UA3 - Angine stable Flashcards
ANATOMIE:
1) Quel est le RÔLE du coeur?
2) Quels sont les 4 CAVITÉS du coeur et leur rôle?
3) Il existe 4 PAROIS cardiaques chacun irrigué par un/des ARTÈRES CORONAIRES, lesquelles? (IVA = interventriculaire antérieure, CD = coronaire droite, Cx = circonflexe)
4) Chaque PAROI cardiaque est divisée en 3 COUCHES, lesquelles?
5) Au début de l’aorte ascendante, quelles STRUCTURES donnent NAISSANCE aux ARTÈRES CORONAIRES qui OXYGÈNENT le coeur?
6) Quelles sont les 3 COUCHES de l’ARTÈRE CORONAIRE?
1) Pompe musculaire faisant circulant sang dans tout le corps à travers réseau d’artères. Assure survie de tous les organes
2) a) Oreillette gauche: Reçoit sang oxygéné via VEINES PULMONAIRES. Contraction: envoie sang –> VG
b) Ventricule gauche: Reçoit sang oxygéné de l’OG
Contraction: envoie sang –> valve aortique qui s’ouvre dans l’AORTE. Sang se dirige dans tous les organes
c) Oreillette droite: Reçoit sang désoxygéné via VEINES CAVES SUP. ET INF. Contraction: envoie sang –> VD
d) Ventricule droite: Reçoit sang désoxygéné de OD. Contraction: envoie sang –> ARTÈRES PULMONAIRES (pour oxygéner sang)
3) a) Antérieure: IVA -> artère ++ importante du réseau coronaire. VG a le + de muscle cardiaque et consome ++ O2
b) Inférieure: CD
c) Latérale: Cx
d) Postérieure: CD et/ou Cx
4) 1. ENDOCARDE -> tapisse totalité INTERNE des cavités cardiaques
- MYOCARDE -> MUSCLE du COEUR (contraction + éjection). Portion extérieure reçoit sang O2 avant portion intérieur
- PÉRICARDE -> ENVELOPPE totalité du COEUR (protection contre structures avoisinantes). Artères coronaires circulent au sein de l’épicarde (couche interne du péricarde) VASCULARISENT
5) Ostiums coronaires
6) 1. INTIMA-> monocouche cellules endothéliales (principalement), endothélium, tissu conjonctif
2. MÉDIA
3. ADVENTICE
PHYSIOPATHOLOGIE - ATHÉROSCLÉROSE
1) Qu’est-ce que l’ATHÉROSCLÉROSE?
2) TOUCHE PRINCIPALEMENT quelles artères?
3) Quelles en-sont les CONSÉQUENCES (affecte quelles parties du corps)?
4) Expliquer le PROCESSUS de FORMATION D’UNE PLAQUE ATHÉROSCLÉROTIQUE (5 étapes majeures)
1) Accumulation de cholestérol + autres substances -> formation plaque athérome sur parois des artères -> durcissement des artères
2) Moyennes + grosses
3) o Bras/jambes : Maladie artérielle périphérique (claudication intermittente)
o Cerveau : AVC, ICT, maladie carotidienne
o Cœur : Maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS), IM, Angine (stable/instable), revascularisation, syndrome coronarien aigu (SCA)
o Anévrisme de l’aorte abdominale
o Reins
4) Par étape
1. Facteurs de risque (HTA, dyslipidémie, diabète, tabac) -> STRESS OXYDANT -> INHIBITION de NO endothéliale + stimulation de cytokines pro-inflammatoires, molécules vasoconstrictrices, etc. -> DYSFONCTION ENDOTHÉLIALE -> INFILTRATION DU CHOLESTÉROL DANS INTIMA
- OXYDATION du CHOLESTÉROL -> signal immunitaire (MALADIE INFLAMMATOIRE) -> MONOCYTES sur endothélium -> rentrent dans intima
- Monocytes -> MACROPHAGES qui vont manger cholestérol -> CELLULES SPUMEUSES
- CML de la média -> migration dans l’intima -> formation CAPSULE FIBREUSE -> 2 rôles: 1- Éviter formation d’un caillot, 2- Stabilise plaque athérosclérotique
5- MORT CELLULES SPUMEUSES -> infiltration du Ca2+ (fait durcir plaque -> durcissement artères) dans cette plaque lipidique
DÉFINITIONS: MCVAS, MCAS, MVAS, athérosclérose, SCA (Syndrome coronarien aigu), IM (Infartus du myocarde)
- Maladie cardiovasculaire athérosclérotique (MCVAS) : Toutes les conditions cliniques d’origine athérosclérotique
- Maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS) : conditions cliniques d’origine athérosclérotique a/n du coeur
- Maladie vasculaire athérosclérotique (MVAS) : conditions cliniques d’origine athérosclérotique a/n périphérique
- Athérosclérose : Cause principale de diminution de l’apport en O2.
