patologi anatomi GIT Flashcards
faktor resiko gerd adalah
alkohol, merokok, obesitas, obat depresan, kehamilan
manifestasi klinis gerd
panas di ulu hati, regurgitas asam lambung, disfagia
gerd bisa sebabkan
esofagitis yang menyebabkan cedera mukosa esophagus
Penyebab gerd
Pre esofagus:
rendahnya sekresi saliva
Esophagus:
LES lemah
gangguan peristaltik esophagus
refluks esofagus
Post esophagus:
hernia hiatal
gangguan pengosongan lambung
meningkatnya produksi asam lambung
makroskopis dari gerd
esofagus tampak:
-hiperemis, kemerahan di squamocolumnar junction,
-erosi fokal/luas di mukosa,
-ulkus diikuti striktur
mikroskopis dari gerd
-nekrosis dan infiltrat limfosit
-eosinofil dan limfosit intraepithelial meningkat
-hiperplasia sel basal
-pemanjangan papilla
-Kasus Berat: ulserasi, jaringan granulasi dan fibrosis mukosa
Barret esophagus
metaplasia intestinal (skuamocolumnar junction) hasilkan displasia sel sel kolumner
merupakan kondisi premaligna
ciri khas dari barret esophagus
sel sel kolumnar menggantikan epitel squamosa mukosa esophagus distal (atas LES)
perubahan sel kolumner pada barret esophagus karena
perubahan fenotip stem sel mukosa atau repopulasi kelenjar di bawah mukosa
perkembangan dari gerd berat sampai jadi cancer
gerd> erosi> gerd kronik>metaplasia intestinal> barrets esophagus> adenocarcinoma esophagus
makroskopis dari barrett esophagus
-sel metaplasia jadi kolumnar diisi oleh sel goblet intestinal
-mukosa metaplastik warna merah diatas gastroesophageal junction
-ulserasi sebabkan perdarahan
-dapat terjadi inflamasi dan striktur
ciri khas metaplasia sel skuamosa menjadi sel kolumnar
sel sel skuamosa dari intestinal/junction berubah jadi kolumnar disertai munculnya banyak sel sel goblet tipe intestinal
mikroskopis dari barret esophagus
epitel kolumner abnormal
ciri khas metaplasia intestinal (sel goblet di mukosa kolumner)
Gastritis akut adalah
proses inflamasi mukosa lambung
Pada kasus berat gastritis bisa sebabkan apa
hematemesis, melena, erosi mukosa, ulserasi, hemoragis
mekanisme perlindungan mukosa lambung
-sel sel foveolar produksi musin lapisi mukus untuk cegah partikel makan ukuran besar kontak langsung ke epitel
-lapisan mukus tadi bentuk lapisan cairan untuk lindungi mukosa dan pH nya netral dimana dia sekresikan ion bikarbonat
-banyak vaskularisasi: angkut oksigen, bikarbonat, nutrisi»_space;bersihin asam balik ke lamina propria
foveolar>musin>cairan pelapis mukosa>sekresi bikarbonat>pH netral>byk vaskularisasi>asam balik ke lamina propria
Makroskopis gastritis akut
mukosa hiperemis, udem, erosi dan perdarahan aktif> ciri khas
Penyebab gastritis akut ataupun kronik
adanya gangguan proteksi lambung karena:
-rendahnya produksi musin pada manula
-menggunakan NSAIDs»ganggu cytoprotection oleh prostaglandin»menurunkan sekresi bikarbonat
karena 2 hal tsb sebabkan cedera mukosa lambung
bisa juga karena penyakit:
uremia dan infeksi h.pylori»sebabkan inhibisi bikarrbonat oleh ion ammonium
bisa juga karena ingesti cairan asam/basa, alkoholik, terapi radiasi dan kemo
Mikroskopis gastritis akut
-Epitel permukaan utuh
-Neutrofil di epitel atau kelenjar mukosa (neutrofil hanya diatas membran basal> tanda inflamasi akut)
-Erosi (hilangnya epitel permukaan)
(khas: epitel- gada epitel-epitel)
Gastritis Kronik merupakan
peradangan mukosa kronis yang sebabkan atrofi kelenjar mukosa dan metaplasia intestinal epitel mukosa lambung
Penyebab tersering gastritis kronik adalah….dan faktor lainnya adalah
infeksi H.Pylori
faktor lain: merokok, alkohol, asap rokok, refluks duodenal, alergi, obat
perjalanan h.pylori sebabkan gastritis kronik
H.pylori berkoloni di mukosa antrum dan kardia
-sebabkan gangguan mekanisme proteksi mukosa lambung dan duodenum
-H.pylori itu punya flagella shg bisa motilitas dalam mukus yg kental
-H.pylori akan produksi urea>ubah jadi ammonia>konversi jadi amonium>netralin asam lambung
-Adesin akan tingkatkan adesi H.pylori di permukaan sel sel foveolar
-adanya toksin seperti cytotoxin associated gene A (Cag A) terlibat pembentukan ulkus dan kanker
H.Pylori bisa dilihat lewat pengecatan….
kalo densitas rendah bisa dibantu pengecatan histokimia yaitu..
