Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2C GANGGUAN DIGESTI > patologi anatomi GIT > Flashcards

patologi anatomi GIT Flashcards

1
Q

faktor resiko gerd adalah

A

alkohol, merokok, obesitas, obat depresan, kehamilan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

manifestasi klinis gerd

A

panas di ulu hati, regurgitas asam lambung, disfagia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

gerd bisa sebabkan

A

esofagitis yang menyebabkan cedera mukosa esophagus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Penyebab gerd

A

Pre esofagus:
rendahnya sekresi saliva

Esophagus:
LES lemah
gangguan peristaltik esophagus
refluks esofagus

Post esophagus:
hernia hiatal
gangguan pengosongan lambung
meningkatnya produksi asam lambung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

makroskopis dari gerd

A

esofagus tampak:
-hiperemis, kemerahan di squamocolumnar junction,
-erosi fokal/luas di mukosa,
-ulkus diikuti striktur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

mikroskopis dari gerd

A

-nekrosis dan infiltrat limfosit
-eosinofil dan limfosit intraepithelial meningkat
-hiperplasia sel basal
-pemanjangan papilla

-Kasus Berat: ulserasi, jaringan granulasi dan fibrosis mukosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Barret esophagus

A

metaplasia intestinal (skuamocolumnar junction) hasilkan displasia sel sel kolumner
merupakan kondisi premaligna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

ciri khas dari barret esophagus

A

sel sel kolumnar menggantikan epitel squamosa mukosa esophagus distal (atas LES)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

perubahan sel kolumner pada barret esophagus karena

A

perubahan fenotip stem sel mukosa atau repopulasi kelenjar di bawah mukosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

perkembangan dari gerd berat sampai jadi cancer

A

gerd> erosi> gerd kronik>metaplasia intestinal> barrets esophagus> adenocarcinoma esophagus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

makroskopis dari barrett esophagus

A

-sel metaplasia jadi kolumnar diisi oleh sel goblet intestinal
-mukosa metaplastik warna merah diatas gastroesophageal junction
-ulserasi sebabkan perdarahan
-dapat terjadi inflamasi dan striktur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ciri khas metaplasia sel skuamosa menjadi sel kolumnar

A

sel sel skuamosa dari intestinal/junction berubah jadi kolumnar disertai munculnya banyak sel sel goblet tipe intestinal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

mikroskopis dari barret esophagus

A

epitel kolumner abnormal
ciri khas metaplasia intestinal (sel goblet di mukosa kolumner)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Gastritis akut adalah

A

proses inflamasi mukosa lambung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Pada kasus berat gastritis bisa sebabkan apa

A

hematemesis, melena, erosi mukosa, ulserasi, hemoragis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

mekanisme perlindungan mukosa lambung

A

-sel sel foveolar produksi musin lapisi mukus untuk cegah partikel makan ukuran besar kontak langsung ke epitel
-lapisan mukus tadi bentuk lapisan cairan untuk lindungi mukosa dan pH nya netral dimana dia sekresikan ion bikarbonat
-banyak vaskularisasi: angkut oksigen, bikarbonat, nutrisi&raquo_space;bersihin asam balik ke lamina propria

foveolar>musin>cairan pelapis mukosa>sekresi bikarbonat>pH netral>byk vaskularisasi>asam balik ke lamina propria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Makroskopis gastritis akut

A

mukosa hiperemis, udem, erosi dan perdarahan aktif> ciri khas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Penyebab gastritis akut ataupun kronik

A

adanya gangguan proteksi lambung karena:
-rendahnya produksi musin pada manula
-menggunakan NSAIDs»ganggu cytoprotection oleh prostaglandin»menurunkan sekresi bikarbonat

karena 2 hal tsb sebabkan cedera mukosa lambung

bisa juga karena penyakit:
uremia dan infeksi h.pylori»sebabkan inhibisi bikarrbonat oleh ion ammonium

bisa juga karena ingesti cairan asam/basa, alkoholik, terapi radiasi dan kemo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Mikroskopis gastritis akut

