UA7 PP Flashcards
Critères AKIN en 2007
Pour définir IRA
Simplifié à 3 critères suivants en 48 heures
Une élévation absolue de la Cr de plus de 0.3 mg/dL
Une élévation de la Cr basale de 50 % ou plus
Un Débit urinaire < 0.5 ml/kg/h > 6 heures
Stades d’IRA selon KDIGO et définition
Stade 1 :
Cr 1.5-1.9 x baseline ou augmente de 26.5mmol/L
ou
Urine <0.5ml/kg/h pour 6-12h
Stade 2
Cr 2.0-2.9 x baseline
ou
Urine <0.5ml/kg/h pour 12h et plus
Stade 3
Cr 3 x baseline ou augmente de 353.6mmol/L ou DFG < 35 pour pts de 18 ans et moins
ou
Urine <0.3ml/kg/h pour 24 ou anurie pour 12h ou plus
Incidence IRA
En communautaire
En milieu hospitalier
En soins intensifs
En communautaire : 0.02%
En milieu hospitalier : 2-5%
En soins intensifs : 57.3%
Quels sont les facteurs de risques d’IRA
Maladie rénale chronique
Déplétion volémique: Rx ou maladie
Agents néphrotoxiques:
Agents de contraste Ampho B, Aminosides AINS, Cox-2 inhibiteurs IECA, ARA Cyclosporine, tacrolimus Cisplatin Inhibiteurs de la pompe à protons
Obstruction
Atteinte pré-rénale
Analyse urine/Electrolyte urinaire
Na urinaire < ou > 20 mmol/L
FeNa < ou > 1 %
Osmolalité urinaire: Faible ou Élevée
Élévation Urée sérique < ou > Élévation Créatinine sér.
Réversible lors de l’administration de ___ (normal
salin 0.9%)
Analyse urine/Electrolyte urinaire Na urinaire < 20 mmol/L FeNa < 1 % Osmolalité urinaire: Élevée Élévation Urée sérique > Créatinine sér. Réversible lors de l’administration de crystalloïdes (normal salin 0.9%)
Cause principale atteinte pré-rénale
Hypoperfusion rénale avec ou sans hypotension systémique
(exemples qui causent hypoperfusion: n Hémorragie n Déshydratation n Diurétiques n Cirrhose hépatique n Insuffisance cardiaque n Sténose de l’artère rénale)
Angiotensine 2 effectue une vaso___ sur l’artériole ___
Angiotensine 2 effectue une vasoconstriction sur l’artériole efférente
PGE2 effectue une vaso___ sur l’artériole ___
PGE2 effectue une vasodilatation sur l’artériole afférente
Danger de début IECA ou ARA pour traiter hypertension glomérulaire:
¨ \_\_\_ (et attendue) du TFG lors de l‘initiation de l’IECA ou ARA ¨ Tolère une \_\_ de 30 % de la Créat sérique dans les jours suivants: Maintenir Rx ¨ Si \_\_\_ de plus de \_\_\_ % et/ou si \_\_ se développe: : arrêt temporaire
¨ réduction aigue (et attendue) du TFG lors de
l‘initiation de l’IECA ou ARA
¨ Tolère une ↑ de 30 % de la Créat sérique dans les
jours suivants: Maintenir Rx
¨ Si ↑ de plus de 30 % et/ou si hyperkaliémie se
développe: : arrêt temporaire
La grande majorité des IRA de type rénale
se manifeste sous la forme de ____
La grande majorité des IRA de type rénale
se manifeste sous la forme de nécrose
tubulaire aigüe (NTA)
Atteinte rénale
Analyse d’urine /Électrolytes
Flot urinaire \_\_\_ Fct tubulaire affectée ¨ FeNa < ou > 2% ¨ Osmolarité faible ou élevée Présence de cylindres granuleux, etc…
Flot urinaire réduit: Anurie/Oligurie Fct tubulaire affectée ¨ FeNa > 2% ¨ Osmolarité faible Présence de cylindres granuleux, etc…
Atteinte rénale