H&E
cat lain:
giemsa stain,
gena stain,
warthin starry stain,
alcian blue stain,
methylene blue stain,
Komplikasi infeksi H.Pylori
gastritis kronik, ulcer peptikum, ulcer duodenum, MALT, adenokarsinoma
Mikroskopis dari gastritis kronik
-sel sel inflamasi: limfosit , sel plasma, neutrofil
awal perkembangan adenokarsinoma esophagus
atrofi kelenjar mukosa dan metaplasia intestinal
Helicobacter pylori merupakan
bakteri gram negatif, batang, kecil, hidup di kondisi mikroaerobik di antara mukus dan sel sel mukosa kolumner
sifat H.pylori dalam serang gaster/duodenum
tidak serang secara invasif melainan dengan ubah lingkungan mikromukosa > rusaknya mukosa
Ulkus peptikum merupakan
perkembangan dari gastritis kronik oleh infeksi H.pylori ataupun karena NSAIDs
terjadi akibat ketidakseimbangan pertahanan mukosa dan faktor faktor yang merusak
yang hambat sintesis prostaglandin dan hambat penyembuhan kerusakan proteksi peptikum adalah
kortikosteroid dosis tinggi
faktor yang ganggu sirkulasi darah mukosa pada kerusakan proteksi peptikum
rokok tembakau
Makroskopis dari ulkus peptikum
Ulkus: defek yang tembus sampai submukosa / sampai muskularis propia
-bisa bentuk kawah punch out bundar tegas
-dasar ulkus diisi darah
-eksudat fibrinopurulen/cairan (umumnya bersih)
Mikroskopis ulkus peptikum
ada 4 lapisan:
1. mantel permukaan eksudat purulen, bakteria dan debris nekrotik
2. nekrosis fibrinoid
3. jaringan granulasi
4. fibrosis gantikan lapisanmuskularis dan meluas sampai subserosa
-pembuluh yang terperangkap dlm jaringan parut >menebal dan kadang alami trombosis
-kawah terisi jaringan granulasi diikuti reepitelisasi tepi dan pemulihan arsitektur normal
-jar.parut fibrosa akan menetap.
yang termasuk dalam IBS
Crohn Disease dan Kolitis ulserativa
Khasnya Crohn disease
adanya inflamasi granulomatosa (kea ada granula2: sel imun yang coba bungkus apapun yang dianggap asing) setempat2 (skipping lession) dari mulut-anus di hampir seluruh ketebalan dinding (transmural)
Crohn disease berhubungan dengan …
fisura (cekungan dalam di dinding usus), fistula (hubungkan antar lumen), hipertrofineuromuskular (penebalan muscularis propia, submukosa karena terbentuknya jar fibrosis), striktur
crohn disease bisa terjadi dimana?? paling sering lokasi dimana??
dimanapun dari mulut-anus
plg sering terjadi di: ileum terminal, katup ileosakal, sekum
40%di usus halus
30%usus halus dan usus besar
patofisiologi dari crohn disease
lesi awal: ulkus apthosa> tambah berat bentuk: lesi multiple> tambah panjang bentuk: serpentine ulcer >lama lama bentuk: udem dan mukosa rusak> mukosa rusak terpisah bentuk> skip lession (gambaran makrosnya: cobblestone)
pada kasus crohn disease yang transmural, lemak akan bentuk?
jaringan lemak di mesenterium akan membesar kelilingi lapisan serosa bentuk creeping fat
Striktur pada crohn disease terbentuk akibat
udem transmural, inflamasi, fibrosis submukosa, hipertrofi muscuaris propia
mikroskopis dari crohn disease
banyak neutrofil, ada kripta epitelial
adanya ulserasi yang setempat2
inflamasi granulomatosa nonkaseosa: Hallmark crohn disease
perbedaan crohn disease dengan kolitis ulserative
crohn disease: karena inflamasi oleh mikroba yang terus menerus, menyebar dari mulus-anus, transmural (ulserasi sampai serosa)
kolitis ulserativa: terbatas di kolon dan rectum, ulserasi tidak dalam (sampai mukosa saja), diperantai imun adaptif
gejala klinis dari kolitis ulserativa
BAB dengan darah segar, abses, mukus
patofis kolitis ulserativa
penyebaran dimulai dari distal kearah proximal
dimulai dari distal: rektum (proktitis ulserativa) atau rektosigmoid (proktosigmoiditis)> lesi meluas tidak terputus sampai seluruh colon (pankolitis) dan ileum terminal distal (backwash ileitis)
morfologi dari kolitis ulserativa
lesi ulserativa akan meluas: broad base ulcer
beberapa akan alami regeneratif bentuk nodul ke arah dalam : pseudopolip> bersatu bentuk mucosal bridges
yang membedakan colitis ulserative dengan crohn disease adalah pada colitis ulserativa tidak terjadi
penebalan dinding usus, permukaan serosanya masih normal, tidak ada striktur
tapi inflamasi ttp bisa rusak lapisan muskularis propia dan ganggu fungsi neuromuskular > sebabkan dilatasi kolon, megakolon toksisk: faktor resiko perforasi
mikroskopis dari colitis ulserativa
-Lebih ke kerusakan kriptanya: infiltrat inflamasi, kerusakan kripta, abses kripta
-Lesi tersebar luas tapi terbatas max smp submukosa
-peradangan granulomatosa ga terjadi
divertikulum kolon merupakan
kantong buntu dimulai dari saluran cerna , dilapisi mukosa dan berhubungan dengan lumen usus
2 faktor pembentukan tonjolan divertikulum
- peningkatan tekanan peristaltik + peningkatan abnormal tekanan intramural
- adanya defek fokal di lapisan muscularis colom
ciri khas dari diverticulum
kantong hernia hanya tersusun atas mukosa dan submukosa, disertai sedikit / tanpa muscularis propia
contoh divertikulum
omphalomesenteric remnants dan divertikulum meckel
makroskopis divertikulum kolon
katong yang menonjol ke dalam mesenterium
divertikulum tidak sejati: lapisan hanya mukosa dan submukosa yang herniasi ke lapisan muskularis propia
divertikulum sejati : semua lapisan (mukosa-serosa)
mikroskopis dari divertikulum kolon
dinding sangat tipis (mukosa dan submukosa)
penyebab divertikulum kolon
diet rendah serat, makan berlemak (daging), sindrom marfan
komplikasi yang terjadi pada divertikulum kolon
fistula colovesical
divertikulitis merupakan
proses inflamasi diverticula/divertikulum
struktur ekstramural dan inflamasi pada divertikulitis seering diawali di …….dan jarang kenai
apek (lapisan serosa / perikolik dan lemak mesenterium)
jarang di: mukosa proksimal dari leher kantong
penyebab inflamasi pada divetikulum
feses yang masuk kantung tidak bisa keluar dengan gerakan peristaltik melewati leher kantong divertikulum> terbentuklah faecolith > abrasi mukosa kantong divertikula> inflamasi
tanda awal inflamasi paa diverticulitis
**jaringan limfoid **pada apek divertikula alami hiperplasia
bagaimana infeksi menyebar pada divetikulitis
dinding divertikula tipis sehingga inflamasi bisa meluas ke lemak perikolik dan sebabkan peritonitis lokal> terjadi perforasi dan isi divertikula masuk ke peritoneum> perlengketan colon dengan organ lain> terbentuklah fistula
makroskopis divertikulitis
divertikula yang berhubungan dengan perforasi dan terbentuk abses
mikroskopis divertikulitis kolon
-granulasi benda asing (fese)
-mukosa tampak banyak sel plasma di lamina propia diserta kriptitis
-dilatasi pembuluh darah dan pembuluh limfoid
Hemorroid disebabkan karena
dilatasi pembuluh darah vena pleksus hemoroidalis yang ada di anus dan peri anal> membuka pembuluh darah yang berkaitan dengan sistem vena porta dan vena kava yang awalnya tertutup> terjadi penignkatan tekanan vena pleksus hemoroidalis
faktor penyebab hemorroid
faktor usia: jaringan ikat dan otot tempat melekat pembuluh darah jadi renggang dan menipis> memungkinkan vena hemorroidalis keluar dari dalam dinding anus masuk ke kanalis anus> pembuluh darah tersebut akan alami kongesti, perdarahan dan prolaps
faktor presdisposisi hemorroid
feses keras karena konstipasi dan statis vena pada kondisi kehamilan, diare kronik, diet rendah serat, spasme spingter anal, tumor
