UA 5 PP Perreault Flashcards
Fonctions physiologiques du potassium
Potentiel d’action au repos
Impact sur conduction nerveuse et contraction
musculaire
Hormones qui contrôlent la concentration de potassium:
Aldostérone: déshydratation (Activation RAA)
Insuline via stimulation de la NA-K ATPase
Catécholamines via stimulation du récepteur β et
Na-K ATPase
Le potassium est impliqué dans le contrôle ___ via la pompe ___
Contrôle acido-basique via pompe H-K
ATPase
3 grandes catégories de causes de pertes de potassium:
Apport réduit
Pertes augmentées (rénales ou GI)
Shifts
Nommer les causes de pertes rénales du potassium
Rénales: diurétiques (thiazide et anse de
Henlé), hypomagnésémie (augmente les pertes
rénales de K), excès de minéralocorticoïdes
Nommer les causes de shift du potassium
β-agoniste, insuline, hypothermie
Hypokaliémie – Signes et Symptômes
Faiblesse musculaire Changements électrocardiographiques (Onde T aplatie) Arythmie cardiaque: bradycardie, bloc, Tachycardie Ventriculaire, Fibrillation Ventriculaire Toxicité digitalique en présence d’un taux normal de digoxine Rhabdomyolyse
Déficits selon la kaliémie:
n Léger: K entre ____
n Modéré: K entre ___
n Sévère: K < ___
n Léger: K entre 3-3.5; Déficit de 100-200 meq
n Modéré: K entre 2.5-3; Déficit de 200-300 meq
n Sévère: K < 2.5; Déficit de plus de 400 meq
Pour chaque réduction de 1 meq/L en potassium, le déficit est estimé à ___
200-400 meq.
Objectif thérapeutique:
n Maladie cardiaque: ___
n Autres: ___
n Soulager symptômes de ___
Objectif thérapeutique: n Maladie cardiaque: K ≥ 4 mmol/L n Autres: K ≥ 3.5 mmol/L n Soulager symptômes de faiblesse, crampes musculaires
Quand donner K+ IV?
Caractéristiques? (vitesse adm / dilution /monitoring)
On donne IV lors d’hypoK sévère; arythmie cardiaque
Vitesse:
10 à 20 meq/heure; max de 40 meq/heure par voie
centrale
Requiert un monitoring continu à l’ECG
Dilution:
VOIE CENTRALE : 10 meq/100 ml; 20 meq/100 ml:
(dilution de 100 à 200 meq/L)
VOIE PÉRIPHÉRIQUE: dilution de 60 meq/L max
Quand donner K+ PO
HypoK en absence de symptômes
Prévention: chez patient qui débute un diurétique
Posologie prévention hypoK chez pt sur diurétique
20 mmol/jour PO
Option: Si hypokaliémie récurrente chez pt sur diurétique, on peut ___
changer diurétique pour un épargneur de K
Traitement hypoK
Kaliémie dans les valeurs suivantes:
3 - 3.5
2.5 - 3
2 - 2.5
Moins de 2
3 - 3.5
KCL oral 60-80 meq/jour si asymptômatique.
Doses > 40 meq à diviser si probleme GI
Doser K q jour
2.5 - 3
KCl oral 120 meq/jour ou KCl IV 60-80 meq à 10-20 meq/h si présence de S et Symptômes
Doser K 2 heures après infusion
2 - 2.5
KCL IV 10-20 meq/h ECG continu
Moins de 2
KCl IV 20-40 meq/h ECG continu
Niveau sérique potassium extracellulaire
3,5 -5 mmol/L
Niveau sérique magnésium
0.7 à 1 mmol/L
Caratéristiques du magnésium
___ de la pompe Na-K ATPase
Conditions causant ↓ ___ causent ↓ Mg
Absence de ___
n Co-facteur de la pompe Na-K ATPase
n Conditions causant ↓ K causent ↓ Mg
n Absence de régulation hormonale
Causes d’hypomagnésémie:
n Apport: Malnutrition (ETOH), ↓ de l’absorption, entérite,
colite, Crohn
n Pertes: rénale et diarrhée
n Shift: insuline
Causes Rx: n Diurétiques (surtout Anse de Henlé) n Amphotericine B, Aminoglycosides n Cyclosporine, tacrolimus n Foscarnet n Abus de laxatifs chroniques n Platines (cisplatin, carboplatin, oxaliplatin) n IPP
Hypomagnésémie définie par une concentration de magnésium inférieure à ___
[Mg] < 0.7 mmol/L
Signes et symptômes hypomagnésémie
Manifestations:
n CV: Palpitations, arythmies, Torsades de
pointe (TdP)
n Neuro: crampes, tétanie, convulsions
Hypomagnésémie est
n Souvent associée à ___
n Parfois associée à ___
n Souvent associée à Hypokaliémie
n Parfois associée à hypocalcémie (PTH)
Traitement hypoMg si symptômatique:
IV
Torsades de pointe: 2 g IV sur 1-2min
Voie administration hypoMg si asymptômatique:
Si niveau faible (< 0.5 mmol/L): ___
n Si niveau entre 0.5 et 0.75 mmol/L: ___
Si niveau faible (< 0.5 mmol/L): voie IV
n Si niveau entre 0.5 et 0.75 mmol/L: voie
orale
Posologie magnésium PO
n Lait de Mg: 5 à 15 ml 1 à 3 fois par jour
n Glucoheptonate de Magnésium: 15 à 30 ml 1 à
3 fois par jour
E2 principale du magnésium PO
diarrhée induite
Hypermagnésémie
Défini par une [Mg] > ___
Défini par une [Mg] > 1 mmol/L
Traitement hyperMg
n Calcium gluconate 1-2 g IV: antagonisme du Mg
n Dialyse généralement
Symptômes hyper Mg:
n CV: hypotension, arythmie, arrêt cardiaque
n Neuromusculaire; paralysie
Taux sérique phosphate
0.8 – 1.45 mmol/L
Phosphate
Contrôle hormonal:
PTH: ___
n Vit D: __
PTH: ↑ excrétion rénale du PO4
Vit D: ↑ absorption gastro-intestinale du Ca
et PO4
Hypophosphatémie
Étiologie de l’apport réduit
Apport réduit: Malnutrition, ETOH, agents
liant le PO4 (AA), diarrhée chronique
Hypophosphatémie
Étiologie des pertes augmentées
Pertes augmentées:Hyperparathyroidie (en
présence de reins normaux), diurétiques tel
acétazolamide
Hypophosphatémie
Étiologie du shift
Shift: Syndrome de réalimentation,
insuline, β- agoniste, postparathyroidectomie
Hypophosphatémie
Signes et symptômes
Neuro: irritabilité, faiblesse, engourdissement,
confusion, convulsion, encephalopathie, coma
CV & Pulm.: insuffisance respiratoire, insuffisance cardiaque
Musculosquelettique: myopathie, ileus,
rhabdomyolyse
Heme: hemolyse
Hypophosphatémie
Critères sévère
Légère à modérée
Sévère : Concentration de PO4 inférieure à 0.33mmol/L
Légère à modérée : Entre 0.33 et 0.66 mmol/L
Hypophosphatémie
Traitement
HypoPO4 sévère ou présence de symptômes:
< 0.33 mmol/L => ?
HypoPO4 asymptômatique ou légère à
modérée: entre 0.33 et 0.66 mmol/L:
HypoPO4 sévère ou présence de symptômes:
< 0.33 mmol/L =>
Voie IV:centrale ou périphérique (sel Na ou K)
HypoPO4 asymptômatique ou légère à
modérée: entre 0.33 et 0.66 mmol/L:
supplément oral: Phosphate oral 500 mg/co;
1-2 co 1 à 2 fois par jour pour 2-4 jours.
Hypophosphatémie
Effet secondaire du PO4:
Oral:
Parentéral:
Oral: Diarrhée (dose dépendante)
Parentéral: HyperPO4, HyperK, dépôt de
complexes dans les tissus mous (Complexe Ca-
Po4), hypocalcémie (car risque de précipitation si PO4 x Ca > 4.5
Calcium
Calcémie normale
2.15 à 2.58 mmol/L
Calcium
Hautement régulé par diverses hormones:
PTH: __ mobilisation osseuse du Ca, __ réabsorption rénale du Ca et __ activation de la Vit D
Vit D: __ absorption GI du Ca et PO4
Calcitonine: Inhibe l’activité __
PTH: ↑ mobilisation osseuse du Ca, ↑ réabsorption rénale du Ca et ↑ activation de la Vit D
Vit D: ↑ absorption GI du Ca et PO4
Calcitonine: Inhibe l’activité ostéoclastique
Symptômes hypocalcémie
Tétanie et convulsion
Étiologie hypocalcémie
Post-parathyroidectomie: Hungry bone disease
Transfusions multiples – Chélation avec le citrate
Déficience en Vit D: rare en Occident mais la
cause la plus fréquente dans le monde
Hypomagnésémie
Étiologie hypocalcémie
Post-parathyroidectomie: Hungry bone disease
Transfusions multiples – Chélation avec le citrate
Déficience en Vit D: rare en Occident mais la
cause la plus fréquente dans le monde
Hypomagnésémie
Définition hypercalcémie
> 2.6 mmol/L
Définition hypercalcémie
Sévère
Légère à modérée
Sévère: > 3 mmol/L
Cancer: métastases osseuses; PTH-like
Légère à modérée: 2.6 à 3 mmol/L Hyperparathyroidie primaire Rx: Hydrochlorothiazide Maladie granulomateuse Hyperthyroidie
Symptômes hypercalcémie
Neuro: Fatigue, confusion, depression
GI: Anorexie, Constipation, douleur abd
vague, pancreatite
Rénal: néphrolithiases, perte de la capacité
à concentrer l‘urine (polyurie, polydipsie,
nocturie), IRA ad IRC
CV: calcification des vaisseaux coronariens,
valves
Traitement hypercalcémie
n Selon la cause: médical ou chirurgical
n Hydratation avec soluté physiologique
(salin 0.9%): pierre angulaire du
traitement aigue
Sodium
Hautement régulé: surtout par les changements du
métabolisme de __ (via ___)
Hautement régulé: surtout par les changements du
métabolisme de l’eau (via vasopressine)
Sodium
Calcul de l’osmolalité sérique:
2 x Na + Urée sérique + glucose sérique
Sodium
Valeur de l’osmolalité sérique:
280-300 mOsm/kg
Sodium
Deux mécanismes de libération de vasopressine
Via osmolalité ↑
Via hypovolémie (↓ volume circulant
efficace)
Sodium
Mécanisme libération vasopressine via osmolalité
n But maintenir osmolalité stable
n Libération de vasopressine de hypophyse
postérieure selon l’osmolalité
Sodium
Mécanisme libération vasopressine via volume
activation des barorécepteurs→
RAA→vasopressine et soif pour restaurer le
volume circulant
Sodium : hyponatrémie
Sodium sérique (mEq/L) et Manifestations cliniques:
120-125 ___
115-120 ___
Moins de 115 ___
120-125 Nausée, malaise
115-120 Céphalée, léthargie, confusion,
perte d’équilibre
Moins de 115 Délire, convulsion, coma, arrêt
respiratoire et décès
Sodium
Valeur normale
Valeur: 135 -150 mmol/L
Sodium : hyponatrémie
Sodium sérique < ___
Sodium sérique < 135 mmol/L
Sodium : hyponatrémie
L’hyponatrémie est toujours dû à ___
Due à un excès d’eau p/r Na extracellulaire
Sodium : hyponatrémie
Nommer les 3 causes non-osmolaires de libération de vasopressine ainsi que l’hyponatrémie associée.
- Hypovolémie:
Hyponatrémie hypotonique hypovolemique - ↓ volume circulant efficace:
Hyponatrémie hypotonique hypervolemique - Sécrétion inapproprié de vasopressine
Hyponatrémie hypotonique euvolémique
Sodium : hyponatrémie
Que caractérise l’hyponatrémie hypertonique. Donner un exemple.
osm > 280 mais Na+ inférieur à la normal.