A

-Epitel permukaan utuh
-Neutrofil di epitel atau kelenjar mukosa (neutrofil hanya diatas membran basal> tanda inflamasi akut)
-Erosi (hilangnya epitel permukaan)

(khas: epitel- gada epitel-epitel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Gastritis Kronik merupakan

A

peradangan mukosa kronis yang sebabkan atrofi kelenjar mukosa dan metaplasia intestinal epitel mukosa lambung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Penyebab tersering gastritis kronik adalah….dan faktor lainnya adalah

A

infeksi H.Pylori
faktor lain: merokok, alkohol, asap rokok, refluks duodenal, alergi, obat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

perjalanan h.pylori sebabkan gastritis kronik

A

H.pylori berkoloni di mukosa antrum dan kardia
-sebabkan gangguan mekanisme proteksi mukosa lambung dan duodenum
-H.pylori itu punya flagella shg bisa motilitas dalam mukus yg kental
-H.pylori akan produksi urea>ubah jadi ammonia>konversi jadi amonium>netralin asam lambung
-Adesin akan tingkatkan adesi H.pylori di permukaan sel sel foveolar
-adanya toksin seperti cytotoxin associated gene A (Cag A) terlibat pembentukan ulkus dan kanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

H.Pylori bisa dilihat lewat pengecatan….
kalo densitas rendah bisa dibantu pengecatan histokimia yaitu..

A

H&E
cat lain:
giemsa stain,
gena stain,
warthin starry stain,
alcian blue stain,
methylene blue stain,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Komplikasi infeksi H.Pylori

A

gastritis kronik, ulcer peptikum, ulcer duodenum, MALT, adenokarsinoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Mikroskopis dari gastritis kronik

A

-sel sel inflamasi: limfosit , sel plasma, neutrofil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

awal perkembangan adenokarsinoma esophagus

A

atrofi kelenjar mukosa dan metaplasia intestinal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Helicobacter pylori merupakan

A

bakteri gram negatif, batang, kecil, hidup di kondisi mikroaerobik di antara mukus dan sel sel mukosa kolumner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

sifat H.pylori dalam serang gaster/duodenum

A

tidak serang secara invasif melainan dengan ubah lingkungan mikromukosa > rusaknya mukosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Ulkus peptikum merupakan

A

perkembangan dari gastritis kronik oleh infeksi H.pylori ataupun karena NSAIDs

terjadi akibat ketidakseimbangan pertahanan mukosa dan faktor faktor yang merusak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

yang hambat sintesis prostaglandin dan hambat penyembuhan kerusakan proteksi peptikum adalah

A

kortikosteroid dosis tinggi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

faktor yang ganggu sirkulasi darah mukosa pada kerusakan proteksi peptikum

A

rokok tembakau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Makroskopis dari ulkus peptikum

A

Ulkus: defek yang tembus sampai submukosa / sampai muskularis propia
-bisa bentuk kawah punch out bundar tegas
-dasar ulkus diisi darah
-eksudat fibrinopurulen/cairan (umumnya bersih)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Mikroskopis ulkus peptikum

A

ada 4 lapisan:
1. mantel permukaan eksudat purulen, bakteria dan debris nekrotik
2. nekrosis fibrinoid
3. jaringan granulasi
4. fibrosis gantikan lapisanmuskularis dan meluas sampai subserosa

-pembuluh yang terperangkap dlm jaringan parut >menebal dan kadang alami trombosis
-kawah terisi jaringan granulasi diikuti reepitelisasi tepi dan pemulihan arsitektur normal
-jar.parut fibrosa akan menetap.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

yang termasuk dalam IBS

A

Crohn Disease dan Kolitis ulserativa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Khasnya Crohn disease

A

adanya inflamasi granulomatosa (kea ada granula2: sel imun yang coba bungkus apapun yang dianggap asing) setempat2 (skipping lession) dari mulut-anus di hampir seluruh ketebalan dinding (transmural)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Crohn disease berhubungan dengan …

A

fisura (cekungan dalam di dinding usus), fistula (hubungkan antar lumen), hipertrofineuromuskular (penebalan muscularis propia, submukosa karena terbentuknya jar fibrosis), striktur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

crohn disease bisa terjadi dimana?? paling sering lokasi dimana??