hemorroid berdasarkan tempat dibagi menjadi
2, yaitu eksternal dan internal. yang dibagi oleh garis linea dentata atau pectinea
hemorroid interna ditutupi oleh mukosa rectum
hemorroid externa ditutupi oleh mukosa epitel squamousa
mikroskopis hemorroid
pelebaran pembuluh darah vena
dalam lumen didapatkan trombus yang alami rekanalisasi dan revaskularisasi
Adenoma merupakan
polip neoplastik yang berkisar dari tumor kecil yang bertangkai hingga lesi besar yang sessile
polip adenomatosa atau adenoma dibagi 3 subtipe
adenoma tubuler, vilosa dan tubulovilosa
resiko keganasan polip adenomatosa berkaitan dengan 3 faktor
ukuran polip, arsitektur histologik, keperahan displasia epitel
kanker jarang dan sering terjadi pada adenoma subtipe
jarang: adenoma tubuler
sering: adenoma vilosa sessile
ciri khas adenoma adalah
musculus propia masih intak/utuh
mikroskopis adenoma tubuler
tangkai: fibrovaskuler dibungkus mukosa kolon normal
kepala: epitel kelenjar displastik: warna lebih biru
mikroskopis dari adenoma vilosa
tonjolan vilivormis mirip daun pakis dilapisi E. kolumner displastik
adenokarsinoma adalah
kanker yang timbul dari polip adenomatosa
faktor pemicu terjadinya adenokarsinoma
faktor makan:
1. rendahnya kandungan serat sayuran yang tidak dapat diserat
2. tingginya kandungan karbohidrat yang dimurnikan
3. tingginya kandungan lemak
4. berkurangnya asupan mikronutrien protektif
patofisiologi adenokarsinoma
adanya abnormalitas genetik dan epigenetik : mutasi gen APC, SMAD4,K-RAS,P53,DNA Mismartch repair
adenokarsinoma dibagi 3 derajad
derajad 1 (diverensiasi baik): disusun oleh sel sel tumor bentuk tubuler
derajad 2 (diverensiasi sedang): tersusun oleh selsel tumor dengan struktur tubuler padat
derajad 3 (diverensiasi buruk): tersusun oleh sel sel tumor struktur padat
makroskopis adenokarsinoma
permukaan polipoid kemerahan
perdarahan permukaan tumor
tes guaic feses positif
mikroskopis adenokarsinoma
tepi adenokarsinoma didapatkan kelenjar neoplastik mirip adenoma vilosa
tumbuhnya kedalam lumen bukan keluar
inti berjejal jejal, hiperkromatis, polimorfi
tidak ada sel goblet normal
dampak hepatitis B bisa sebabkan
- hepatitis akut dengan pemulihan diikuti pemusnahan virus
- hepatitis kronis nonprogresif
- kronis progresif berakhir jadi sirosis
- hepatitis fulminan dengan nekrosis masif
- kondisi karier
Faktor resiko penyebab hepatitis C
penyalahgunaan obat intravena
gonta ganti pasangan sex
jalani op dlm 6 bln akhir
cedera akibat jarum suntik
kontak berulang dengan penderita HCV
tenaga medis / drg
5 ciri khas hepatitis akut
-Balloning degeneration: udem difus pada hepatosit
-sitoplasma tampak kosong dan mengandung sisa eosinofilik
-kolestatis: bercak pigemn empedu dalam sinusoid
-sel kuffler alami hipertrofi dan hiperplasia yang mengandung pigmen lipofusin (akibat fagositosis debris hepatoseluler)
-tractus portal terinfiltrasi sel sel inflamasi
ciri gambaran hepatitis kronik
- bentuk ringan: inflamasi terbatas hanya di tractus porta, sebukan inflamasi: limfosit, makrofag, sel plasma
- adanya gambaran inteface hepatitis dan bridging necrosis antara tractus portal dan tract portal dengan vena sentralis
- deposisi jaringan ikat fibrous: awlanya cuma di sekitar porta> melebar ke antar porta (bridging fibrosis)
Derajad nekrosis dan fibrosis yang dipakai untuk ukur keparahan dan kerusakan hepar dalam infeksi HBV dan HCV
SIROSIS hepatitis adalah
proses bertambah beratnya hepatitis terbukti bertambahnya hepatosit yang alami degenerasi dan bertambahnya jaringan fibrous
adenoma pleomofik merupakan
tumor kelenjar liur yang terbentuk di parotis superficial
makroskopis dari adeoma pleomofik
batas tegas, tumbuh lambat, berkapsul, ukuran <6cm, bengkak tidak nyeri, letak di sudut rahang dan mudah diraba
gambaran histologi adenoma pleomofik
- khas: heterogenitas
- tumr berbatas tegas dengan asinus parotis normal
- sel tumor membentuk: ductus, asinus, tubulus
- sel epitel nampak gelap kuboid-pipih
- stroma miksoid amorf mirip tulang rawan : diselang selingi pulau pulau dan untaian mioepitel
warthin tumor adalah
tumor jinak yang terbentuk hanya di regio kelenjar parotis yang terperangkap dalam kelenjar getah bening saat embriogenesis
makroskopis dari tumor warthins
massa kecil, berkapsul, bulat
saat di transeksi terlihat adanya rongga kistik yang mengandung musin
mikroskopis tumor warthins
Khas:
1. lapisan epitel ada 2 deret
2. jaringan limfoid kadang bentuk sentrum germinativum
