UA4,5,6-Le système endocrinien Flashcards

1
Q

Différence entre le système nerveux et endocrinien:
- vitesse d’action
- durée d’action
- méthode de transmission du message
- méthode de transport

A
  • secondes (nerveux) vs minutes/heures (endocrinien)
  • secondes/minutes vs minutes/jours
  • électrique vs chimique
  • neurones vs hormones
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2
Q

3 types de signalisation chimique

A
  • autocrine
  • paracrine
  • endocrine
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3
Q

Définition de endocrine

A

Les signaux issus des cellules éloignées et proviennent des cellules endocrines

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4
Q

Fonction des hormones

A

Relier fonctionnellement les différents organes des systèmes entre eux

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5
Q

Constituants du sytème endocrinien (2)

A
  • glande endocrine
  • cellules endocrines
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6
Q

Définition d’une glande endocrine + différence avec exocrine

A

Glande dépourvue de canaux et sécrètent les hormones dans le sang
- Les glandes exocrines sécrètent les produits dans un canal d’où les sécrétins sortent du corps ou entre dans le lumen d’un autre organe

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7
Q

Nomme les glandes endocrines d’un humain (14)

A
  • hypothalamus
  • hypophyse antérieure (anté/adénohypophyse)
  • hypophyse postérieure (post/neurohypophyse)
  • glande pinéale
  • paratyroïdes
  • thyroïdes
  • coeur
  • glandes surrénales
  • foie
  • reins
  • pancréas
  • estomac et intestin grêle
  • ovaires ou testicules
  • tissu adipeux
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8
Q

Hormone produit par le coeur

A

peptide natriurétique auriculaire (ANP) (diminuer Na+ sanguin)

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9
Q

Hormones produits par le foie (2)

A
  • facteur de croissance analogue à l’insuline (IGF-1) (croissance des os)
  • angiotensinogène (précurseur de l’angiotensine 2)
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10
Q

Hormones produits par les reins

A
  • érythropoïétine (maturation des globulles rouges, 1,25-dihydroxyvitamine D)
    (enzyme rénine qui amorce la synthèse de l’hormone angiotensine 2)
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11
Q

Hormones produits par le pancréas (2)

A
  • insuline (diminuer la glycémie)
  • glucagon (augmenter la glycémie)
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12
Q

Qu’est-ce qui est produit par les cellules des parois des vaisseaux sanguins

A

enzymes nécessaire à la synthèse de l’angiotensine 2 (maintenir une pression artérielle normale)

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13
Q

Hormones produits par le tissu adipeux

A
  • leptine (régule l’appétit et taux métabolique)
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14
Q

Hormones produits par l’estomac et l’intestin grêle (4)

A
  • gastrine
  • sécrétine
  • cholécystokinine
  • GIP (digestion, appétit)
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15
Q

Hormones produits par les ovaires (2)

A

(reproduction)
- oestrogène (estradiol)
- progestérone

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16
Q

Hormones produits par les testicules

A

(reproduction)
- androgène (testostérone)

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17
Q

4 fonctions des hormones

A
  • maintien de l’environnement interne
  • régulation de la balance énergétique
  • croissance et développement
  • reproduction
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18
Q

4 hormones qui servent au maintien de l’environnement interne

A
  • ADH
  • Aldostérone
  • calcitonine
  • T3
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19
Q

3 hormones qi servent à la régulation de la balance énergétique

A
  • insuline
  • glucorticoïdes
  • leptine
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20
Q

5 hormones qui servent à la croissance et au développement

A
  • GH
  • T3
  • insuline
  • androgène
  • oestrogène
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21
Q

4 hormones qui servent à la reproduction

A
  • LH
  • FSH
  • testostérone
  • oestradiol
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22
Q

3 classes d’hormones selon la structure chimique

A
  • amines (dérivées de la tyrosine)
  • peptides et protéines (majorité est peptide)
  • stéroïdes (à partir du cholestérol)
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23
Q

Nommes les hormones qui sont des amines (4)

A
  • adrénaline
  • noradrénaline
  • dopamine
  • hormones thyroïdiennes
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24
Q

Mode de synthèse des hormones amines

A

à partir de l’acide aminé tyrosine par l’action de différentes enzymes

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25
Q

Nomme les hormones peptides et protéines (6) (majorité des hormones)

A
  • insuline
  • glucagon
  • PTH
  • ADH
  • GH
  • IGF-1
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26
Q

Mode de synthèse des hormones peptides ou protéines

A
  1. synthèse protéique d’une préprohormone
  2. Cliver en pro-hormone
  3. Cliver en hormone active par l’action d’une enzyme
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27
Q

Nomme les hormones stéroïdes (7)

A
  • cortisol
  • corticostérone
  • aldostérone
  • testostérone
  • estradiol
  • androgène (déhydroepiandrostérone, androstenedione)
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28
Q

Mode de synthèse des hormones stéroïdes

A

Dérivé du cholestérol par l’action des enzymes

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29
Q

Déssine la synthèse des hormones stéroïdes

A

–> voir ppt

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30
Q

Facteurs qui contrôlent la sécrétion hormonale (3) (les hormones ne sont pas sécrétées sans eux)

A
  • concentration plasmique d’ions et de nutriments
  • neurotransmetteurs
  • hormones
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31
Q

Types d’hormones qui sont hydrosolubles (2)

A
  • peptides
  • catécholamines (adrénaline, noradrénaline, dopamine)
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32
Q

forme des hormones hydrosolubles dans le plasma

A

libre

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33
Q

localisation des récepteurs pour les hormones hydrosolubles

A

sur la membrane plasmique

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34
Q

mécanisme de signalisation des hormones hydrosolubles une fois liées à son récepteur

A
  1. active le second message
  2. activité enzymatique intrinsèque du récepteur
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35
Q

taux d’excrétion/métabolisme des hormones hydrosolubles

A

rapide (minutes)

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36
Q

Types d’hormones qui sont liposolubles

A
  • stéroïdes
  • hormones thyroïdiennes
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37
Q

forme des hormones liposolubles dans le plasma

A

liées aux protéines plasmiques

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38
Q

localisation des récepteurs pour les hormones liposolubles

A

récepteur intracellulaire

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39
Q

mécanisme de signalisation des hormones liposolubles une fois arrivé à sa cellule cible

A
  1. le forme libre diffuse dans la cellule
  2. relier au récepteur intracellulaire
  3. modifier directement la transcription de gène
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40
Q

taux d’excrétion/métabolisme des hormones liposolubles

A

lent (heures à jours)

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41
Q

Quel type d’hormones interagissent avec les cellules cibles

A

Seulement les hormones libres!!!!
(une faible partie des hormones liposolubles sont libres et peuvent agir sur les récepteurs de leurs cellules cibles)

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42
Q

La concentration d’une hormone dans le sang est déterminée par…

A
  • sa synthèse/sécréton
  • élimination/métabolisme (clairance)
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43
Q

2 principaux organes qui éliminent les hormones du plasma

A
  • foie (métabolisme)
  • reins (excrétion)
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44
Q

Est-ce que toutes les hormones dans le sang sont fonctionnelles

A

Non
- certaines doivent être activés par un métabolisme
- certaines étaient activées, mais sont inactivées par un métabolisme

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45
Q

4 types de troubles endocriniens

A
  • hyposécrétion
  • hypersécrétion
  • hyporéactivité
  • hyperréactivité
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46
Q

2 catégories de troubles endocriniens

A
  • désordres primaires
  • désordres secondaires
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47
Q

Définition de désordre primaire

A

Le défaut est dans les cellules qui sécrètent l’hormones

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48
Q

Définition de désordre secondaire

A

Le défaut implique trop ou trop peu d’hormone tropique (hormone qui influence la libération d’hormone par la glande primaire)

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49
Q

Hormone produite et sécrétée par la glande pinéale

A

Mélantonine

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50
Q

Fonction de la mélatonine

A

Réguler le rythme circadien

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51
Q

Moment de la sécrétion maximale de la mélantonine et son rôle

A
  • max dans l’obscurité
  • rôle dans le sommeil (rythme circadien)
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52
Q

2 parties de l’hypophyse

A
  • anté/adénophypophyse (hypophyse antérieure)
  • post/neurohypophyse (hypophyse postérieure)
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53
Q

Comment l’hypophyse est relié à l’hypothalamus?

A

Par un infundibulum contenant des axones de neurones et des vaisseaux sanguins

  • vaisseaux sanguins au hypophyse antérieure
  • axones au hypophyse postérieure
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54
Q

Hormones sécrétés par l’hypophyse postérieure

A

Hypophyse de ne synthétise pas!!! Ne fait que sécrété!!! transporté du hypothalamus par les axones
- ocytocine
- hormone antidiurétique/vasopressine (ADH)

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55
Q

Fonctions de l’ocytocine (2)

A
  • stimule la contraction des cellules musculaires lisses des seins –> éjection du lait maternel –> lactation
  • stimule la contraction des cellules musculaires lisses de l’utérus –> accouchement
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56
Q

Fonction de l’ADH (2)

A
  • Stimule la contraction des cellules musculaires lisses autour des vaisseaux sanguins –> augmenter la pression sanguine
  • Augmenter la réabsorption de l’eau par les reins dans le sang
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57
Q

Hormones produites et sécrétées par l’hypothalamus (6)

A

Hormones hypophysiotropes (hormones hypothalamiques (neurohormones)):
- gonadolibérine (GnRH)
- Hormone de libération de l’hormone de croissance (GHRH)
- Somatostatine (SST ou GHIH)
- thyréolibérine (TRH)
- dopamine (DA) (la seul catécholamine, tous les autres sont des peptides)
- corticolibérine (CRH)

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58
Q

Fonction des hormones hypophysiotropes

A

Contrôler la sécrétion de toutes les hormones de l’hypophyse antérieure

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59
Q

Fonction de la gonadolibérine (GnRH)

A

stimuler la sécrétion de LH et FSH

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60
Q

Fonction de l’hormone de libération de l’H. de croissance (GHRH)

A

stimuler la sécrétion de l’hormone de croissance (GH)

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61
Q

Fonction de la somatostatine de l’hypothalamus (SST ou GHIH)

A

inhiber la sécrétion de l’hormone de croissance (GH)

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62
Q

Fonction de la thyréolibérine (TRH)

A

stimuler la sécrétion de thyréostimulante (TSH)

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63
Q

Fonction de la dopamine (DA)

A

inhibe la sécrétion de la prolactine

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64
Q

fonction de la corticolibérine (CRH)

A

stimuler la sécrétion de l’hormone adrénocorticotrophine (ACTH)

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65
Q

Hormones produits par l’hypophyse antérieure (6)

A
  • hormone de croissance (GH)
  • hormone adrénocorticotrophine (ACTH)
  • FSH
  • LH
  • prolactine (PRL)
  • thyréostimulante (TSH)
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66
Q

lieu d’action et fonctions (2) de FSH et de LH

A

Gonades
- stimule le dévelopment des cellules germinales
- stimule la sécrétion des hormones sexuelles

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67
Q

lieux d’action et fonctions de GH (2)

A

Foie et autres cellules
- stimule la sécrétion de l’IGF-1
Plusieurs organes et tissus
- stimule la synthèse des protéines, métabolisme des carbohydrates et des lipides

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68
Q

lieu d’action et fonction de TSH

A

Thyroïde
- stimule la sécrétion de la thyroxine et la triiodothyronine

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69
Q

lieu d’action et fonctions (2) de prolactine

A

Seins
- stimule le dévelopement des seins
- stimule la production du lait

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70
Q

lieu d’action et fonction de ACTH

A

Cortex surrénal
- stimule la sécrétion du cortisol

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71
Q

Comment l’homéostasie est maintenue par le système hypothalamo-adénohypophysaire

A

Longue et courte boucle de rétroaction négative

72
Q

Dessine le système hypothalamo-adénophypophysaire avec toutes les hormones et fonctions impliquées ainsi que le rétrocontrôle

A

–> voir ppt

73
Q

Hormones sécrétés par la glande thyroïdienne

A
  • hormone thyroïdienne (métabolisme croissance, différenciation)
  • calcitonine (homéostasie du Ca2+)
74
Q

Molécules contenant de l’iode produits par la glande thyroïde (2)

A
  • thyroxine (T4)
  • triiodothyronine (T3)
75
Q

Quelle hormone est principalement sécrété par la glande thyrïde?

A

thyroxine (T4)

76
Q

Quelle hormone de la glande thyroïde est l’hormone active

A

triipdpthyronine (T3)
T4 transforme en T3 dans les cellules cibles

77
Q

quelle enzyme transforme T4 en T3

A

déiodinase

78
Q

Les hormones thyroïdiennes sont souvent liés à quelle protéine

A

thyroglobuline (TGB)

79
Q

Qu’est-ce qui stimule la synthèse de T3 et de T4?

A

TSH –> croissance (hypertrophie) du tissus thyroïdien

80
Q

Qu’est-ce qu’une exposition excessive de la glande thyroïde à la TSH provoque?

81
Q

La rétroaction négative de T3 et T4 passe par la longue ou la courte boucle?

A

Longue
Une haute concentration de T3 ou T4 dans le plasma peut inhiber la sécrétion de la TSH par l’hypophyse antérieure ou la sécrétion de la TRH par l’hypothalamus

82
Q

Actions de l’hormone de la thyroïde (3)

A
  • actions métaboliques
  • actions permissives
  • croissance et développement
83
Q

Quelles sont les actions métaboliques de l’hormone thyroïdienne? (2)

A

T3 augmente le taux métabolique en:
- stimulant l’absorption des glucides par l’intestin grêle
- libérant les acides gras des adipocytes

84
Q

Quelles sont les actions permissives des hormones thyroïdiennes?

A

T3 a des effets permissifs sur les actions des catécholamines:
- T3 augmente le nombre de récepteurs béta-adrénergiques dans plusieurs tissus, notamment le coeur et de système nerveux

85
Q

Effets de croissance et de développement des hormones thyroïdiennes

A
  • T3 est nécessaire à la production de l’hormone de croissance par l’adénohypophyse
  • T3 est une hormone de développement pour le système nerveux
86
Q

Qu’est-ce que l’absence de la T3 entraîne

A

hypothyroïdie congénitale

87
Q

Causes de l’hyperthyroïdie (2)

A
  • maladie auto-immune (maladie de Graves)
  • goitre multi-nodulaire toxique
88
Q

Symptômes de l’hyperthyroïdie (6)

A
  • essouflement
  • hypertension artérielle
  • perte de poids
  • intolérance à la chaleur
  • irritabilité et anxiété
  • goitre
89
Q

traitement de l’hyperthyroïdie (3)

A
  • thioamides
  • iode radioactif (RAI; 131I)
  • béta-bloquants (propranolol)
90
Q

causes de l’hypothyroïdie (2)

A
  • carence en iode (réversible si l’iode est ajouté au régime alimentaire)
  • maladie auto-immune (le système immunitaire attaque le tissu thyroïdien) (ex: thyroïdite de Hashimoto)
91
Q

symptômes de l’hypothyroïdie (6)

A
  • prise de poids
  • fatigue
  • intolérence au froid
  • modification du teint et des facultés cognitives
  • peau sèche
  • crampe de muscles
92
Q

Traitements de l’hypothyroïdie (2)

A
  • levothyroxine (T4)
  • liothyronine (T3)
93
Q

Hormones produits par le médulle-surrénale des glandes surrénales (interne) (2)

A

(lutte ou fuite)
Catécholamine:
- adrénaline
- noradrénaline

94
Q

Hormones produits par le cortex des glandes surrénales (corticosurrénale externe) (3)

A

Hormones stéroïdes
- Minéralocorticoïde: aldostérone
- glucocorticoïdes: cortisol, corticostérone
- androgène: DHEA, androstènedione (reproduction)

95
Q

Qu’est ce que les glucocorticoïdes contrôlent?

A

métabolisme du glucose (croissance, métabolisme, déceloppement, immunité, stress)

96
Q

qu’est-ce que les minéralocorticoïdes contrôlent

A

équilibre minéral (Na+ et K+)

97
Q

La production des minéralocorticoïde est contrôlé par quelle hormone?

A

angiotensine II

98
Q

Quelle partie du cortex surrénale produit les minéralocorticoïdes

A

zone glomerulosa

99
Q

Quelle partie du cortex surrénale produit les glucocorticoïdes?

A

zone fasciculata

100
Q

Quelle partie du cortex surrénale produit les androgènes?

A

zone reticularis

101
Q

Nomme les 2 désordres surrénaliens

A
  • insuffisance surrénale
  • syndrome de Cushing
102
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance surrénale?

A

état dans lequel les concentrations plasmatiques de cortisol sont chroniquement inférieures à la normale

103
Q

causes de l’insuffisance surrénale (4)

A

Insuffisance surrénale primaire (destruction des surrénales):
- maladie d’Addison
- tuberculose
- tumeurs (rare)

Insuffisance surrénale secondaire (due à une maladie de l’hypophyse):
- hyposécrétion d’ACTH

104
Q

symptôme de l’insuffisance surrénale (3)

A
  • hypotension
  • fatigue
  • perte d’appétit et de poids
105
Q

traitements de l’insuffisance surrénales

A

Pour insuffisance primaire:
- comprimés oraux de glucocorticoïdes et de minéralocorticoïdes

106
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Cushing?

A

résultat d’une augmentation chronique de la concentration plasmatique de cortisol

107
Q

causes du syndrome de Cushing (2)

A
  • utilisation excessive des médicaments à cortisol
  • tumeurs hypophysaires ou surrénaliennes
108
Q

symptômes du syndrome de Cushing (5)

A
  • hypertension
  • hyperglycémie
  • redistribution de la graisse corporelle
  • obésité
  • faiblesse musculaire et osseuse
109
Q

traitements du syndrome de Cushing (2)

A
  • médicaments pour contrôler la sécrétion excessive du cortisol
  • ablation chirurgicale de la tumeur
110
Q

Situations de stress (9)

A
  • traumatisme physique
  • exposition prolongée au froid
  • exercice physique intense et prolongé
  • infection
  • choc
  • diminution de l’apport en O2
  • privation de sommeil
  • douleur
  • stress émotionnel
111
Q

Réponse au stress (5)

A
  • sécrétion du cortisol par le cortex surrénal (majorité) (stimulé par ACTH qui est stimulé par CRH)
  • sécrétion de l’épinéphrine et norépinéphrine par la médullosurrénale (stimulé par le système nerveux sympathique)
  • libération de la vasopressin et de l’aldostérone
  • augmente la production de l’hormone de croissance (GH)
  • augmenter le glucagon et diminuer l’insuline
112
Q

fonctions du cortisol dans le stress (5)

A
  • métabolisme organique
  • amélioration de la réactivité vasculaire (maintenir la vasoconstriction en réponse à la noradrénaline)
  • inhibition de l’inflammation et réponses immunitaires spécifiques
  • inhibition des fonctions non essentielles (reproduction, croissance)
  • effet protecteurs non identifiés contre les influences néfastes du tress
113
Q

Métabolisme organique stimulés par le cortisol dans le stress (4)

A
  • catabolisme des protéines dans les os, lymphe, muscles, et ailleurs
  • néoglucogenèse: absorption hépatique des acides aminées et leur conversion en glucose
  • maintient des concentrations plasmatiques de glucose
  • catabolisme des triglycérides dans les tissus adipeux –> libérer du glycérol et d’acides gras dans le sang
114
Q

Comment adrénaline et la noradrénaline préparent l’organisme au stress? (5)

A
  • augmente la glycogénolyse hépatique et musculaire
  • augmente la dégradation des triglycérides du tissu adipeux
  • augmente la fonction cardiaque
  • augmente la circulation sanguine dans les muscles
  • augmente la ventilation pulmonaire
115
Q

Hormones qui influencent la croissance (6)

A
  • hormone de croissance
  • insuline
  • hormone de la thyroïde
  • téstostérone
  • oestrogène
  • cortisol
116
Q

action de l’hormone de croissance sur la croissance (2)

A
  • stimule la sécrétion de l’IGF-1 par le foie (stimulant majeur de la croissance postnatale)
  • stimule la synthèse des protéines
117
Q

action de l’insuline sur la croissance (3)

A
  • stimule la croissance foetale
  • stimule la croissance postnatale en stimulant la sécrétion d’IGF-1
  • stimule la synthèse des protéines
118
Q

action de l’hormone de la thyroïde sur la croissance (1)

A

facilite la synthèse de l’hormone de croissance

119
Q

action du téstostérone sur la croissance (3)

A
  • stimule la sécrétion d’hormone de croissance à la puberté
  • stimule la synthèse des protéines chez l’homme
  • provoque une fermeture épiphysaire éventuelle
120
Q

action de l’oestrogène sur la croissance (2)

A
  • stimule la sécrétion d’hormone de croissance à la puberté
  • provoque une fermeture épiphysaire éventuelle
121
Q

action du cotisol sur la croissance (2)

A
  • inhibe la croissance
  • stimule le catabolisme des protéines
122
Q

99% du Ca2+ corporel est localisé … sous forme de …

A
  • dans les os
  • minéraux sur une matrice de collagène
123
Q

Qu’est ce qui contrôle la concentration de Ca2+ plasmique

A

contrôle hormonal de:
- mouvement du Ca2+ vers et hors de l’os (ostéoblaste, ostéoclaste)
- absorption par le tractus gastro-intestinal

124
Q

Hormones qui contrôlent la concentration plasmique de Ca2+ (3)

A
  • hormone parathyroïdienne (PTH) (augmente)
  • 1,25-dihydroxyvitamine D (DHVD) (augmente)
  • calcitonine (diminue)
125
Q

Hormones produits par les parathyroïdes

A
  • hormone parathyroïdienne (PTH)
126
Q

Comment la PTH augmente la concentration plasmique du Ca2+? (4)

A
  • augmente la réabsorption osseuse par les ostéoclastes
  • stimule la formation de 1,25-dihydroxyvitamine D
  • augmente la réabsorption du Ca2+ dans les reins
  • augmente l’absorption de Ca2+ dans le sang
127
Q

Comment la 1,25-dihydroxyvitamine D augmente la concentration plasmique du Ca2+

A

stimule l’absorption intestinale du Ca2+

128
Q

Comment la calcitonine (hormone peptide sécrétée par la glande thyroïde) diminue la concentration plasmique de Ca2+

A

inhibe les ostéoclastes dans les os

129
Q

Dessine le contrôle du Ca2+ plasmique

A

–> voir ppt

130
Q

Destination du glucose dans la phase absorptive (3)

A
  • utilisation pour fournir de l’énergie oar tous les tissus
  • une partie stockée sous forme de glycogène dans le foie et les muscles squelettiques
  • la plupart stockée sous forme de tricglycérides dans le foie et le tissu adipeux (transpoté par VLDL)
131
Q

Destination de lipides dans la phase absorptive (2)

A
  • utilisé comme énergie par presque tous les tissus sauf SNC
  • Stocké dans le foie et le tissu adipeux comme triglycérides
132
Q

Provenance des acides gras et triglycérides dans le tissu adipeux (3)

A
  • glucose qui entre dans le tissu adipeux est décomposé –> synthèse des acides gras
  • glucose transformé en triglycéride par le foie –> transporté dans le sang par VLDL au tissu adipeux
  • triglycérides ingérés transporté dans le sang par des chylomicrons au tissu adipeux
133
Q

Pourquoi les acides gras et les monoglycérides dans le tissu adipeux ne peut pas former des triglycérides?

A

Les adipocytes ne possèdent pas l’enzyme nécessaire à la phosphorylation du glycérol (glycérol 3-phosphate formé qu’à partir des métabolides du glucose)

134
Q

Destinations des acides aminés dans la phase absorptive (4)

A
  • utilisé par tous les tissus comme l’énergie sauf SNC
  • la plupart est utilisé pour synthétiser des protéines (enzymes hépatiques, protéines plasmiques) par tous les tissus
  • utilisés pour synthétisé alpha-cétoacides par le foie –> énergie ou acides gras ou glucose
  • transformé en NH3 pour former l’urée
135
Q

Est-ce que l’excès d’acides aminés sont stockés sous forme de protéines

A

non, ils sont utilisés pour synthétiser des glucides ou des triglycérides

136
Q

Métabolisme des nutriments pendant la phase postabsorptive (7)

A
  • synthèse de glycogène, de graisses et de protéines sont réduites et une dégradation nette se produit
  • glycogénolyse dans le foie –> former glucose
  • glycogénolyse dans les muscles squelettiques (pas de glucose-6-phosphatase) –> glycolyse de glucose-6-phosphatase –> ATP, pyruvate, lactate (pas de glucose formée)
  • lipolyse du tissu adipeux –> libère les acides gras et le glycérol
  • protéolyse du muscle squelettique –> acides aminés
  • néoglucogenèse à partir du lactate, glycérol, et acides aminés par le foie et les reins
  • bêta-oxydation des acides gras dans le foie –> corps cétonique –> source d’énergie pour le cerveau (incapable d’oxyder les acides gras)
137
Q

Dessine la phase postabsorptive

A

–> voir ppt

138
Q

Partie du pancréas qui contient des cellules qui sécrètent des hormones endocrines

A

îlots de Langerhans

139
Q

Cellules des îlots de Langerhans

A
  • cellule alpha
  • cellule bêta
  • cellule delta
  • cellulle PP
140
Q

quelle cellule produit de l’insuline

A

cellule bêta

141
Q

quelle cellule produit du glucagon

A

cellules alpha

142
Q

Qu’est-ce que les cellules delta sécrètent?

A

somatostatine (inhibe la libération d’insuline et de glucagon)

143
Q

Qu’est-ce que les cellules PP sécrètent?

A

Polypeptide pancréatique (PP) (rôle dans l’appétit)

144
Q

Partie du pancréas qui contient des cellules exocrines

A

acini pancréatiques

145
Q

Effets physiologiques de l’insulin dans les muscles (4)

A
  • stimule l’absorption du glucose
  • stimule la glycolyse
  • stimule la synthèse du glycogène et des protéine dans les cellules musculaires
  • stimule la glycogène synthase et inhibe la glycogène phosphorylase dans les cellules musculaires
146
Q

transporteur que prenne le glucose pour entrer dans les cellules musculaires

A

GLUT4 (insuline-dépendant)

147
Q

Effets physiologiques de l’insulin dans le tissu adipeux (2)

A
  • stimule l’absorption du glucose
  • stimule la synthèse des triglycérides dans les cellulles adipeuses
148
Q

transporteur que prenne le glucose pour entrer dans les cellules adipeuses

A

GLUT4 (insuline-dépendant)

149
Q

Effets physiologiques de l’insulin dans le foie (3)

A
  • inhibe la néoglucogénèse
  • inhibe la libération de glucose
  • stimulle la synthèse de glycogène et de triglycérides
150
Q

transporteur que prenne le glucose pour entrer dans les cellules hépatiques et rénales

A

GLUT2 (insuline-indépendant)

151
Q

Facteurs qui favorisent la libération de l’insuline (3)

A
  • haute concentration du glucose plasmatique
  • haute concentration des acides aminés plasmatiques
  • activités parasympathiques
152
Q

Facteur qui inhibe la libération de l’insuline

A
  • incrétines (GLP-1 et GIP)
153
Q

Effets physiologique du glucagon dans le foie (3)

A
  • stimule la glycogénolyse
  • stimule la néoglucogenèse
  • stimule la cétogénèse (synthétiser des corps cétoniques à partir des acides gras)
154
Q

Facteurs qui stimule la libération de glucagon (3)

A
  • faible concentration plasmatique de glucose stimule:
  • adrénaline
  • nerfs sympathiques
155
Q

Comment l’adrénaline augmente la glycémie (3)

A
  • stimule la glycogénolyse dans le foie et les muscles squelettiques
  • stimule la néoglucogenèse dans le foie
  • stimule la lipase hormone-sensible (HSL) –> lipolyse dans les adipocytes (dégrade les triglycérides)
156
Q

Comment les activités sympathiques augmente la glycémie (3)

A
  • stimule la glycogénolyse dans le foie
  • stimule la néoglucogénèse dans le foie
  • stimule la lipolyse dans les adipocytes
157
Q

Comment le cortisol augmente la glycémie (4)

A
  • augmente le catabolisme des protéines des muscles
  • augmente la néoglucogenèse du foie
  • dimunue l’absorption du glucose par les muscles et tissu adipeux
  • augmente la dégradation des triglycérides dans les tissus adipeux
158
Q

Comment l’hormone de croissance augmente la glycémie (3)

A
  • augmente la réactivité des adipocytes aux stimuli lipolytiques
  • stimule la néoglucogenèse par le foie
  • réduit la capacité de l’insuline à stimuler l’absorption du glucose par les muscles et le tissu adipeux
159
Q

cholestérol est le précuseur de la production de…

A
  • sels biliaires
  • hormones stéroïdes
  • vitamine D
160
Q

l’organe qui contrôle l’homéostasie du cholestérol

161
Q

Stimultion d’inhibition de la production du cholestérol

A

haut taux de cholestérol plasmique

162
Q

Méchanisme d’inhibition de la production du cholestérol

A

Cholestérol inhibe l’enzyme HMG-CoA réductase –> inhibe la synthèse cholestérol par le foie

163
Q

Stimultion d’augmentation de la production du cholestérol

A

faible taux de cholestérol plasmique

164
Q

mécanisme de stimulation de la production du cholestérol

A

stimule la synthèse hépatique du cholestérol

165
Q

forme de cholestérol circulant dans le plasma

A

complexe lipoprotéique

166
Q

composition des lipoprotéines

A
  • noyau central de lipides
  • lipides polaires
  • apolipoprotéines
167
Q

composition du noyau central de lipides

A
  • triglycéride
  • esters de cholestérol
168
Q

les lipides polaires

A
  • phospholipides
  • cholestérol libre
169
Q

fonctions des apolipoprotéines

A
  • stabilisation de la structure
  • interaction avec les récepteurs
  • co-facteurs enzymatiques
170
Q

5 classes de lipoprotéines (moins dense à plus dense)

A
  • chylomicrons
  • VLDL
  • IDL
  • LDL
  • HDL
171
Q

fonction du chylomicron

A

transporter les triglycéride absorbés par l’intestin aux vaisseaux sanguins (contourner le foie)

172
Q

fonction du VLDL

A
  • transporter des triglycérides vers les cellules de l’organisme (tissus adipeux, muscles squelettiques) –> enzyme lipoprotéine lipase (LPL) transforme les triglycérides en acides gras et monoglycéride
  • transporter un peut de cholestérol
173
Q

fonction du LDL

A

tranporter le cholestérol du foie vers les cellules de l’organisme –> LDL se lie aux récepteurs de la membrane des cellules –> LDL absorbé par les cellulles par endocytose

174
Q

Fonction du IDL

A

transporter du cholestérol

175
Q

fonction des HDL

A
  • éliminer l’excès de cholestérol du sang et des tissus en le ramenant au foie
  • transporter le cholestérol vers les cellules endocrines productrices de stéroïdes
  • transporter les phospholipides