UA3 - Parkinson + troubles moteurs Flashcards

1
Q

Vrai ou faux: Le Parkinson est la 1ère maladie neurodégénérative la plus fréquente?

A

Faux! 2e après Alzheimer

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2
Q

Qu’est-ce qui apparait en premier en Alzheimer, les sx moteurs ou non-moteurs?

A

Sx non-moteurs (Constipation, dépression, etc…)

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3
Q

Quels sont les facteurs de risque du Parkinson?

A

Âge
Sexe (homme)
Génétique
Polluants environnementaux
Pesticides
Métaux lourds
Traumas crâniens
DBT2

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4
Q

Quels sont les facteurs protecteurs en Parkinson?

A

Fumeur
Caféine
Exercice physique

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5
Q

Quelles sont les comorbidités associées au Parkinson?

A

Maladie cérébrovasculaire
Sarcopénie
Fragilité
HTA
Maladie cardiaque ischémique
FA
DB
Polyneuropathie
IC
Risque augmenté de mélanome
Risque doublé de fracture ostéoporotique

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6
Q

Quels sont les différentes caractéristiques possibles du Parkinson?

A

Début précoce vs tardif (Précoce: avant 40-50 ans)
Akinéto-rigide (déplacements lents) vs tremblement dominant (au repos) vs mixte
Génétique

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7
Q

Quelle est la physiopathologie du Parkinson?

A
  1. Dégénérescence neuronale de la substance noire (Perte de 30-70% des neurones dopaminergiques lors de l’apparition des sx moteurs). Atteinte des voies dopaminergiques au SNC et de la voie nigro-striée
  2. Accumulation de corps de Lewy: accumulation de protéines alpha-synucléines non dégradées et agrégées dans le cerveau, inclusions neurales sous formes de corps de Lewy
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8
Q

Comment se fait le diagnostic du Parkinson?

A

Surtout clinique! Basé sur histoire et examen neurologique. Imagerie pas recommandée d’emblée

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9
Q

Est-ce que les sx moteurs en parkinson sont généralement bilatéraux?

A

Non, unilatéral la plupart du temps

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10
Q

Quels sont les sx cardinaux du Parkinson?

A

Bradykinésie (critère essentiel!
Rigidité ET/OU tremblement au repos

Certains md utilisent l’acronyme TRAP: Tremblement, rigidité, akinésie, posture instable

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11
Q

Qu’est-ce que la bradykinésie?

A

Lenteur du mouvement et déclin de l’amplitude ou de la rapidité dans la continuité des mouvements
S’observe par: Diminution du clignement des yeux, hypomimie, hypophonie, micrographie, hypersalivation, petit pas, diminution balancement des bras

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12
Q

Comment qualifier la rigidité en parkinson?

A

Augmentation du tonus indépendante de la vélocité (Pas due à incapacité de relaxation)
Peut être roue dentée

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13
Q

Comment qualifier le tremblement au repos en parkinson?

A

S’arrête lors de mouvement volontaire
Peut parfois reprendre après maintien
S’accentue souvent lors d’un stress mental
Surtout membres supérieurs

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14
Q

Est-ce que les tremblements en Parkinson répondent bien au tx?

A

Moins bien que bradykinésie/rigidité

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15
Q

Vrai ou faux: Les patients sous estiment souvent la sévérité des tremblements?

A

Faux, surestiment

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16
Q

Vrai ou faux: Seul les neurones dopaminergiques sont touchés en parkinson?

A

Faux! Touche aussi noradrénaline, sérotonine et acétylcholine
Crée plusieurs sx non moteurs

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17
Q

Quel est le prodrome et principaux sx non moteurs en parkinson?

A

Troubles du comportement en sommeil paradoxal
Synucléinopathies
Hyposmie
Constipation
Dépression
Anxiété

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18
Q

Quels sont les critères de MP avancée?

A

Sx moteurs: Fluctuations motrices modérées gênantes, >/= 5 doses de levodopa/jour ET/OU >/=2h/jr de OFF ET/OU >/=1h/jr de dyskinésie gênante
Sx non moteurs: TNC léger, hallucinations gênantes non transitoires
Impact fonctionnel: Chutes répétées malgré tx optimal, difficulté AVQ

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19
Q

Comment qualifier les temps OFF?

A

Ressent les sx de la maladie
Sous-traité

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20
Q

Comment qualifier les temps ON?

A

Bonne réponse aux rx
Pas ou peu de sx moteurs
Dans la fenêtre thérapeutique!

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21
Q

Que signifie les périodes ON avec dyskinésies?