La glomérulonéphrite est caractérisée par:
¨ Prolifération
¨ Inflammation du glomérule secondaire à la déposition de complexes immuns dans les capillaires et le mésangium
Atteinte rénale
Nécrose tubulaire aigüe (NTA): 85 %
¨ Souvent ___ (pré-rénale initialement): 50 %
¨ Souvent induites par ___ 35 %
¨ Souvent ischémique (pré-rénale initialement): 50 %
¨ Souvent induites par toxines: 35 %
Atteinte rénale
Les toxines causant une NTA
Exogène :
Endogène:
Exogène : Aminoglycosides: creux (Cmin); Agents de contraste
Endogène: présence d’hémoglogine ou myoglobine libre
(rhabdomyolyse)
Atteinte rénale
L’utilisation d’une solution restreinte en Cl- par rapport au normal salin (réduit / ne réduit pas) le risque de maladie rénale aigue
Usage d’une solution restreinte en Cl ne
réduit pas le risque de maladie rénale
aigue
Atteinte rénale interstitielle
Néphrite interstitielle: environ __ des atteintes rénales
¨ Manifestation rénale d’une rxn __ à un Rx
Néphrite interstitielle: environ 5 % des atteintes rénales
¨ Manifestation rénale d’une rxn allergique à un Rx
Atteinte rénale interstitielle
Manifestations:
Douleur lombaire, parfois fièvre, rash cutané, et éosinophilie/éosinophilurie: augmentation de la créatinine sérique
Atteinte rénale interstitielle
Agents causals:
Penicillines, AINS, IPP
Atteinte rénale interstitielle
Traitement:
¨ cesser le Rx causal;
¨ débuter des corticostéroides
Atteinte post-rénale
Responsable d’environ __% des cas d’IRA
- Réduction du débit urinaire __ ou __
selon la nature de l’obstruction
Éléments suggestifs:
- Atteinte tubulaire: Na urinaire ___
- FeNa: ___
Responsable d’environ 5 % des cas d’IRA
- Réduction du débit urinaire aigue ou progressive
selon la nature de l’obstruction
Éléments suggestifs:
- Atteinte tubulaire: Na urinaire élevé
- FeNa: Variable
Atteinte post-rénale
Ex Obstruction mécanique
¨ ___
¨ ___
Ex Obstruction intratubulaire
___
___
Quel est l’autre type d’obstruction?
Obstruction mécanique
¨ Prostate
¨ Cancer gynécologique/pelvien
Obstruction intratubulaire
¨ Acide urique: syndrome de lyse tumorale
¨ Rx insolubles ou peu solubles: Acyclovir,
sulfamidés, Methotrexate
Quel est l’autre type d’obstruction?
Néphrolithiases (calculs rénaux)
Atteinte post-rénale
Origines des néphrolithiases
¨ Ca (oxalate / PO4): 70-80 % des calculs
rénaux
¨ Struvite (Mg/Ammonium)
Tx azotémie pré-rénale
¨ Réplétion volémique (NS; produits sanguins)
¨ Restaurer la tension artérielle
Atteinte post-rénale
Tx atteinte rénale intrinsèque
¨ Éliminer la cause
¨ Éviter les insultes rénales additionnelles
¨ Fluides et Électrolytes afin d’éviter déplétion ou
surcharge
Quelle est la place des diurétiques de l’anse ainsi que d’autres thérapies comme Fenoldopam, dopamine,
peptide natriurétique auriculaire, insulin-like growth
factor dans le traitement de l’IRA intrinsèque?
Diurétique a seulement un rôle dans le traitement de l’hypervolémie suite à la correction du volume (slm si rein est fonctionnel)
Diurétiques n’ont aucun rôle dans la prévention ou le traitement de l’IRA.
Autres thérapies n’ont aucun rôle à jouer
Agents de contraste
Évolution temporelle de la toxicité
¨ Réduction du DU entre ___
¨ Augmentation de la Créat. sérique au ___
¨ Récupération après ___
Évolution temporelle de la toxicité
¨ Réduction du DU entre 24-48 h
¨ Augmentation de la Créat. sérique au jour 3-4
¨ Récupération après 7 à 10 jours
Agents de contraste
Méthodes de prévention de l’IRA lorque l’on donne un agent de contraste:
¨ ___ IV et correction de __
¨ ___ : ___ ml/kg/h débuté __ heure avant puis continué
x __ heures après l’administration de l’agent de
contraste
¨ ___: __ ml/kg/h ___ heures avant et continué jusqu’à __
heures après son administration
Volume de l’agent de contraste le plus faible
possible
¨ Le type d’agent de contraste avec l’osmolalité
la plus faible possible
¨ Expansion volémique IV et correction de
déshydratation
¨ HCO3-: 3 ml/kg/h débuté 1 heure avant puis continué
x 6 heures après l’administration de l’agent de
contraste
¨ NS: 1 ml/kg/h 12 heures avant et continué jusqu’à 12
heures après son administration
Volume de l’agent de contraste le plus faible
possible
¨ Le type d’agent de contraste avec l’osmolalité
la plus faible possible
Indications d’hémodialyse
¨ Acidose métabolique réfractaire ¨ Electrolytes (hyperK, HyperMg) ¨ Intoxications ¨ Overload (ne répondant pas aux diurétiques) ¨ Uremie (risque d’encéphalopathie)
Hyperkaliémie
Causes : Donner les shift qui entraînent un hyperkaliémie.
n Acidose métabolique n Déficience en insuline n Intoxication à la digoxine n Réchauffement après hypothermie n Succinylcholine n Trauma, rhabdomyolyse
Hyperkaliémie
Causes : Augmentation des pertes rénales qui entraînent une hyperkaliémie.
Dysfonction rénale
Hypoaldostéronisme (Insuff surrénalienne)
Diurétiques épargneurs de K
IECA/ARA/AINS
Hyperkaliémie
Symtômes
Faiblesse ___
(>8meq/L)
ECG: Onde T __, QRS __
Arythmies: ___
Pas tous les patients manifesteront des
changements à l’___; certains
développeront de la ___ sans préavis.
Faiblesse musculaire ou paralysie
(>8meq/L)
ECG: Onde T augmentée, QRS élargi
Arythmies: Bradyarythmie, asystole, fibrillation ventriculaire (FV)
Pas tous les patients manifesteront des
changements à l’ECG; certains
développeront de la FV sans préavis.
Hyperkaliémie
Valeurs pour être:
Léger à modéré
Sévère
Léger à modéré : 5.5 à 7 sans arythmie
Sévère : >7 ou manifestations cardiaques
Hyperkaliémie
Première étape du tx (et pourquoi)
Donner un sel calcique
CaCl2: 1 g IV sur 2 minutes par voie centrale
Gluconate de Ca: 1-2 g IV sur 2 min par voie
périphérique – risque réduit de nécrose tissulaire
Antagonisme de l’effet du K sur la membrane
cellulaire cardiaque
Prévient les arythmies causées par l’hyperK
Début rapide mais dure environ 10-30 minutes
Hyperkaliémie
Traitement si acidotique
¨ HCO3- si acidotique
1-2 ampoule de 44-50 mmol
Début effet: 30 minutes
Durée effet 1 heure à 6 heures
Hyperkaliémie
Traitement qui provoque une réponse non prévisible (non réponse chez 40-50% des patients)
¨ B2 agoniste
10-20 mg nébulisé sur 10 minutes
Début action: 30 min
Durée effet: 60 à 120 min suite à inhalation
Non réponse chez 40-50 % patients
Hyperkaliémie
Traitement à considérer si besoin urgent sans acidose (suite à l’adm de calcium)
Dextrose et Insuline R
10 u Insuline R IV
+/- Dextrosé 25 g (50 ml de dextrose 50 %) si
normoglycémique
Début effet: 15-45 min
Durée effet: 2 – 6 heures
Réduit le K de 1-1.5 mmol/L
Hyperkaliémie
Traitement à considérer en présence d’IRA ou IRC
Hémodialyse
Hyperkaliémie
Traitement à considérer suite à un traitement urgent
Diurétiques IV si rein fonctionnel
Ajout de diurétique thiazidique
Métolazone po 2.5 -10 mg à administrer 30 min
avant dose IV de furosémide
ou
Résine PO (efficacité Kayexalate jamais démontrée)
ou
Dialyse