A

dimanapun dari mulut-anus
plg sering terjadi di: ileum terminal, katup ileosakal, sekum
40%di usus halus
30%usus halus dan usus besar

35
Q

patofisiologi dari crohn disease

A

lesi awal: ulkus apthosa> tambah berat bentuk: lesi multiple> tambah panjang bentuk: serpentine ulcer >lama lama bentuk: udem dan mukosa rusak> mukosa rusak terpisah bentuk> skip lession (gambaran makrosnya: cobblestone)

36
Q

pada kasus crohn disease yang transmural, lemak akan bentuk?

A

jaringan lemak di mesenterium akan membesar kelilingi lapisan serosa bentuk creeping fat

37
Q

Striktur pada crohn disease terbentuk akibat

A

udem transmural, inflamasi, fibrosis submukosa, hipertrofi muscuaris propia

38
Q

mikroskopis dari crohn disease

A

banyak neutrofil, ada kripta epitelial
adanya ulserasi yang setempat2
inflamasi granulomatosa nonkaseosa: Hallmark crohn disease

39
Q

perbedaan crohn disease dengan kolitis ulserative

A

crohn disease: karena inflamasi oleh mikroba yang terus menerus, menyebar dari mulus-anus, transmural (ulserasi sampai serosa)
kolitis ulserativa: terbatas di kolon dan rectum, ulserasi tidak dalam (sampai mukosa saja), diperantai imun adaptif

40
Q

gejala klinis dari kolitis ulserativa

A

BAB dengan darah segar, abses, mukus

41
Q

patofis kolitis ulserativa

A

penyebaran dimulai dari distal kearah proximal
dimulai dari distal: rektum (proktitis ulserativa) atau rektosigmoid (proktosigmoiditis)> lesi meluas tidak terputus sampai seluruh colon (pankolitis) dan ileum terminal distal (backwash ileitis)

42
Q

morfologi dari kolitis ulserativa

A

lesi ulserativa akan meluas: broad base ulcer
beberapa akan alami regeneratif bentuk nodul ke arah dalam : pseudopolip> bersatu bentuk mucosal bridges

43
Q

yang membedakan colitis ulserative dengan crohn disease adalah pada colitis ulserativa tidak terjadi

A

penebalan dinding usus, permukaan serosanya masih normal, tidak ada striktur
tapi inflamasi ttp bisa rusak lapisan muskularis propia dan ganggu fungsi neuromuskular > sebabkan dilatasi kolon, megakolon toksisk: faktor resiko perforasi

44
Q

mikroskopis dari colitis ulserativa

A

-Lebih ke kerusakan kriptanya: infiltrat inflamasi, kerusakan kripta, abses kripta
-Lesi tersebar luas tapi terbatas max smp submukosa
-peradangan granulomatosa ga terjadi

45
Q

divertikulum kolon merupakan

A

kantong buntu dimulai dari saluran cerna , dilapisi mukosa dan berhubungan dengan lumen usus

46
Q

2 faktor pembentukan tonjolan divertikulum

A
  1. peningkatan tekanan peristaltik + peningkatan abnormal tekanan intramural
  2. adanya defek fokal di lapisan muscularis colom
47
Q

ciri khas dari diverticulum

A

kantong hernia hanya tersusun atas mukosa dan submukosa, disertai sedikit / tanpa muscularis propia

48
Q

contoh divertikulum

A

omphalomesenteric remnants dan divertikulum meckel

49
Q

makroskopis divertikulum kolon

A

katong yang menonjol ke dalam mesenterium
divertikulum tidak sejati: lapisan hanya mukosa dan submukosa yang herniasi ke lapisan muskularis propia
divertikulum sejati : semua lapisan (mukosa-serosa)

50
Q

mikroskopis dari divertikulum kolon

A

dinding sangat tipis (mukosa dan submukosa)

51
Q

penyebab divertikulum kolon

A

diet rendah serat, makan berlemak (daging), sindrom marfan

52
Q

komplikasi yang terjadi pada divertikulum kolon

A

fistula colovesical

53
Q

divertikulitis merupakan

A

proses inflamasi diverticula/divertikulum

54
Q

struktur ekstramural dan inflamasi pada divertikulitis seering diawali di …….dan jarang kenai

A

apek (lapisan serosa / perikolik dan lemak mesenterium)
jarang di: mukosa proksimal dari leher kantong

55
Q

penyebab inflamasi pada divetikulum

A

feses yang masuk kantung tidak bisa keluar dengan gerakan peristaltik melewati leher kantong divertikulum> terbentuklah faecolith > abrasi mukosa kantong divertikula> inflamasi

56
Q

tanda awal inflamasi paa diverticulitis

A

**jaringan limfoid **pada apek divertikula alami hiperplasia

57
Q

bagaimana infeksi menyebar pada divetikulitis

A

dinding divertikula tipis sehingga inflamasi bisa meluas ke lemak perikolik dan sebabkan peritonitis lokal> terjadi perforasi dan isi divertikula masuk ke peritoneum> perlengketan colon dengan organ lain> terbentuklah fistula

58
Q

makroskopis divertikulitis

A

divertikula yang berhubungan dengan perforasi dan terbentuk abses

59
Q

mikroskopis divertikulitis kolon

A

-granulasi benda asing (fese)
-mukosa tampak banyak sel plasma di lamina propia diserta kriptitis
-dilatasi pembuluh darah dan pembuluh limfoid

60
Q

Hemorroid disebabkan karena

A

dilatasi pembuluh darah vena pleksus hemoroidalis yang ada di anus dan peri anal> membuka pembuluh darah yang berkaitan dengan sistem vena porta dan vena kava yang awalnya tertutup> terjadi penignkatan tekanan vena pleksus hemoroidalis

61
Q

faktor penyebab hemorroid

A

faktor usia: jaringan ikat dan otot tempat melekat pembuluh darah jadi renggang dan menipis> memungkinkan vena hemorroidalis keluar dari dalam dinding anus masuk ke kanalis anus> pembuluh darah tersebut akan alami kongesti, perdarahan dan prolaps

62
Q

faktor presdisposisi hemorroid

A

feses keras karena konstipasi dan statis vena pada kondisi kehamilan, diare kronik, diet rendah serat, spasme spingter anal, tumor

63
Q

hemorroid berdasarkan tempat dibagi menjadi

A

2, yaitu eksternal dan internal. yang dibagi oleh garis linea dentata atau pectinea

hemorroid interna ditutupi oleh mukosa rectum
hemorroid externa ditutupi oleh mukosa epitel squamousa

64
Q

mikroskopis hemorroid

A

pelebaran pembuluh darah vena
dalam lumen didapatkan trombus yang alami rekanalisasi dan revaskularisasi

65
Q

Adenoma merupakan

A

polip neoplastik yang berkisar dari tumor kecil yang bertangkai hingga lesi besar yang sessile

66
Q

polip adenomatosa atau adenoma dibagi 3 subtipe

A

adenoma tubuler, vilosa dan tubulovilosa

67
Q

resiko keganasan polip adenomatosa berkaitan dengan 3 faktor

A

ukuran polip, arsitektur histologik, keperahan displasia epitel

68
Q

kanker jarang dan sering terjadi pada adenoma subtipe

A

jarang: adenoma tubuler
sering: adenoma vilosa sessile

69
Q

ciri khas adenoma adalah

A

musculus propia masih intak/utuh

70
Q

mikroskopis adenoma tubuler

A

tangkai: fibrovaskuler dibungkus mukosa kolon normal
kepala: epitel kelenjar displastik: warna lebih biru

71
Q

mikroskopis dari adenoma vilosa

A

tonjolan vilivormis mirip daun pakis dilapisi E. kolumner displastik

72
Q

adenokarsinoma adalah

A

kanker yang timbul dari polip adenomatosa

73
Q

faktor pemicu terjadinya adenokarsinoma

A

faktor makan:
1. rendahnya kandungan serat sayuran yang tidak dapat diserat
2. tingginya kandungan karbohidrat yang dimurnikan
3. tingginya kandungan lemak
4. berkurangnya asupan mikronutrien protektif

74
Q

patofisiologi adenokarsinoma

A

adanya abnormalitas genetik dan epigenetik : mutasi gen APC, SMAD4,K-RAS,P53,DNA Mismartch repair

75
Q

adenokarsinoma dibagi 3 derajad

A

derajad 1 (diverensiasi baik): disusun oleh sel sel tumor bentuk tubuler
derajad 2 (diverensiasi sedang): tersusun oleh selsel tumor dengan struktur tubuler padat
derajad 3 (diverensiasi buruk): tersusun oleh sel sel tumor struktur padat

76
Q

makroskopis adenokarsinoma

A

permukaan polipoid kemerahan
perdarahan permukaan tumor
tes guaic feses positif

77
Q

mikroskopis adenokarsinoma

A

tepi adenokarsinoma didapatkan kelenjar neoplastik mirip adenoma vilosa
tumbuhnya kedalam lumen bukan keluar
inti berjejal jejal, hiperkromatis, polimorfi
tidak ada sel goblet normal

78
Q

dampak hepatitis B bisa sebabkan

A
  1. hepatitis akut dengan pemulihan diikuti pemusnahan virus
  2. hepatitis kronis nonprogresif
  3. kronis progresif berakhir jadi sirosis
  4. hepatitis fulminan dengan nekrosis masif
  5. kondisi karier
79
Q

Faktor resiko penyebab hepatitis C

A

penyalahgunaan obat intravena
gonta ganti pasangan sex
jalani op dlm 6 bln akhir
cedera akibat jarum suntik
kontak berulang dengan penderita HCV
tenaga medis / drg

80
Q

5 ciri khas hepatitis akut

A

-Balloning degeneration: udem difus pada hepatosit
-sitoplasma tampak kosong dan mengandung sisa eosinofilik
-kolestatis: bercak pigemn empedu dalam sinusoid
-sel kuffler alami hipertrofi dan hiperplasia yang mengandung pigmen lipofusin (akibat fagositosis debris hepatoseluler)
-tractus portal terinfiltrasi sel sel inflamasi

81
Q

ciri gambaran hepatitis kronik

A
  1. bentuk ringan: inflamasi terbatas hanya di tractus porta, sebukan inflamasi: limfosit, makrofag, sel plasma
  2. adanya gambaran inteface hepatitis dan bridging necrosis antara tractus portal dan tract portal dengan vena sentralis
  3. deposisi jaringan ikat fibrous: awlanya cuma di sekitar porta> melebar ke antar porta (bridging fibrosis)

Derajad nekrosis dan fibrosis yang dipakai untuk ukur keparahan dan kerusakan hepar dalam infeksi HBV dan HCV

82
Q

SIROSIS hepatitis adalah

A

proses bertambah beratnya hepatitis terbukti bertambahnya hepatosit yang alami degenerasi dan bertambahnya jaringan fibrous

83
Q

adenoma pleomofik merupakan

A

tumor kelenjar liur yang terbentuk di parotis superficial

84
Q

makroskopis dari adeoma pleomofik

A

batas tegas, tumbuh lambat, berkapsul, ukuran <6cm, bengkak tidak nyeri, letak di sudut rahang dan mudah diraba

85
Q

gambaran histologi adenoma pleomofik

A
  1. khas: heterogenitas
  2. tumr berbatas tegas dengan asinus parotis normal
  3. sel tumor membentuk: ductus, asinus, tubulus
  4. sel epitel nampak gelap kuboid-pipih
  5. stroma miksoid amorf mirip tulang rawan : diselang selingi pulau pulau dan untaian mioepitel
86
Q

warthin tumor adalah

A

tumor jinak yang terbentuk hanya di regio kelenjar parotis yang terperangkap dalam kelenjar getah bening saat embriogenesis

87
Q

makroskopis dari tumor warthins

A

massa kecil, berkapsul, bulat
saat di transeksi terlihat adanya rongga kistik yang mengandung musin

88
Q

mikroskopis tumor warthins

A

Khas:
1. lapisan epitel ada 2 deret
2. jaringan limfoid kadang bentuk sentrum germinativum

2C GANGGUAN DIGESTI (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions