflamasi mukosa lambung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Pada kasus berat gastritis bisa sebabkan apa

A

hematemesis, melena, erosi mukosa, ulserasi, hemoragis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

mekanisme perlindungan mukosa lambung

A

-sel sel foveolar produksi musin lapisi mukus untuk cegah partikel makan ukuran besar kontak langsung ke epitel
-lapisan mukus tadi bentuk lapisan cairan untuk lindungi mukosa dan pH nya netral dimana dia sekresikan ion bikarbonat
-banyak vaskularisasi: angkut oksigen, bikarbonat, nutrisi&raquo_space;bersihin asam balik ke lamina propria

foveolar>musin>cairan pelapis mukosa>sekresi bikarbonat>pH netral>byk vaskularisasi>asam balik ke lamina propria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Makroskopis gastritis akut

A

mukosa hiperemis, udem, erosi dan perdarahan aktif> ciri khas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Penyebab gastritis akut ataupun kronik

A

adanya gangguan proteksi lambung karena:
-rendahnya produksi musin pada manula
-menggunakan NSAIDs»ganggu cytoprotection oleh prostaglandin»menurunkan sekresi bikarbonat

karena 2 hal tsb sebabkan cedera mukosa lambung

bisa juga karena penyakit:
uremia dan infeksi h.pylori»sebabkan inhibisi bikarrbonat oleh ion ammonium

bisa juga karena ingesti cairan asam/basa, alkoholik, terapi radiasi dan kemo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Mikroskopis gastritis akut

A

-Epitel permukaan utuh
-Neutrofil di epitel atau kelenjar mukosa (neutrofil hanya diatas membran basal> tanda inflamasi akut)
-Erosi (hilangnya epitel permukaan)

(khas: epitel- gada epitel-epitel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Gastritis Kronik merupakan

A

peradangan mukosa kronis yang sebabkan atrofi kelenjar mukosa dan metaplasia intestinal epitel mukosa lambung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Penyebab tersering gastritis kronik adalah….dan faktor lainnya adalah

A

infeksi H.Pylori
faktor lain: merokok, alkohol, asap rokok, refluks duodenal, alergi, obat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

perjalanan h.pylori sebabkan gastritis kronik

A

H.pylori berkoloni di mukosa antrum dan kardia
-sebabkan gangguan mekanisme proteksi mukosa lambung dan duodenum
-H.pylori itu punya flagella shg bisa motilitas dalam mukus yg kental
-H.pylori akan produksi urea>ubah jadi ammonia>konversi jadi amonium>netralin asam lambung
-Adesin akan tingkatkan adesi H.pylori di permukaan sel sel foveolar
-adanya toksin seperti cytotoxin associated gene A (Cag A) terlibat pembentukan ulkus dan kanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

H.Pylori bisa dilihat lewat pengecatan….
kalo densitas rendah bisa dibantu pengecatan histokimia yaitu..

A

H&E
cat lain:
giemsa stain,
gena stain,
warthin starry stain,
alcian blue stain,
methylene blue stain,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Komplikasi infeksi H.Pylori

A

gastritis kronik, ulcer peptikum, ulcer duodenum, MALT, adenokarsinoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Mikroskopis dari gastritis kronik
-sel sel inflamasi: limfosit , sel plasma, neutrofil
23
awal perkembangan adenokarsinoma esophagus
atrofi kelenjar mukosa dan metaplasia intestinal
24
Helicobacter pylori merupakan
bakteri gram negatif, batang, kecil, hidup di kondisi mikroaerobik di antara mukus dan sel sel mukosa kolumner
25
sifat H.pylori dalam serang gaster/duodenum
tidak serang secara invasif melainan dengan ubah lingkungan mikromukosa > rusaknya mukosa
26
Ulkus peptikum merupakan
perkembangan dari gastritis kronik oleh infeksi H.pylori ataupun karena NSAIDs terjadi akibat ketidakseimbangan pertahanan mukosa dan faktor faktor yang merusak
27
yang hambat sintesis prostaglandin dan hambat penyembuhan kerusakan proteksi peptikum adalah
kortikosteroid dosis tinggi
28
faktor yang ganggu sirkulasi darah mukosa pada kerusakan proteksi peptikum
rokok tembakau
29
Makroskopis dari ulkus peptikum
Ulkus: defek yang tembus sampai submukosa / sampai muskularis propia -bisa bentuk kawah punch out bundar tegas -dasar ulkus diisi darah -eksudat fibrinopurulen/cairan (umumnya bersih)
30
Mikroskopis ulkus peptikum
ada 4 lapisan: 1. mantel permukaan eksudat purulen, bakteria dan debris nekrotik 2. nekrosis fibrinoid 3. jaringan granulasi 4. fibrosis gantikan lapisanmuskularis dan meluas sampai subserosa -pembuluh yang terperangkap dlm jaringan parut >menebal dan kadang alami trombosis -kawah terisi jaringan granulasi diikuti reepitelisasi tepi dan pemulihan arsitektur normal -jar.parut fibrosa akan menetap.
31
yang termasuk dalam IBS
Crohn Disease dan Kolitis ulserativa
32
Khasnya Crohn disease
adanya inflamasi granulomatosa (kea ada granula2: sel imun yang coba bungkus apapun yang dianggap asing) setempat2 (skipping lession) dari mulut-anus di hampir seluruh ketebalan dinding (transmural)
33
Crohn disease berhubungan dengan ...
fisura (cekungan dalam di dinding usus), fistula (hubungkan antar lumen), hipertrofineuromuskular (penebalan muscularis propia, submukosa karena terbentuknya jar fibrosis), striktur
34
crohn disease bisa terjadi dimana?? paling sering lokasi dimana??
dimanapun dari mulut-anus plg sering terjadi di: ileum terminal, katup ileosakal, sekum 40%di usus halus 30%usus halus dan usus besar
35
patofisiologi dari crohn disease
lesi awal: ulkus apthosa> tambah berat bentuk: lesi multiple> tambah panjang bentuk: serpentine ulcer >lama lama bentuk: udem dan mukosa rusak> mukosa rusak terpisah bentuk> skip lession (gambaran makrosnya: cobblestone)
36
pada kasus crohn disease yang transmural, lemak akan bentuk?
jaringan lemak di mesenterium akan membesar kelilingi lapisan serosa bentuk creeping fat
37
Striktur pada crohn disease terbentuk akibat
udem transmural, inflamasi, fibrosis submukosa, hipertrofi muscuaris propia
38
mikroskopis dari crohn disease
banyak neutrofil, ada kripta epitelial adanya ulserasi yang setempat2 inflamasi granulomatosa nonkaseosa: Hallmark crohn disease
39
perbedaan crohn disease dengan kolitis ulserative
crohn disease: karena inflamasi oleh mikroba yang terus menerus, menyebar dari mulus-anus, transmural (ulserasi sampai serosa) kolitis ulserativa: terbatas di kolon dan rectum, ulserasi tidak dalam (sampai mukosa saja), diperantai imun adaptif
40
gejala klinis dari kolitis ulserativa
BAB dengan darah segar, abses, mukus
41
patofis kolitis ulserativa
penyebaran dimulai dari distal kearah proximal dimulai dari distal: rektum (proktitis ulserativa) atau rektosigmoid (proktosigmoiditis)> lesi meluas tidak terputus sampai seluruh colon (pankolitis) dan ileum terminal distal (backwash ileitis)
42
morfologi dari kolitis ulserativa
lesi ulserativa akan meluas: broad base ulcer beberapa akan alami regeneratif bentuk nodul ke arah dalam : **pseudopolip**> bersatu bentuk **mucosal bridges**
43
yang membedakan colitis ulserative dengan crohn disease adalah pada colitis ulserativa tidak terjadi
penebalan dinding usus, permukaan serosanya masih normal, tidak ada striktur tapi inflamasi ttp bisa rusak lapisan muskularis propia dan ganggu fungsi neuromuskular > sebabkan dilatasi kolon, megakolon toksisk: faktor resiko perforasi
44
mikroskopis dari colitis ulserativa
-Lebih ke kerusakan kriptanya: infiltrat inflamasi, kerusakan kripta, abses kripta -Lesi tersebar luas tapi terbatas max smp submukosa -peradangan granulomatosa ga terjadi
45
divertikulum kolon merupakan
kantong buntu dimulai dari saluran cerna , dilapisi mukosa dan berhubungan dengan lumen usus
46
2 faktor pembentukan tonjolan divertikulum
1. peningkatan tekanan peristaltik + peningkatan abnormal tekanan intramural 2. adanya defek fokal di lapisan muscularis colom
47
ciri khas dari diverticulum
kantong hernia hanya tersusun atas mukosa dan submukosa, disertai sedikit / tanpa muscularis propia
48
contoh divertikulum
omphalomesenteric remnants dan divertikulum meckel
49
makroskopis divertikulum kolon
katong yang menonjol ke dalam mesenterium divertikulum tidak sejati: lapisan hanya mukosa dan submukosa yang herniasi ke lapisan muskularis propia divertikulum sejati : semua lapisan (mukosa-serosa)
50
mikroskopis dari divertikulum kolon
dinding sangat tipis (mukosa dan submukosa)
51
penyebab divertikulum kolon
diet rendah serat, makan berlemak (daging), sindrom marfan
52
komplikasi yang terjadi pada divertikulum kolon
fistula colovesical
53
divertikulitis merupakan
proses inflamasi diverticula/divertikulum
54
struktur ekstramural dan inflamasi pada divertikulitis seering diawali di .......dan jarang kenai
apek (lapisan serosa / perikolik dan lemak mesenterium) jarang di: mukosa proksimal dari leher kantong
55
penyebab inflamasi pada divetikulum
feses yang masuk kantung tidak bisa keluar dengan gerakan peristaltik melewati leher kantong divertikulum> terbentuklah faecolith > abrasi mukosa kantong divertikula> inflamasi
56
tanda awal inflamasi paa diverticulitis
**jaringan limfoid **pada apek divertikula alami **hiperplasia**
57
bagaimana infeksi menyebar pada divetikulitis
dinding divertikula tipis sehingga inflamasi bisa meluas ke lemak perikolik dan sebabkan peritonitis lokal> terjadi perforasi dan isi divertikula masuk ke peritoneum> perlengketan colon dengan organ lain> terbentuklah fistula
58
makroskopis divertikulitis
divertikula yang berhubungan dengan **perforasi** dan terbentuk **abses**
59
mikroskopis divertikulitis kolon
-granulasi benda asing (fese) -mukosa tampak banyak sel plasma di lamina propia diserta **kriptitis** -**dilatasi pembuluh darah dan pembuluh limfoid**
60
Hemorroid disebabkan karena
dilatasi pembuluh darah vena pleksus hemoroidalis yang ada di anus dan peri anal> membuka pembuluh darah yang berkaitan dengan sistem vena porta dan vena kava yang awalnya tertutup> terjadi penignkatan tekanan vena pleksus hemoroidalis
61
faktor penyebab hemorroid
faktor usia: jaringan ikat dan otot tempat melekat pembuluh darah jadi renggang dan menipis> memungkinkan vena hemorroidalis keluar dari dalam dinding anus masuk ke kanalis anus> pembuluh darah tersebut akan alami kongesti, perdarahan dan prolaps
62
faktor presdisposisi hemorroid
feses keras karena konstipasi dan statis vena pada kondisi kehamilan, diare kronik, diet rendah serat, spasme spingter anal, tumor
63
hemorroid berdasarkan tempat dibagi menjadi
2, yaitu eksternal dan internal. yang dibagi oleh garis linea dentata atau pectinea hemorroid interna ditutupi oleh mukosa rectum hemorroid externa ditutupi oleh mukosa epitel squamousa
64
mikroskopis hemorroid
pelebaran pembuluh darah vena dalam lumen didapatkan trombus yang alami rekanalisasi dan revaskularisasi
65
Adenoma merupakan
polip neoplastik yang berkisar dari tumor kecil yang bertangkai hingga lesi besar yang sessile
66
polip adenomatosa atau adenoma dibagi 3 subtipe
adenoma tubuler, vilosa dan tubulovilosa
67
resiko keganasan polip adenomatosa berkaitan dengan 3 faktor
ukuran polip, arsitektur histologik, keperahan displasia epitel
68
kanker jarang dan sering terjadi pada adenoma subtipe
jarang: adenoma tubuler sering: adenoma vilosa sessile
69
ciri khas adenoma adalah
musculus propia masih intak/utuh
70
mikroskopis adenoma tubuler
tangkai: fibrovaskuler dibungkus mukosa kolon normal kepala: epitel kelenjar displastik: warna lebih biru
71
mikroskopis dari adenoma vilosa
tonjolan vilivormis mirip daun pakis dilapisi E. kolumner displastik
72
adenokarsinoma adalah
kanker yang timbul dari polip adenomatosa
73
faktor pemicu terjadinya adenokarsinoma
faktor makan: 1. rendahnya kandungan serat sayuran yang tidak dapat diserat 2. tingginya kandungan karbohidrat yang dimurnikan 3. tingginya kandungan lemak 4. berkurangnya asupan mikronutrien protektif
74
patofisiologi adenokarsinoma
adanya abnormalitas genetik dan epigenetik : mutasi gen APC, SMAD4,K-RAS,P53,DNA Mismartch repair
75
adenokarsinoma dibagi 3 derajad
derajad 1 (diverensiasi baik): disusun oleh sel sel tumor bentuk tubuler derajad 2 (diverensiasi sedang): tersusun oleh selsel tumor dengan struktur tubuler padat derajad 3 (diverensiasi buruk): tersusun oleh sel sel tumor struktur padat
76
makroskopis adenokarsinoma
permukaan polipoid kemerahan perdarahan permukaan tumor tes guaic feses positif
77
mikroskopis adenokarsinoma
tepi adenokarsinoma didapatkan kelenjar neoplastik mirip adenoma vilosa tumbuhnya kedalam lumen bukan keluar inti berjejal jejal, hiperkromatis, polimorfi tidak ada sel goblet normal
78
dampak hepatitis B bisa sebabkan
1. hepatitis akut dengan pemulihan diikuti pemusnahan virus 2. hepatitis kronis nonprogresif 3. kronis progresif berakhir jadi sirosis 4. hepatitis fulminan dengan nekrosis masif 5. kondisi karier
79
Faktor resiko penyebab hepatitis C
penyalahgunaan obat intravena gonta ganti pasangan sex jalani op dlm 6 bln akhir cedera akibat jarum suntik kontak berulang dengan penderita HCV tenaga medis / drg
80
5 ciri khas hepatitis akut
-Balloning degeneration: udem difus pada hepatosit -sitoplasma tampak kosong dan mengandung sisa eosinofilik -kolestatis: bercak pigemn empedu dalam sinusoid -sel kuffler alami hipertrofi dan hiperplasia yang mengandung pigmen lipofusin (akibat fagositosis debris hepatoseluler) -tractus portal terinfiltrasi sel sel inflamasi
81
ciri gambaran hepatitis kronik
1. bentuk ringan: inflamasi terbatas hanya di tractus porta, sebukan inflamasi: limfosit, makrofag, sel plasma 2. adanya gambaran inteface hepatitis dan bridging necrosis antara tractus portal dan tract portal dengan vena sentralis 3. deposisi jaringan ikat fibrous: awlanya cuma di sekitar porta> melebar ke antar porta (bridging fibrosis) Derajad nekrosis dan fibrosis yang dipakai untuk ukur keparahan dan kerusakan hepar dalam infeksi HBV dan HCV
82
SIROSIS hepatitis adalah
proses bertambah beratnya hepatitis terbukti bertambahnya hepatosit yang alami degenerasi dan bertambahnya jaringan fibrous
83
adenoma pleomofik merupakan
tumor kelenjar liur yang terbentuk di parotis superficial
84
makroskopis dari adeoma pleomofik
batas tegas, tumbuh lambat, berkapsul, ukuran <6cm, bengkak tidak nyeri, letak di sudut rahang dan mudah diraba
85
gambaran histologi adenoma pleomofik
1. khas: heterogenitas 2. tumr berbatas tegas dengan asinus parotis normal 3. sel tumor membentuk: ductus, asinus, tubulus 4. sel epitel nampak gelap kuboid-pipih 5. stroma miksoid amorf mirip tulang rawan : diselang selingi pulau pulau dan untaian mioepitel
86
warthin tumor adalah
tumor jinak yang terbentuk hanya di regio kelenjar parotis yang terperangkap dalam kelenjar getah bening saat embriogenesis
87
makroskopis dari tumor warthins
massa kecil, berkapsul, bulat saat di transeksi terlihat adanya rongga kistik yang mengandung musin
88
mikroskopis tumor warthins
Khas: 1. lapisan epitel ada 2 deret 2. jaringan limfoid kadang bentuk sentrum germinativum

2C GANGGUAN DIGESTI (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions