UA 5 PP Perreault Flashcards

1
Q

Fonctions physiologiques du potassium

A

Potentiel d’action au repos
Impact sur conduction nerveuse et contraction
musculaire

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2
Q

Hormones qui contrôlent la concentration de potassium:

A

Aldostérone: déshydratation (Activation RAA)
Insuline via stimulation de la NA-K ATPase
Catécholamines via stimulation du récepteur β et
Na-K ATPase

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3
Q

Le potassium est impliqué dans le contrôle ___ via la pompe ___

A

Contrôle acido-basique via pompe H-K

ATPase

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4
Q

3 grandes catégories de causes de pertes de potassium:

A

Apport réduit
Pertes augmentées (rénales ou GI)
Shifts

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5
Q

Nommer les causes de pertes rénales du potassium

A

Rénales: diurétiques (thiazide et anse de
Henlé), hypomagnésémie (augmente les pertes
rénales de K), excès de minéralocorticoïdes

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6
Q

Nommer les causes de shift du potassium

A

β-agoniste, insuline, hypothermie

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7
Q

Hypokaliémie – Signes et Symptômes

A
Faiblesse musculaire
Changements électrocardiographiques (Onde
T aplatie)
Arythmie cardiaque: bradycardie, bloc,
Tachycardie Ventriculaire, Fibrillation
Ventriculaire
Toxicité digitalique en présence d’un taux
normal de digoxine
Rhabdomyolyse
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8
Q

Déficits selon la kaliémie:

n Léger: K entre ____
n Modéré: K entre ___
n Sévère: K < ___

A

n Léger: K entre 3-3.5; Déficit de 100-200 meq
n Modéré: K entre 2.5-3; Déficit de 200-300 meq
n Sévère: K < 2.5; Déficit de plus de 400 meq

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9
Q

Pour chaque réduction de 1 meq/L en potassium, le déficit est estimé à ___

A

200-400 meq.

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10
Q

Objectif thérapeutique:
n Maladie cardiaque: ___
n Autres: ___
n Soulager symptômes de ___

A
Objectif thérapeutique:
n Maladie cardiaque: K ≥ 4 mmol/L
n Autres: K ≥ 3.5 mmol/L
n Soulager symptômes de faiblesse, crampes
musculaires
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11
Q

Quand donner K+ IV?

Caractéristiques? (vitesse adm / dilution /monitoring)

A

On donne IV lors d’hypoK sévère; arythmie cardiaque

Vitesse:
10 à 20 meq/heure; max de 40 meq/heure par voie
centrale

Requiert un monitoring continu à l’ECG

Dilution:
VOIE CENTRALE : 10 meq/100 ml; 20 meq/100 ml:
(dilution de 100 à 200 meq/L)
VOIE PÉRIPHÉRIQUE: dilution de 60 meq/L max

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12
Q

Quand donner K+ PO

A

HypoK en absence de symptômes

Prévention: chez patient qui débute un diurétique

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13
Q

Posologie prévention hypoK chez pt sur diurétique

A

20 mmol/jour PO

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14
Q

Option: Si hypokaliémie récurrente chez pt sur diurétique, on peut ___

A

changer diurétique pour un épargneur de K

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15
Q

Traitement hypoK
Kaliémie dans les valeurs suivantes:

3 - 3.5
2.5 - 3
2 - 2.5
Moins de 2

A

3 - 3.5
KCL oral 60-80 meq/jour si asymptômatique.
Doses > 40 meq à diviser si probleme GI
Doser K q jour

2.5 - 3
KCl oral 120 meq/jour ou KCl IV 60-80 meq à 10-20 meq/h si présence de S et Symptômes
Doser K 2 heures après infusion

2 - 2.5
KCL IV 10-20 meq/h ECG continu

Moins de 2
KCl IV 20-40 meq/h ECG continu

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16
Q

Niveau sérique potassium extracellulaire

A

3,5 -5 mmol/L

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17
Q

Niveau sérique magnésium

A

0.7 à 1 mmol/L

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18
Q

Caratéristiques du magnésium
___ de la pompe Na-K ATPase
Conditions causant ↓ ___ causent ↓ Mg
Absence de ___