A

Surtraité!

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22
Q

Quelles sont les complications motrices les plus fréquentes?

A

Épuisement de fin de dose
Réponse tardive
Fluctuation imprévisible de la réponse
Dyskinésies (trop ON)

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23
Q

Quels sont les différents types de dsykinésies?

A

Dyskinésie reliée au pic de dose
Dyskinésie biphasique
Dyskinésie dystonique

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24
Q

Quel type de dyskinésie est le plus fréquent?

A

Dyskinésie reliée au pic de dose

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25
Q

Qu’est-ce que la dyskinésie reliée au pic de dose?

A

Mouvements involontaires non rythmiques choréiformes (membres, tête, cou, tronc….)
Augmente le risque de chute

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26
Q

Vrai ou faux: Plus le temps avance, plus les concentrations de Levodopa pour être dans une zone ON deviennent étroites?

A

Vrai

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27
Q

Quels sont les tx chirurgicaux possibles en Parkinson?

A

Stimulation cérébrale profonde (a/n noyau sous-thalamique, globus pallidus interne, thalamus)…
Moins fréquent: Pallidectomie unilatérale, thalamotomie

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28
Q

Quelles sont les MNPs en Parkinson?

A

Exercices continus sous toutes ses formes dès diagnostic (ex.: tapis roulant, exercices d’équilibre, entraînement par stimuli externes, combiner activités aérobiques, résistance, balance, haute intensité…)
Réadaptation: physiothérapie, ergothérapie, orthophonie, nutrition

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29
Q

Qu’est-ce que le Parkinsonisme médicamenteux?

A

2e cause de parkinsonisme après la MP

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30
Q

Quelles sont les caractéristiques du parkinsonisme médicamenteux?

A

Au moins un signe moteur: tremblement parkinsonien, rigidité musculaire, akinésie, bradykinésie….
Plus symétrique que MP

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31
Q

Quels sont les facteurs de risque du parkinsonisme médicamenteux?

A

Vieillissement
Sexe féminin
Signes extrapyramidaux préexistants
Atrophie ou lésions cérébrales
TNCM
VIH
Maladie psychiatrique grave
Hyposmie ATCD familiaux de parkinsonisme
Polypharmacie
Antipsychotiques
Exposition rx

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32
Q

Quelles sont les complications associées au syndrome parkinsonien?

A

Dysarthrie hypokinétique
Dysphagie, sialorrhée
Rétropulsion
Trouble de la marche
Chutes avec ou sans fractures
Hygiène corporelle compromise
Retrait social
Diminution QdeV
Perte autonomie
Institutionnalisation
Décès

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33
Q

Quand apparaît généralement un parkinsonisme médicamenteux?

A

Initiation rx
Augmentation de dose
Réduction d’un rx traitant sx extrapyramidaux (ex.: anticholinergiques
Peut aussi paraître sans changement de dose récent si prise au long cours

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34
Q

Quels rx peuvent causer un parkinsonisme médicamenteux?

A

Antipsychotiques classiques (Haloperidol, prochlorpérazine, pimozide….)
Antipsychotiques atypiques (aripiprazole, lurasidone, olanzapine, quétiapine, clozapine, rispéridone…)
Agents prokinétiques (métoclopramide)
Lithium
Acide valproïque, phénytoïne
Tétrabénazine
Méthyldopa
Flunarizine
Autres…

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35
Q

En combien de temps apparait le parkinsonisme médicamenteux?

A

En 2-4 semaines et en <3 mois

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36
Q

Comment prendre en charge un parkinsonisme médicamenteux?

A

Revoir indication et dose de l’agent causal
Diminution progressive des doses de l’agent causal et/ou changer pour autre agent
Si sx moteurs incommodants, ajout temporaire d’anticholinergiques

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37
Q

Est-ce que le parkinsonisme médicamenteux est réversible?

A

Potentiellement. Habituellement, amélioration dans les 2 semaines suivant arrêt. Peut prendre ad 4-18 mois pour se résoudre complètement suite à arrêt antiDA
Peut persister dans 10-15% des cas

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38
Q

Comment différencier un parkinsonisme médicamenteux d’une maladie Parkinson?

A

Sx non-moteur présents dans maladie Parkinson

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39
Q

Qu’est-ce que des tremblements essentiels?

A

Syndrome de tremblement isolé
Tremblement d’action bilatéral des membres supérieurs pendant au moins 3 ans sans autre signe neuro
Début insidieux et évolution lente
Peut éventuellement atteindre la tête, voix, MI, tronc, langue
Avec le temps, fréquence diminue et amplitude augmente

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40
Q

Quelles sont les MNP en tremblements essentiels?

A

Éducation sur maladie et rassurance
ROH petites quantités (diminution transitoire)
Éviter ou mieux contrôler: anxiété, fatigue, tabagisme, caféine, sevrage d’alcool…
Psychothérapie, méditation, technique de relaxation
Ergothérapie

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41
Q

Quelles sont les causes médicamenteuses des tremblements essentiels?

A

Antiarythmiques
Antidépresseurs, stabilisateurs de l’humeur
Anticonvulsivants
Bronchodilatateurs
Antinéoplasiques
Immunosuppresseurs
Hormones
Modulateurs de la motilité GI
Drogues, psychostimulants

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42
Q

Nommer des antiparkinsoniens?

A

Pramipexole
Lévodopa
Entacapone
Sélégiline
Rasagiline
Safinamide
Benztropine

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43
Q

Quels sont les objectifs du tx en Parkinson?

A

Réduire sx cardinaux moteurs
Maintenir indépendance et relations sociales
Présenter le moins d’E2 possible
Améliorer QdeV

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44
Q

Devrait-on tx un Parkinson avec sx très légers?

A

Pas nécessairement, tx pourrait ne pas être débuté immédiatement

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45
Q

Y a-t-il un médicament précis recommandé en 1ère intention?

A

Non
Pas l’amantadine
Anticholinergique seulement si jeune pt avec tremblements importants

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46
Q

Quels sont les tx possibles de la MP en stade initial?

A

IMAO-B: Rasagiline, sélégiline
Agonistes dopaminergiques: Pramipexole, ropinirole, rotigotine, bromocriptine
Lévodopa
Amantadine (pas en 1ère intention?)
Anticholinergiques (pas en 1ère intention): Benzatropine, trihexyphénidyle

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47
Q

Quel est le tx le plus efficace en MP?

A

Lévodopa > agonistes dopaminergiques > IMAO-B

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48
Q

Quel tx pour la MP a le plus de complications motrices?

A

Lévodopa

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49
Q

Quand pourrait-on choisir d’utiliser des agonistes dopaminergiques ou IMAO-B en MP initial?

A

Si sx moteurs sans impact sur QdeV: Utiliser levodopa, agonistes dopaminergiques ou IMAO-B
Si impact sur QdeV: Levodopa

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50
Q

Devrait-on attendre un stade plus avancé avant de débuter le levodopa en MP?

A

Non, pas nécessaire d’attendre

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51
Q

Combien de temps prend le tx en MP à faire effet?

A

Amélioration des sx moteurs dans les premiers jours suivant dose thérapeutique
Amélioration continue dans le temps! (ex.: meilleure amélioration semaine 22 vs semaine 4)

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52
Q

Devrait-on parler d’une lune de miel avec le levodopa ?

A

Non!

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53
Q

Quand les agonistes dopaminergiques ne sont-ils pas recommandé en MP?

A

Si >70 ans
Histoire de TCI (trouble du contrôle des impulsions)
Troubles cognitifs
Hallucinations
Somnolence diurne excessive

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54
Q

Quels sont les E2 des agonistes dopaminergiques?

A

Nausées, vomissements
HTO, étourdissements
Constipation
Somnolence, somnolence diurne excessive, narcolepsie
Confusion
Hallucinations
OMI
Troubles du contrôle des impulsions

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55
Q

Comment gérer les nausées causées par les agonistes dopaminergiques?

A

Début petite dose
Augm. sur 8 semaines
Passage oral à transdermique
Dompéridone

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56
Q

Comment gérer la somnolence/narcolepsie avec les agonistes dopaminergiques?

A

Diminuer la dose
Si à risque de blessure, cesser

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57
Q

Comment gérer les OMI avec les agonistes dopaminergiques?

A

Peut survenir tôt ou peut être après plusieurs mois
Réduire la dose
Pas de diurétiques car risque d’augm. HTO

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58
Q

Comment gérer les hallucinations avec les agonistes dopaminergiques?

A

Réduire la dose
Cesser

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59
Q

Quelles sont les indications des agonistes dopaminergiques en MP?

A

Monothérapie possible en stade initial
Après 5 ans, <20% des pts seront encore sous monothérapie
Association avec levodopa possible en stade avancé

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60
Q

Si on switch d’un agoniste dopaminergique à l’autre, doit-on diminuer progressivement et augmenter l’autre lentement?

A

Non, switch direct à dose approximative équivalente

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61
Q

Comment cesser les agonistes dopaminergiques?

A

Ne pas cesser brusquement, sx de retrait (Agitation, anxiété, dépression, attaque de panique, irritabilité insomnie, fatigue, HTO…)
Retour des sx parkinsoniens

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62
Q

Quels sont les facteurs de risque de sevrage aux agonistes dopaminergiques?

A

TCI
Hautes doses
Exposition cumulative

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63
Q

En combien de temps passe le sevrage aux agonistes dopaminergiques?

A

Résolution spontanée et rétablissement complet en quelques jours/semaines, mais peut durer des mois/années

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64
Q

Comment caractériser les troubles du contrôle des impulsions?

A

Présence d’aspects impulsifs: Incapacité de résister à l’impulsion ou tentation d’adopter un certain comportement
Comportements répétitifs avec manque de maîtrise de soi
Conséquences/comportements dangereux ou négatifs pour soi ou autrui

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65
Q

Quelles sont les manifestations des TCI?

A

Hypersexualité
Jeu pathologique
Magasinage compulsif
Hyperalimentation
Hobbyisme (ex.: utilisation compulsive d’internet, jardinage)
Syndrome de dysrégulation dopaminergique: Automédication avec grandes quantités de levodopa pour éviter OFF
Punding: Exécution répétitive de tâches inutiles

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66
Q

Quels sont les facteurs de risque de TCI?

A

Début de MP à jeune âge
Plusieurs SNM
Sexe masculin
Jeune âge
Célibat
Histoire personnelle ou familiale d’abus de substance
ATCD comportements impulsifs
ATCD dépression ou anxiété
Polymorphisme génétique

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67
Q

Quels antiparkinsoniens peuvent causer TCI?

A

Tous, mais surtout agonistes dopaminergiques
AD > Levodopa > IMAO-B, amantadine, …

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68
Q

Quoi faire si TCI sous AD?

A

Cesser AD graduellement ou dose minimale
Rotigotine moins pire?
Nécessite souvent arrêt complet de l’AD
TCC
Traiter dépression, anxiété, insomnie

69
Q

Quel est le mécanisme de l’apomorphine?

A

Antagoniste 5HT2A et alpha

70
Q

Sous quelle forme existe l’apomorphine?

A

Injectable, car très faible biodisponibilité orale

71
Q

Quelles sont les indications de l’apomorphine?

A

Tx aigu et intermittent de périodes OFF et ON-OFF imprévisibles (car effet court, 40-90 min)

72
Q

Quels sont les E2 de l’apomorphine?

A

Idem AD
Nausées +++ (antiémétique!!!)
Réactions au site d’injection
Bâillement, somnolence
Hypersexualité, érections fréquentes, priapisme
Syndrome de dysrégulation dopaminergique (rare)
Ajustement QT si >6mg/dose
HTO, bradycardie?

73
Q

Quel antiémétique donner avec apomorphine?

A

Dompéridone
PAS ondansétron (CI!!! Risque HTO sévère et perte de conscience)

74
Q

Vrai ou faux: On peut donner l’apomorphine avec du ondansétron pour diminuer les nausées?

A

Faux! Contre-indiqué, risque d’HTO sévère avec perte de conscience

75
Q

Vrai ou faux: La nourriture affecte l’absorption du levodopa?

A

Vrai, repas riche en protéines réduit absorption de levodopa

76
Q

Quels sont les problèmes avec la levodopa seul?

A

Fait vomir +++
Crée HTO +++

77
Q

Pourquoi la levodopa est-elle toujours donnée combinée?

A

Car E2 ++ et pour éviter que soit désactivé avant que ne travers la barrière hémato-encéphalique

78
Q

Comment est libéré le levodopa CR?

A

Absorption erratique, peut avoir retard ou absence de réponse

79
Q

Devrait-on donner le Levodopa CR le matin?

A

Non, donner HS
Dans la journée, utiliser les libérations immédiates

80
Q

Est-ce que le levodopa CR est mieux toléré que le régulier?

A

Non, E2 semblables

81
Q

À quelle fréquence augmenter les doses de levodopa?

A

q3-7 jours

82
Q

Quelle est la fréquence de prise du levodopa?

A

Généralement TID
Pas besoin HS car peu de sx qui dérangent la nuit en début de tx

83
Q

Quelle est la dose max de levodopa?

A

1600-2400mg
Carbidopa ou benserazide: 200mg (ok 250mg pour carbidopa)

84
Q

Quelle est la durée d’action du levodopa?

A

MP stade initial: 6-8h, donc prise T-QID
MP stade avancé: <4h et parfois beaucoup moins, peut devoir être donné ad environ 10 prises par jour

85
Q

Vrai ou faux: En MP avancée, il faut respecter l’horaire de prise!

A

Vrai! Différence de 15-30 minutes peut dérégler

86
Q

Quels sont les E2 du levodopa?

A

Nausées
HTO, étourdissements
Constipation
Somnolence
Complications motrices
Hallucinations, confusion
Trouble du contrôle des impulsions, syndrome de dysrégulation dopaminergique

87
Q

Comment gérer les nausées avec le levodopa?

A

Prendre avec nourriture
Augmenter doses graduellement
S’assurer minimum 75mg/jr carbidopa ou benserazide
Ajout dompéridone?

88
Q

Comment gérer les HTO, étourdissements avec levodopa?

A

S’assurer minimum 75mg/jr carbidopa ou benserazide
Ajout de dompéridone?
Voir partie SNM

89
Q

Doit-on prendre le levodopa en mangeant?

A

Stade initial: Ok avec nourriture pour diminuer nausées
Stade avancé: Éviter de prendre levodopa avec repas hautement protéinés
ATTENTION DÉNUTRITION

90
Q

Quel est le tx gold standard en MP?

A

Levodopa
Agent le plus efficace, peut aider au diagnostic
Améliore la rigidité et bradykinésie, mais effet moindre sur tremblements

91
Q

Comment cesser le levodopa?

A

Ne pas cesser brusquement, risque syndrome parkinsonisme-hyperthermie (fièvre, rigidité, confusion, rhabdomyolyse)
Diminuer de 1/2 co q3-7jrs

92
Q

Quelles sont les interactions à surveiller avec levodopa?

A

Espacer de 2h du fer, chélation

93
Q

Quand faire le suivi suite à début levodopa?

A

À 1 semaine
À 2 semaine
Q3 mois après

94
Q

Comment caractériser la MP de stade avancé?

A

Augm. sévérité des sx
Apparition de complications motrices
Présence de plus en plus prédominante de sx non-moteurs
Prise inévitable de levodopa (seul ou en combinaison)

95
Q

Quelles sont les combinaisons possibles en MP avancé?

A

Levodopa + ICOMT ou AD ou IMAO-B ou Amantadine ou Anticholinergique

96
Q

Nommer des inhibiteurs de la catéchol-o-méthyltransférase (ICOMT)?

A

Entacapone

97
Q

Quel est l’avantage de l’entacapone?

A

Prolonge t1/2 d’élimination du levodopa et augmente sa biodisponibilité
N’augmente pas le pic plasmatique de levodopa
Diminue temps OFF et épuisement de fin de dose

98
Q

Quels sont les E2 des ICOMT?

A

Nausées, vomissements
Constipation
Dyskinésie
HTO, étourdissements
Hallucinations
Diarrhée (peut être sévère après 4-16 sem)
Coloration urine, sueur, salive (orange-brun)
Si écrasé, coloration orangée dents-dentiers

99
Q

Comment cesser les ICOMT?

A

Retrait progressif car risque d’avoir sx idem à retrait levodopa

100
Q

Quels IMAO-B sont utilisés en MP?

A

Selegiline
Rasagiline
Safinamide

101
Q

Quel est le mécanisme des IMAO en parkinson?

A

IMAO-B: Désamine dopamine au cerveau
IMAO-A: Désactive catécholamines et vasopresseurs alimentaires, dopamine, noradrénaline et sérotonine au cerveau
IMAO-B sélectif: Augm. dopamine au cerveau

102
Q

Nommer des IMAO-B irréversibles?

A

Selegiline
Rasagiline

103
Q

Nommer des IMAO-B réversibles?

A

Safinamide

104
Q

Quels sont les E2 du Selegiline?

A

Nausées
Céphalées
Insomnie, nervosité
Confusion
Hallucinations
Augm. effets levodopa si association (HTO, étourdissements, dyskinésies)

105
Q

Quels sont les E2 du rasagiline?

A

Syndrome grippal
Douleurs articulaires
Dépression
Augm. effets levodopa si association (nausées, HTO, étourdissements, dyskinésies)

106
Q

Quels sont les E2 du safinamide?

A

Dyskinésies légères à modérées (mais prolongerait peut-être le temps sans dyskinésie)
Chutes
Infection urinaire
Nausées

107
Q

Quel IMAO-B est le plus sélectif pour le B?

A

Safinamide (Les autres finissent par agir sur A aussi selon dose

108
Q

Quelles sont les interactions avec les IMAO-B?

A

Syndrome sérotoninergique: ISRS, ATC, IRSN, tramadol, méthadone, millepertuis….
Risque surtout théorique! Combinaison possible avec antidépresseurs (plus petite dose efficace) MAIS éviter fluoxétine et fluvoxamine

Crise hypertensive: sympathomimétiques (ex.: pseudoéphédrine), risque théorique mais surveiller TA

109
Q

Quelles sont les indications en MP des IMAO-B?

A

Stade initial: monothérapie (sauf safinamide)
Stade avancé: Associé à levodopa

110
Q

Comment cesser les IMAO-B?

A

Sélégiline et rasagiline: Pas de sevrage nécessaire
Safinamide: Diminuer progressivement

111
Q

Quels anticholinergiques peuvent être utilisés en MP?

A

Benztropine
Trihexyphénidyle
Éthopropazine

112
Q

Quel est le mécanisme d’action des anticholinergiques en MP?

A

MP = perte de dopamine, donc augmentation relative de la sensibilité à l’Ach a/n striatum mène à tremblements
Anticholinergiques diminuent Ach pour rebalancer

113
Q

Quels sont les E2 des anticholinergiques?

A

Sécheresse de la bouche
Tachycardie
Rétention urinaire
Constipation
Vision brouillée (mydriase)
Confusion, hallucinations, troubles cognitifs

114
Q

Quelles sont les précautions/CI avec les anticholinergiques?

A

Glaucome à angle fermé
Hypertrophie bénigne de la prostate
Rétention urinaire
Démence
Obstruction GI

115
Q

Quelles sont les interactions avec les anticholinergiques?

A

Pharmacodynamie surtout: Autres rx anticholinergiques (ATC, antihistaminiques de 1ere gen, antimuscariniques, antispasmodiques)

116
Q

Quelles sont les indications des anticholinergiques en MP?

A

Pas un 1er choix!
Pour tremblements au repos
Pas recommandé en gériatrie

117
Q

Comment cesser les anticholinergiques?

A

Diminution progressive! Si arrêt brusque, risque rebond cholinergique (Nausées, hypersialorrhée, bradycardie….) et malaises, asthénie, étourdissement, hypoTA…

118
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’amantadine en MP?

A

Non élucidé
Est un antagoniste du récepteur glutamatergique N-méthyl-D-aspartate (NMDA), diminuerait l’activité excitatrice excessive du glutamate, donc libération ++ de dopamine et diminution de sa recapture.

119
Q

Doit-on ajuster l’amantadine en IR?

120
Q

Quels sont les E2 de l’amantadine?

A

Nausées, vomissements
Confusion, agitation, hallucinations (anticholinergique)
HTO, étourdissements
Insomnie, cauchemars
Livedo réticulaire (inoffensif, mais effrayant pour le pt)
OMI

121
Q

Quelles sont les indications de l’amantadine en MP?

A

Diminution des dyskinésies induites par levodopa
Peu efficace, améliorerait l’akinésie, rigidité et tremblements (pas un 1er choix)

122
Q

Comment cesser l’amantadine?

A

Cesser progressivement (risque exacerbation MP, retour dyskinésies ++, délirium, hallucinations, dépression, anxiété…)

123
Q

Quelles sont les interactions avec les antiparkinsoniens?

A

Antidopaminergiques: antipsychotiques, prochlorpérazine, métoclopramide
Alcool et rx avec propriétés sédatives
Antihypertenseur ou rx qui causent HTO

124
Q

Nommer des sx neuropsychiatriques en MP?

A

Dépression
Anxiété
Sx psychotiques
Démence
Troubles du sommeil

125
Q

Comment gérer la dépression en MP?

A

Cesser rx inefficaces ou pouvant causer sx dépressifs
Optimiser thérapie antiparkinsonienne
Tx: antidépresseur, TCC, exercices

126
Q

Quels sont les tx de 1er choix en dépression et anxiété en MP?

A

1er choix: ISRS (Citalopram, sertraline, paroxétine) et venlafaxine
Autres: ATC (amitriptyline, nortriptyline, désipramine) ou pramipexole

127
Q

Comment gérer l’anxiété associé au MP?

A

Cesser rx pouvant causer sx anxieux
Ajuster antiparkinsoniens si liée à OFF/dyskinésies
Tx: TCC, antidépresseurs, benzo si sévère

128
Q

Quels sont les sx psychotiques associés au parkinson?

A

Hallucinations
Faux sentiment de présence
Délires (paranoïa, jalousie…)

129
Q

Comment traiter les sx psychotiques en MP?

A

Trouver et traiter la cause (médicale? rx?)
Retirer rx qui agit sur SNC pouvant exacerber (anticholinergiques, benzo, hypnotiques, opioïdes…)
Retrait progressif ou diminution dose antiparkinsoniens (anticholinergiques > amantadine, AD, IMAO-B > ICOMT > levodopa)
Traiter selon sévérité

130
Q

Quand traiter les sx psychotiques en MP?

A

Si retrait rx inefficace ou sx moteurs trop importants: envisager antipsychotiques, inhibiteurs de l’acétylcholinestérase ou électrochocs

131
Q

Quels antipsychotiques utiliser lors de sx psychotiques en MP?

A

Quétiapine
Clozapine

132
Q

Quel antipsychotique est surtout utilisé en sx psychotiques en MP?

A

Quétiapine, mais pourtant moins efficace que clozapine

133
Q

Comment gérer la démence parkinsonienne?

A

Retirer rx qui agit sur SNC pouvant exacerber (anticholinergiques dont antiparkinsoniens, amantadine, benzos…)
Tx: Rivastigmine (1er choix), donépézil, galantamine ou mémantine

134
Q

Quels sont les troubles du sommeil retrouvés en MP?

A

Insomnie
Troubles du comportement en sommeil paradoxal
Syndrome des jambes sans repos
Akinésie nocturne
Somnolence diurne excessive

135
Q

Comment traiter l’insomnie en MP?

A

MNPs
TCC
Optimiser rx pro-dopaminergiques (rotigotine, rasagiline)
Mélatonine
Doxépine faible dose, trazodone, eszopiclone…

136
Q

Comment gérer les troubles du comportement en sommeil paradoxal en MP?

A

Reprise anormale du tonus musculaire pendant sommeil paradoxal
Peut être exacervé par antidépresseurs
Tx: clonazépam, mélatonine

137
Q

Comment traiter le syndrome des jambes sans repos en MP?

A

Agonistes dopaminergiques (AD)
Levodopa
Comme pour les non-parkinsoniens: Suppléments de fer si carence, prégabalin

138
Q

Comment traiter les akinésies nocturne?

A

Levodopa-carbidopa CR HS
Redonner levodopa la nuit
Si inefficace: Rotigotine ou autre AD

139
Q

Qu’est-ce que l’akinésie nocturne?

A

OFF de nuit
Difficultés pour changer de position, rigidité, douleur, tremblements

140
Q

Quelles sont les causes possibles de la somnolence diurne excessive en MP?

A

Dégénérescence des centres de régulation du sommeil dans le tronc cérébral
SJSR
Agonistes dopaminergiques

141
Q

Comment traiter la somnolence diurne excessive en MP?

A

Diminuer ou cesser rx qui causent somnolence diurne
Selegiline
Modafinil
Caféine?

142
Q

Comment définir l’HTO?

A

Différence entre TA couché et debout à 3 minutes:
- Diminution d’au moins 20mmHg de TAS OU
- Diminution d’au moins 10mmHg de TAD

143
Q

Comment traiter l’HTO en MP?

A

Trouver cause et corriger
Viser à soulager les sx
Instaurer MNP
Si insuffisant: Midodrine, fludrocortisone, dompéridone

144
Q

Quels rx peuvent causer de l’HTO?

A

Antiparkinsoniens
Antihypertenseurs
antagonistes alpha-1a
Antidépresseurs
Antipsychotiques

145
Q

Quelles sont les MNP en HTO?

A

Élever le lit entier
Passer lentement de position couchée ou assise à debout
Dorsiflexion des pieds
Bas support
Exercice
Consommation de sel et d’eau
Caféine
Éviter temp. chaudes et bain chauds, alcool, repas copieux, déshydratation….

146
Q

Comment gérer l’HTA nocturne sévère en MP?

A

Collation avant coucher pourrait atténuer
Anti-HTA courte action au coucher: Captopril, hydralazine, losartan, timbre de nitro…

147
Q

Comment traiter les dysfonctions vésicales en MP?

A

MNP
Vessie hyperactive: levodopa, antimuscariniques, mirabegron, botox
Nycturie: Optimiser thérapie antiparkinsonienne la nuit, desmopressione intranasale

148
Q

Comment gérer la sudation excessive en MP?

A

Peut être associée avec complications motrices (périodes OFF, dyskinésies à intensité max)
Tx: Traiter complications motrices, traiter HTO, idéalement pas de rx!!!!

149
Q

Comment traiter les troubles sexuels en MP?

A

Dysfonction érectile: Cesser rx qui peuvent causer, ajout AD (?) ou IPDE5

150
Q

Quelle est l’influence de la constipation en MP sur l’absorption des rx?

A

Diminue absorption

151
Q

Comment gérer constipation en MP?

A

Revoir effets anticholinergiques des RX
Tx: Consommation de fibres, apport suffisant en eau, laxatifs, ajout dompéridone, probiotiques et fibres prébiotiques…

152
Q

Quelle est l’influence de la gastroparésie sur l’absorption des rx en MP?

A

Absorption retardée, erratique ou diminuée

153
Q

Comment traiter la gastroparésie en MP?

A

Dompéridone (PAS MÉTOCLOPRAMIDE OU PROCHLORPÉRAZINE)

154
Q

Quelles sont les causes possibles de la perte de poids en MP?

A

Nausées
Dysphagie
Constipation

155
Q

Comment gérer la perte de poids en MP?

A

Tenter de manger en phase ON
Attention boissons riches en protéines avec levodopa (diminue absorption)

156
Q

Comment gérer la sialorrhée en MP?

A

Évaluer pertinence de retirer rx qui augmentent salivation (procholinergiques (ex.: donépézil, rivastigmine,…), clozapine)
Tx: Gouttes atropine SL, vaporisation ipratropium SL, glycopyrrolate, botox…

157
Q

Quelles sont les conséquences possibles de la dysphagie?

A

Pneumonie d’aspiration
Asphyxie
Malnutrition
Déshydratation
Augm. risque de mortalité

158
Q

Quels rx ne devraient pas être écrasés en MP?

A

Comprimés CR ou à libération modifiée
Amantadine
Entacapone peut être écrasé, mais tache les dents!

159
Q

Comment traiter la douleur en MP?

A
  1. Ajuster antiparkinsoniens et voir impact
  2. Selon la cause: MNP, analgésiques…
160
Q

Quels sont les facteurs de risque de complications motrices sous levodopa?

A

Dose quotidienne élevée de levodopa
Début parkinson à jeune âge
Durée de la MP
Sévérité de la maladie
Sexe féminin
Faible poids

161
Q

Peut-on renverser complètement les complications motrices associées au levodopa une fois qu’elles sont apparues?

A

Non, mais peuvent s’améliorer

162
Q

Pourquoi le levodopa finit par entrainer des complications motrices?

A

Car la réponse thérapeutique au levodopa est modifiée avec le temps.
La levodopa apporte beaucoup de dopamine, mais la maladie fait en sorte qu’il y a de moins en moins de neurones dopaminergiques. La levodopa doit se décarboxyler ailleurs en dopamine et ne peut être réintégrée dans neurones DA

163
Q

Comment gérer l’épuisement de fin de dose (wearing OFF)?

A

Réduire intervalle de levodopa
Ajouter autre agent: ICOMT (entacapone), IMAO-B (rasagiline et safinamide), AD…
Utiliser sinemet CR (Pas de grande différence..)
Si très sévère: Écraser les comprimés de Sinemet et mélanger boisson gazéifiée… Administrer magistrale de Sinemet par voie IR… Rotigotine timbre transdermique, Apomorphine…

164
Q

Quelles sont les causes possibles d’une réponse tardive?

A

Gastroparésie
Absorption erratique
Compétition avec acides aminés
H. pylori

165
Q

Comment gérer les réponses tardives en MP?

A

Croques les comprimés
Prendre à jeun + eau pétillante
S’assurer que prend assez d’eau
Restriction en protéines
Apomorphine…
Éviter épuisements en fin de dose
Éradiquer H. pylori

166
Q

Qu’est-ce que les dyskinésies reliées au pic de dose?

A

Mouvements involontaires non rythmiques choréigormes (membres, tête, cou, tronc…)
Augmente risque de chute!
Relié souvent à la dose de levodopa

167
Q

Comment gérer les dyskinésies reliées au pic de dose?

A

Levodopa: Fractionner la dose, diminuer la dose
Diminuer autre rx qui augmente effet DA (ICOMT, AD, IMAO-B)
Amantadine
Clozapine

168
Q

Vrai ou faux: Certains tx permettent de ralentir efficacement ou d’arrêter la dégénérescence cérébrale dans la MP?

169
Q

Quelles molécules sont en étude pour un effet neuroprotecteur en MP?

A

aGLP1 (pas suffisamment de données encore)