Ex : Hyperglycémie ; Manitol : si on augmente glucose dans la formule = hyponatrémie pcq corps va vouloir garder osmolarité sanguine normale donc va augmenter le volume d’eau pour diluer le Na+
Sodium : hyponatrémie
Quel type d’hyponatrémie hypotonique:
Uosm > 450
Una < 20
=> Hypovolémie ayant pour cause
Pertes extra-Rénales, GI Peau (plaies, Marathon)
Sodium : hyponatrémie
Quel type d’hyponatrémie hypotonique:
Uosm > 450
Una > 20
=> Hypovolémie ayant pour cause
Pertes Rénales
Diurétiques
Ins. Surrénalienne
CSWS
Sodium : hyponatrémie
Quel type d’hyponatrémie hypotonique:
Uosm > 100
Una < 20
Hypervolémie causée par:
Diminution du volume circulant au rein en raison d’une ICC, cirrhose ou nephrose
Sodium : hyponatrémie
Quel type d’hyponatrémie hypotonique:
Uosm > 100
Una > 20
Euvolémie causée par:
SIADH
HypoT4 (hormone thyroïdienne)
Sodium : hyponatrémie
Quel type d’hyponatrémie hypotonique:
Uosm < 100
Una < 20
Euvolémie causée par:
Polydipsie
Sodium : hyponatrémie hypotonique hypovolémique
Diurétique (HCTZ): Cause ___
Mécanisme:
Sécrétion de __
Stimulation de ___
Se développe dans les premières ___ post -initiation ou suite à une augmentation de dose
Traitement: ___
Diurétique (HCTZ): Cause la plus fréquente
Mécanisme:
Sécrétion de vasopressine
Stimulation de la soif
Se développe dans les premières 2 semaines post -initiation ou suite à une augmentation de dose
Traitement: Soluté physiologique
Sodium : hyponatrémie hypotonique hypervolémique
Causé par une ___ qui entraîne:
Traitement:
Causée par une Insuffisance du volume circulant qui est causé par :
Stimulation de la sécrétion de vasopressine
Contexte de formation de 3ième espace
Traitement : Restriction liquidienne et sodique + Traiter la cause sous-jacente Ex : Optimiser fct cardiaque si ICC
Sodium : hyponatrémie SIADH
Mécanisme:
Vasopressine libérée par mécanisme ___
___ de la sensibilité des récepteurs rénaux à la
vasopressine
Mécanisme:
Vasopressine libérée par mécanisme non osmolaire
Augmentation de la sensibilité des récepteurs rénaux à la
vasopressine
Sodium : hyponatrémie SIADH
Causes
Cancer: Carcinomes pulmonaires, GI, GU, lymphomes
Désordre pulmonaire: Infections, TB
Neuro: Trauma, infection, ACV
Rx: Inhibiteur Sélectif de la Recaptation de la Sérotonine Antidepresseurs tricycliques carmabazepine vincristine narcotiques AINS Ecstasy DDAVP
Sodium : hyponatrémie SIADH
Symptômes: selon la rapidité et la sévérité de
l‘hyponatrémie
Neuro: confusion, convulsion associé à oédème
cérébral ad mort
Sodium : hyponatrémie SIADH
Objectif thérapeutique si:
- Développement d’une durée < 48 H
- Développement lent > 48 h ou inconnu ou tolère natrémie plus basse
- Développement d’une durée < 48 H :
Symptômes aigus et correction rapide
=>Correction du Na à raison de 1-2 mmol/L/h.
Max de 8-10 mmol/L/24h
- Développement lent > 48 h ou inconnu;
tolère natrémie plus basse: correction lente
Correction de 0.5-1 mmol/L/h. Max de 8 mmol/
L/24h
Sodium : hyponatrémie SIADH
Quel syndrome peut être la conséquence d’une correction trop rapide de l’hyponatrémie?
syndrome de démyélination (ODS)
Survient surtout chez les patients avec hypoNa
chronique
Sodium : hyponatrémie SIADH
Thérapie
Traiter \_\_ si possible (cesser le \_\_ responsable) Restriction liquidienne à \_\_\_ ml/jr Salin \_\_ ± \_\_ si sévère ± comprimés de \_\_
Traiter la cause si possible (cesser le Rx
responsable)
Restriction liquidienne à 1000-1200 ml/jr
Salin 3%
± Furosémide si sévère
± comprimés de NaCl
Sodium : hyponatrémie SIADH
Thérapie
Si SIADH chronique et restriction liquidienne non
suffisante:
Deméclocycline: inhibe activité de la vasopressine sur le tubule collecteur (SAP)
Antagonistes de la vasopressine: « Aquarétiques »
- Conivaptan IV (non disponible au Canada)
- Tolvaptan oral (Jinarc™)
Contre-indiqués en présence d’hypovolémie ou si
besoin de rapidement corriger la natrémie à cause de
symptômes importants
Sodium : hyponatrémie : Traitement au Tovaptan
Éviter ___ le premier 24 heures suivant le début du tolvaptan
Mesurer le Na q ___
Si correction trop rapide, __ le tolvaptan et administrer du ___
A l’arrêt du traitement, la natrémie ___
Éviter restriction liquidienne le premier 24 heures suivant le début du tolvaptan
Mesurer le Na q4h
Si correction trop rapide, cesser le tolvaptan et administrer du salin 0.9 %
A l’arrêt du traitement, la natrémie revient à sa valeur de base
Sodium : Hypernatrémie
Étiologie : 2 principales causes
Diabète insipide: Perte d’eau
Perte d’eau»_space; perte de Na
Sodium : Hypernatrémie
Étiologie : diabète insipide : 2 causes
Central: ↓ sécrétion de Vasopressine
(Trauma tête, neurochirurgie, cancer)
Néphrogénique:↓ réponse rénale à la vasopressine
(Induit par demeclocycline/ lithium)
Sodium : Hypernatrémie
Signes et symptômes
n Neurologiques surtout
n Faiblesse musculaire
n Crampes
n Rhabdomyolyse
Sodium : Hypernatrémie
Traitement pour diabète incipide cause centrale
Traitement Si perte H2O»_space; perte de Na
Traitement pour diabète incipide cause centrale
Vasopressine à longue action: Desmopressine
Voie parentérale lors d’épisodes aigus
Voie intranasale si chronique
Traitement Si perte H2O»_space; perte de Na
Redonner au patient de l’H2O soit par voie
orale ou du D5% ou 0.45% salin Ivà
Désordre acido-basique
Acidose: HCO3- ___
Alcalose: HCO3- ___
n Acidose: HCO3- réduits
n Alcalose: HCO3- augmentés
Désordre acido-basique
Si acidose métabolique: pCO2 sera __ : __
respiratoire
Si alcalose métabolique: pCO2 sera __ :
__ respiratoire
Si acidose métabolique: pCO2 sera réduite: Alcalose
respiratoire
Si alcalose métabolique: pCO2 sera augmentée:
Acidose respiratoire
Compensation respiratoire survient
immédiatement en changeant la fréquence
respiratoire
Désordre acido-basique
Désordres respiratoires:
Acidose: pCO2 __
Alcalose: pCO2 __
Désordres respiratoires:
n Acidose: pCO2 augmentée
n Alcalose: pCO2 réduite
Désordre acido-basique
Trou anionique formule (en faisant abstraction de ce qu’on n’est pas en mesure de calculer)
T.A. = ions positifs – ions négatifs
=> TA = (Na + K) – (Chlore + HCO3) = 14 (condition normale)
Désordre acido-basique
Si trou anionique > 14 =>
Accumulation de MUDPILEST
M: ethanol: Acide formique U: rémie: toxines du métabolisme D: iabetic ketoacidosis: corps cétonés P: ropofol I: soniazide / Iron L: actate E: thylene glycol: acide glycoxalique S: alicylate T: oluene
Désordre acido-basique
Formule trou osmolaire et se que ca signifie.