A

n Co-facteur de la pompe Na-K ATPase
n Conditions causant ↓ K causent ↓ Mg
n Absence de régulation hormonale

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19
Q

Causes d’hypomagnésémie:

A

n Apport: Malnutrition (ETOH), ↓ de l’absorption, entérite,
colite, Crohn
n Pertes: rénale et diarrhée
n Shift: insuline

Causes Rx:
n Diurétiques (surtout Anse de Henlé)
n Amphotericine B, Aminoglycosides
n Cyclosporine, tacrolimus
n Foscarnet
n Abus de laxatifs chroniques
n Platines (cisplatin, carboplatin, oxaliplatin)
n IPP
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20
Q

Hypomagnésémie définie par une concentration de magnésium inférieure à ___

A

[Mg] < 0.7 mmol/L

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21
Q

Signes et symptômes hypomagnésémie

A

Manifestations:
n CV: Palpitations, arythmies, Torsades de
pointe (TdP)
n Neuro: crampes, tétanie, convulsions

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22
Q

Hypomagnésémie est
n Souvent associée à ___
n Parfois associée à ___

A

n Souvent associée à Hypokaliémie

n Parfois associée à hypocalcémie (PTH)

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23
Q

Traitement hypoMg si symptômatique:

A

IV

Torsades de pointe: 2 g IV sur 1-2min

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24
Q

Voie administration hypoMg si asymptômatique:

Si niveau faible (< 0.5 mmol/L): ___
n Si niveau entre 0.5 et 0.75 mmol/L: ___

A

Si niveau faible (< 0.5 mmol/L): voie IV
n Si niveau entre 0.5 et 0.75 mmol/L: voie
orale

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25
Posologie magnésium PO
n Lait de Mg: 5 à 15 ml 1 à 3 fois par jour n Glucoheptonate de Magnésium: 15 à 30 ml 1 à 3 fois par jour
26
E2 principale du magnésium PO
diarrhée induite
27
Hypermagnésémie | Défini par une [Mg] > ___
Défini par une [Mg] > 1 mmol/L
28
Traitement hyperMg
n Calcium gluconate 1-2 g IV: antagonisme du Mg | n Dialyse généralement
29
Symptômes hyper Mg:
n CV: hypotension, arythmie, arrêt cardiaque | n Neuromusculaire; paralysie
30
Taux sérique phosphate
0.8 – 1.45 mmol/L
31
Phosphate Contrôle hormonal: PTH: ___ n Vit D: __
PTH: ↑ excrétion rénale du PO4 Vit D: ↑ absorption gastro-intestinale du Ca et PO4
32
Hypophosphatémie Étiologie de l'apport réduit
Apport réduit: Malnutrition, ETOH, agents | liant le PO4 (AA), diarrhée chronique
33
Hypophosphatémie Étiologie des pertes augmentées
Pertes augmentées:Hyperparathyroidie (en présence de reins normaux), diurétiques tel acétazolamide
34
Hypophosphatémie Étiologie du shift
Shift: Syndrome de réalimentation, | insuline, β- agoniste, postparathyroidectomie
35
Hypophosphatémie Signes et symptômes
Neuro: irritabilité, faiblesse, engourdissement, confusion, convulsion, encephalopathie, coma CV & Pulm.: insuffisance respiratoire, insuffisance cardiaque Musculosquelettique: myopathie, ileus, rhabdomyolyse Heme: hemolyse
36
Hypophosphatémie Critères sévère Légère à modérée
Sévère : Concentration de PO4 inférieure à 0.33mmol/L Légère à modérée : Entre 0.33 et 0.66 mmol/L
37
Hypophosphatémie Traitement HypoPO4 sévère ou présence de symptômes: < 0.33 mmol/L => ? HypoPO4 asymptômatique ou légère à modérée: entre 0.33 et 0.66 mmol/L:
HypoPO4 sévère ou présence de symptômes: < 0.33 mmol/L => Voie IV:centrale ou périphérique (sel Na ou K) HypoPO4 asymptômatique ou légère à modérée: entre 0.33 et 0.66 mmol/L: supplément oral: Phosphate oral 500 mg/co; 1-2 co 1 à 2 fois par jour pour 2-4 jours.
38
Hypophosphatémie Effet secondaire du PO4: Oral: Parentéral:
Oral: Diarrhée (dose dépendante) Parentéral: HyperPO4, HyperK, dépôt de complexes dans les tissus mous (Complexe Ca- Po4), hypocalcémie (car risque de précipitation si PO4 x Ca > 4.5
39
Calcium Calcémie normale
2.15 à 2.58 mmol/L
40
Calcium Hautement régulé par diverses hormones: PTH: __ mobilisation osseuse du Ca, __ réabsorption rénale du Ca et __ activation de la Vit D Vit D: __ absorption GI du Ca et PO4 Calcitonine: Inhibe l’activité __
PTH: ↑ mobilisation osseuse du Ca, ↑ réabsorption rénale du Ca et ↑ activation de la Vit D Vit D: ↑ absorption GI du Ca et PO4 Calcitonine: Inhibe l’activité ostéoclastique
41
Symptômes hypocalcémie
Tétanie et convulsion
42
Étiologie hypocalcémie
Post-parathyroidectomie: Hungry bone disease Transfusions multiples – Chélation avec le citrate Déficience en Vit D: rare en Occident mais la cause la plus fréquente dans le monde Hypomagnésémie
43
Étiologie hypocalcémie
Post-parathyroidectomie: Hungry bone disease Transfusions multiples – Chélation avec le citrate Déficience en Vit D: rare en Occident mais la cause la plus fréquente dans le monde Hypomagnésémie
44
Définition hypercalcémie
> 2.6 mmol/L
45
Définition hypercalcémie Sévère Légère à modérée
Sévère: > 3 mmol/L Cancer: métastases osseuses; PTH-like ``` Légère à modérée: 2.6 à 3 mmol/L Hyperparathyroidie primaire Rx: Hydrochlorothiazide Maladie granulomateuse Hyperthyroidie ```
46
Symptômes hypercalcémie
Neuro: Fatigue, confusion, depression GI: Anorexie, Constipation, douleur abd vague, pancreatite Rénal: néphrolithiases, perte de la capacité à concentrer l‘urine (polyurie, polydipsie, nocturie), IRA ad IRC CV: calcification des vaisseaux coronariens, valves
47
Traitement hypercalcémie
n Selon la cause: médical ou chirurgical n Hydratation avec soluté physiologique (salin 0.9%): pierre angulaire du traitement aigue
48
Sodium Hautement régulé: surtout par les changements du métabolisme de __ (via ___)
Hautement régulé: surtout par les changements du | métabolisme de l’eau (via vasopressine)
49
Sodium Calcul de l’osmolalité sérique:
2 x Na + Urée sérique + glucose sérique
50
Sodium Valeur de l’osmolalité sérique:
280-300 mOsm/kg
51
Sodium Deux mécanismes de libération de vasopressine
Via osmolalité ↑ Via hypovolémie (↓ volume circulant efficace)
52
Sodium Mécanisme libération vasopressine via osmolalité
n But maintenir osmolalité stable n Libération de vasopressine de hypophyse postérieure selon l’osmolalité
53
Sodium Mécanisme libération vasopressine via volume
activation des barorécepteurs→ RAA→vasopressine et soif pour restaurer le volume circulant
54
Sodium : hyponatrémie Sodium sérique (mEq/L) et Manifestations cliniques: 120-125 ___ 115-120 ___ Moins de 115 ___
120-125 Nausée, malaise 115-120 Céphalée, léthargie, confusion, perte d’équilibre Moins de 115 Délire, convulsion, coma, arrêt respiratoire et décès
55
Sodium Valeur normale
Valeur: 135 -150 mmol/L
56
Sodium : hyponatrémie Sodium sérique < ___
Sodium sérique < 135 mmol/L
57
Sodium : hyponatrémie L'hyponatrémie est toujours dû à ___
Due à un excès d’eau p/r Na extracellulaire
58
Sodium : hyponatrémie Nommer les 3 causes non-osmolaires de libération de vasopressine ainsi que l'hyponatrémie associée.
1. Hypovolémie: Hyponatrémie hypotonique hypovolemique 2. ↓ volume circulant efficace: Hyponatrémie hypotonique hypervolemique 3. Sécrétion inapproprié de vasopressine Hyponatrémie hypotonique euvolémique
59
Sodium : hyponatrémie Que caractérise l'hyponatrémie hypertonique. Donner un exemple.
osm > 280 mais Na+ inférieur à la normal. Ex : Hyperglycémie ; Manitol : si on augmente glucose dans la formule = hyponatrémie pcq corps va vouloir garder osmolarité sanguine normale donc va augmenter le volume d'eau pour diluer le Na+
60
Sodium : hyponatrémie Quel type d'hyponatrémie hypotonique: Uosm > 450 Una < 20
=> Hypovolémie ayant pour cause Pertes extra-Rénales, GI Peau (plaies, Marathon)
61
Sodium : hyponatrémie Quel type d'hyponatrémie hypotonique: Uosm > 450 Una > 20
=> Hypovolémie ayant pour cause Pertes Rénales Diurétiques Ins. Surrénalienne CSWS
62
Sodium : hyponatrémie Quel type d'hyponatrémie hypotonique: Uosm > 100 Una < 20
Hypervolémie causée par: Diminution du volume circulant au rein en raison d'une ICC, cirrhose ou nephrose
63
Sodium : hyponatrémie Quel type d'hyponatrémie hypotonique: Uosm > 100 Una > 20
Euvolémie causée par: SIADH HypoT4 (hormone thyroïdienne)
64
Sodium : hyponatrémie Quel type d'hyponatrémie hypotonique: Uosm < 100 Una < 20
Euvolémie causée par: Polydipsie
65
Sodium : hyponatrémie hypotonique hypovolémique Diurétique (HCTZ): Cause ___ Mécanisme: Sécrétion de __ Stimulation de ___ Se développe dans les premières ___ post -initiation ou suite à une augmentation de dose Traitement: ___
Diurétique (HCTZ): Cause la plus fréquente Mécanisme: Sécrétion de vasopressine Stimulation de la soif Se développe dans les premières 2 semaines post -initiation ou suite à une augmentation de dose Traitement: Soluté physiologique
66
Sodium : hyponatrémie hypotonique hypervolémique Causé par une ___ qui entraîne: Traitement:
Causée par une Insuffisance du volume circulant qui est causé par : Stimulation de la sécrétion de vasopressine Contexte de formation de 3ième espace Traitement : Restriction liquidienne et sodique + Traiter la cause sous-jacente Ex : Optimiser fct cardiaque si ICC
67
Sodium : hyponatrémie SIADH Mécanisme: Vasopressine libérée par mécanisme ___ ___ de la sensibilité des récepteurs rénaux à la vasopressine
Mécanisme: Vasopressine libérée par mécanisme non osmolaire Augmentation de la sensibilité des récepteurs rénaux à la vasopressine
68
Sodium : hyponatrémie SIADH Causes
Cancer: Carcinomes pulmonaires, GI, GU, lymphomes Désordre pulmonaire: Infections, TB Neuro: Trauma, infection, ACV ``` Rx: Inhibiteur Sélectif de la Recaptation de la Sérotonine Antidepresseurs tricycliques carmabazepine vincristine narcotiques AINS Ecstasy DDAVP ```
69
Sodium : hyponatrémie SIADH Symptômes: selon la rapidité et la sévérité de l‘hyponatrémie
Neuro: confusion, convulsion associé à oédème | cérébral ad mort
70
Sodium : hyponatrémie SIADH Objectif thérapeutique si: 1. Développement d’une durée < 48 H 2. Développement lent > 48 h ou inconnu ou tolère natrémie plus basse
1. Développement d’une durée < 48 H : Symptômes aigus et correction rapide =>Correction du Na à raison de 1-2 mmol/L/h. Max de 8-10 mmol/L/24h 2. Développement lent > 48 h ou inconnu; tolère natrémie plus basse: correction lente Correction de 0.5-1 mmol/L/h. Max de 8 mmol/ L/24h
71
Sodium : hyponatrémie SIADH Quel syndrome peut être la conséquence d'une correction trop rapide de l'hyponatrémie?
syndrome de démyélination (ODS) Survient surtout chez les patients avec hypoNa chronique
72
Sodium : hyponatrémie SIADH Thérapie ``` Traiter __ si possible (cesser le __ responsable) Restriction liquidienne à ___ ml/jr Salin __ ± __ si sévère ± comprimés de __ ```
Traiter la cause si possible (cesser le Rx responsable) Restriction liquidienne à 1000-1200 ml/jr Salin 3% ± Furosémide si sévère ± comprimés de NaCl
73
Sodium : hyponatrémie SIADH Thérapie Si SIADH chronique et restriction liquidienne non suffisante:
Deméclocycline: inhibe activité de la vasopressine sur le tubule collecteur (SAP) Antagonistes de la vasopressine: « Aquarétiques » - Conivaptan IV (non disponible au Canada) - Tolvaptan oral (Jinarc™) Contre-indiqués en présence d’hypovolémie ou si besoin de rapidement corriger la natrémie à cause de symptômes importants
74
Sodium : hyponatrémie : Traitement au Tovaptan Éviter ___ le premier 24 heures suivant le début du tolvaptan Mesurer le Na q ___ Si correction trop rapide, __ le tolvaptan et administrer du ___ A l’arrêt du traitement, la natrémie ___
Éviter restriction liquidienne le premier 24 heures suivant le début du tolvaptan Mesurer le Na q4h Si correction trop rapide, cesser le tolvaptan et administrer du salin 0.9 % A l’arrêt du traitement, la natrémie revient à sa valeur de base
75
Sodium : Hypernatrémie Étiologie : 2 principales causes
Diabète insipide: Perte d’eau | Perte d’eau >> perte de Na
76
Sodium : Hypernatrémie Étiologie : diabète insipide : 2 causes
Central: ↓ sécrétion de Vasopressine (Trauma tête, neurochirurgie, cancer) Néphrogénique:↓ réponse rénale à la vasopressine (Induit par demeclocycline/ lithium)
77
Sodium : Hypernatrémie Signes et symptômes
n Neurologiques surtout n Faiblesse musculaire n Crampes n Rhabdomyolyse
78
Sodium : Hypernatrémie Traitement pour diabète incipide cause centrale Traitement Si perte H2O >> perte de Na
Traitement pour diabète incipide cause centrale Vasopressine à longue action: Desmopressine Voie parentérale lors d’épisodes aigus Voie intranasale si chronique Traitement Si perte H2O >> perte de Na Redonner au patient de l’H2O soit par voie orale ou du D5% ou 0.45% salin Ivà
79
Désordre acido-basique Acidose: HCO3- ___ Alcalose: HCO3- ___
n Acidose: HCO3- réduits | n Alcalose: HCO3- augmentés
80
Désordre acido-basique Si acidose métabolique: pCO2 sera __ : __ respiratoire Si alcalose métabolique: pCO2 sera __ : __ respiratoire
Si acidose métabolique: pCO2 sera réduite: Alcalose respiratoire Si alcalose métabolique: pCO2 sera augmentée: Acidose respiratoire Compensation respiratoire survient immédiatement en changeant la fréquence respiratoire
81
Désordre acido-basique Désordres respiratoires: Acidose: pCO2 __ Alcalose: pCO2 __
Désordres respiratoires: n Acidose: pCO2 augmentée n Alcalose: pCO2 réduite
82
Désordre acido-basique Trou anionique formule (en faisant abstraction de ce qu'on n'est pas en mesure de calculer)
T.A. = ions positifs – ions négatifs | => TA = (Na + K) – (Chlore + HCO3) = 14 (condition normale)
83
Désordre acido-basique Si trou anionique > 14 =>
Accumulation de MUDPILEST ``` M: ethanol: Acide formique U: rémie: toxines du métabolisme D: iabetic ketoacidosis: corps cétonés P: ropofol I: soniazide / Iron L: actate E: thylene glycol: acide glycoxalique S: alicylate T: oluene ```
84
Désordre acido-basique Formule trou osmolaire et se que ca signifie.
Trou osmolaire Osm mesurée – osm calculée < 10; normal Si plus grand que la normale, signifie que MADGAS est présent: ``` Mannitol Alcools (MeOH, ETOH, Ethylene Glycol, Isopropanol) Diatrizoate Glycerol Acetone Sorbitol ```
85
Désordre acido-basique Causes d'acidose métabolique sans trou anionique:
F-USED CARS ``` Fistule (pancréatique) Conduits Utéro-entériques Salin en excès Endocrine (hyperparathyroidie) Diarrhea Inhibiteurs de l’anhydrase Carbonique Arginine, lysine Acidose tubulaire Rénale Spironolactone ``` Autres: Ifosfamide, tenofovir, topiramate
86
Désordre acido-basique Cause principale de l'alcalose métabolique
Perte de chlores par: Vomissement Diurétiques (de l'anse) Succion naso-gastrique Cl urinaire < 10mmol/L
87
Désordre acido-basique Traitement alcalose métabolique du au chlore:
Redonner du chlore pour faire perdre HCO3- Préférer Cl sous forme KCl ou NaCl Si besoin de poursuivre un traitement diurétique, ajouter/utiliser l’acétazolamide pour éliminer l’excédent de HCO3- en plus de perdre du volume.
88
Désordre acido-basique Dans l'alcalose respiratoire: ↓ pCO2: par __ FR ou __ Volume inspiratoire
↓ pCO2: par ↑ FR ou ↑ Volume inspiratoire
89
Fonction rénale Définition microalbuminurie Définition Albuminurie (protéinurie)
Microalbuminurie: Entre 30 et 300 mg/jour d'albumine excrété alors que la normale est < 30 mg par jour. Albuminurie (protéinurie) : > 300 mg/jour excrété On utilise de plus en plus le ratio albumine-créatinine
90
Fonction rénale Nommer tous les stade de l'IRC (avec définition)
Stade Description DFG ml/min/1.73 1 Normal ou élevé > 90 2 Légèrement diminué Entre 60-89 3a Légèrement à modérément diminué Entre 45-59 3b Modérément à grandement diminué Entre 30-44 4 Grandement diminué Entre 15-29 5 Insuffisance rénale < 15
91
Fonction rénale : Créatinine sérique Filtrée (90%) par le glomérule mais également ___ (10 %) par les tubules ___-estimation du DFGe
Filtrée (90%) par le glomérule mais également sécrétée (10 %) par les tubules Sur-estimation du DFGe
92
Fonction rénale Quel médicament peuvent diminuer la sécrétion de la créatinine se qui engendre une augmentation de la créatinine sérique et pourrait faire croire que le pt a une IRA?
Rx: trimetoprim, cimetidine, dolutégravir, cobicistat, amiodarone => ↑ transitoire de la créatinine sérique sans réduction du DFGe
93
Fonction rénale Formule du calcul de la créatinine pour une collecte urinaire sur 24h
Clcr = (Vol urine x Conc urinaire de Cr) / (1440 x Conc Cr sérique)
94
Fonction rénale Lorsqu'on utilise les formules de calculs de la clairance, il faut les utiliser lorsque la fonction rénale est stable car: Si fonction rénale se détériore (IRA): ___ Si fonction rénale s’améliore suite à un épisode d’IRA: ___
Si fonction rénale se détériore (IRA): surestime le DFG Si fonction rénale s’améliore suite à un épisode d’IRA: sous-estime le DFG
95
Fonction rénale Formule de ClCr MDRD4 qui sous estime DFG si DFG > 60
Clcr (ml/min/1,73m2) = 175 (Cr sérique) ^(-1.154 ) x (âge)^ (-0.203) x 0.742 en présence d’une femme x 1.212 si race noire
96
Fonction rénale Quelle protéine est un meilleur indicateur que la créatinine mais qui nous manque différentes informations sur les variations du taux de cette protéine pour pouvoir l'utiliser régulièrement?
Cystatin C
97
Fonction rénale DFGe par ____: normalisées pour une surface corporelle de 1.73 m2 (ml/min/1.73 m2)
DFGe par MDRD4 et CKD-EPI: normalisées pour une surface corporelle de 1.73 m2 (ml/min/1.73 m2)