Trou osmolaire
Osm mesurée – osm calculée < 10; normal
Si plus grand que la normale, signifie que MADGAS est présent:
Mannitol Alcools (MeOH, ETOH, Ethylene Glycol, Isopropanol) Diatrizoate Glycerol Acetone Sorbitol
Désordre acido-basique
Causes d’acidose métabolique sans trou anionique:
F-USED CARS
Fistule (pancréatique) Conduits Utéro-entériques Salin en excès Endocrine (hyperparathyroidie) Diarrhea Inhibiteurs de l’anhydrase Carbonique Arginine, lysine Acidose tubulaire Rénale Spironolactone
Autres: Ifosfamide, tenofovir, topiramate
Désordre acido-basique
Cause principale de l’alcalose métabolique
Perte de chlores par:
Vomissement
Diurétiques (de l’anse)
Succion naso-gastrique
Cl urinaire < 10mmol/L
Désordre acido-basique
Traitement alcalose métabolique du au chlore:
Redonner du chlore pour faire perdre HCO3-
Préférer Cl sous forme KCl ou NaCl
Si besoin de poursuivre un traitement
diurétique, ajouter/utiliser l’acétazolamide
pour éliminer l’excédent de HCO3- en plus
de perdre du volume.
Désordre acido-basique
Dans l’alcalose respiratoire:
↓ pCO2: par __ FR ou __ Volume inspiratoire
↓ pCO2: par ↑ FR ou ↑ Volume inspiratoire
Fonction rénale
Définition microalbuminurie
Définition Albuminurie (protéinurie)
Microalbuminurie: Entre 30 et 300 mg/jour d’albumine excrété alors que la normale est < 30 mg par jour.
Albuminurie (protéinurie) : > 300 mg/jour excrété
On utilise de plus en plus le ratio albumine-créatinine
Fonction rénale
Nommer tous les stade de l’IRC (avec définition)
Stade Description DFG ml/min/1.73
1 Normal ou élevé > 90
2 Légèrement diminué Entre 60-89
3a Légèrement à modérément diminué Entre 45-59
3b Modérément à grandement diminué Entre 30-44
4 Grandement diminué Entre 15-29
5 Insuffisance rénale < 15
Fonction rénale : Créatinine sérique
Filtrée (90%) par le glomérule mais également ___ (10 %) par les tubules
___-estimation du DFGe
Filtrée (90%) par le glomérule mais également sécrétée (10 %) par les tubules
Sur-estimation du DFGe
Fonction rénale
Quel médicament peuvent diminuer la sécrétion de la créatinine se qui engendre une augmentation de la créatinine sérique et pourrait faire croire que le pt a une IRA?
Rx: trimetoprim, cimetidine, dolutégravir, cobicistat, amiodarone
=> ↑ transitoire de la créatinine sérique sans réduction du DFGe
Fonction rénale
Formule du calcul de la créatinine pour une collecte urinaire sur 24h
Clcr = (Vol urine x Conc urinaire de Cr) / (1440 x Conc Cr sérique)
Fonction rénale
Lorsqu’on utilise les formules de calculs de la clairance, il faut les utiliser lorsque la fonction rénale est stable car:
Si fonction rénale se détériore (IRA): ___
Si fonction rénale s’améliore suite à un épisode d’IRA:
___
Si fonction rénale se détériore (IRA): surestime le DFG
Si fonction rénale s’améliore suite à un épisode d’IRA:
sous-estime le DFG
Fonction rénale
Formule de ClCr MDRD4 qui sous estime DFG si DFG > 60
Clcr (ml/min/1,73m2) = 175 (Cr sérique) ^(-1.154 ) x (âge)^
(-0.203) x 0.742 en présence d’une femme x 1.212 si race
noire
Fonction rénale
Quelle protéine est un meilleur indicateur que la créatinine mais qui nous manque différentes informations sur les variations du taux de cette protéine pour pouvoir l’utiliser régulièrement?
Cystatin C
Fonction rénale
DFGe par ____:
normalisées pour une surface corporelle
de 1.73 m2 (ml/min/1.73 m2)
DFGe par MDRD4 et CKD-EPI:
normalisées pour une surface corporelle
de 1.73 m2 (ml/min/1.73 m2)