o Athérome : Plaque de cholestérol dans les artères
o Sclérose : Durcissement pathologique - Plupart des pts atteints de MCAS ont aussi MVAS périphérique sx ou MVAS cérébrovasculaire sx
- SYNDROME CORONARIEN AIGU (SCA): Tout trouble cardiaque menant à –> ralentissement/blocage soudain de l’apport sanguin au cœur
o Regroupe: Angine instable ET infarctus du myocarde (NSTEMI, STEMI)
*INFARCTUS du MYOCARDE (IM): Ischémie importante/persistante -> MORT CELLULAIRE du myocarde -> ↑ enzymes cardiaques sérique (Troponines [Tn], Créatinine kinase-MB [CK-MB])
-> 2 TYPES: NSTEMI, STEMI
Comment le développement de la SYMPTOMATOLOGIE ISCHÉMIQUE TRANSITOIRE est-elle caractérisée? (2 caractéristiques)
Développement de PLAQUES STABLES + ↓ LUMIÈRE ARTÉRIELLE de ≥ 70%
ANGINE DE POITRINE -> Déséquilibre entre ↑DEMANDE ET ↓APPORT en O2
1) Qu’est ce-qui ↑ DEMANDE (4) et ↓ APPORT (3)
2) Quels sont les FACTEURS PRÉCIPITANTS angine? (8)
1)
↑ DEMANDE (4):
* ↑ FC
* ↑ Contractilité myocardique
* HTA systolique (↑ post-charge)
* ↑ Pression sur paroi myocardique (↑ pré-charge)
↓ APPORT (3):
* ↓ flot sanguin coronarien = ATHÉROSCLÉROSE
* Anémie (moins d’Hb = moins d’O2)
* Vasospasme coronarien (vasoconstriction) -> cocaine, phéochromocytome
2) ↑ DEMANDE (4):
* Stress émotionnel
* Effort physique
* Exposition au froid (vasoconstriction -> ↑ post-charge du cœur)
* Hypoglycémie (un des sx = tachycardie -> cœur contracte + -> ↑ demande en O2)
↓ APPORT (4):
* Repas copieux (redirection du sang ver système digestif -> ↓ O2 peut causer DRS)
* Rx anaphylactique
* Hypoxie
* Hémorragie (moins d’Hb)
Quels sont les 2 TYPES de PLAQUES ATHÉROSCLÉROTIQUES? Nommer 3 caractérisques pour chacun.
1) STABLE:
* Pauvre en lipides
* Cap fibreux ÉPAIS -> PAS de rupture -> PAS de thrombose
* CML + matrice extracellulaire riche
2) INSTABLE
* Riche en lipides
* Cap fibreux MINCE -> RUPTURE -> THROMBOSE
* Lieu d’une inflammation et protéolyse actives
Expliquer CONTINUUM en ANGINE STABLE. (4 étapes)
Facteurs de risque cardio -> Hypertrophie VG + Athérosclérose -> Atteinte coronaire -> Ischémie du myocarde
FACTEURS DE RISQUE : (Non-modifiables -> 4), (modifiables -> 9) + MNP
NON-MODIFIABLES
* Âge : risque augmente avec l’âge
o H > 45 ans
o F > 55 ans : après ménopause risque de maladie cardiaque ↑ et devient aussi élevé que celui des H.
- Sexe : Risque cardio : H > F jusqu’à 70 ans -> Après 70 ans : H =F
- Histoire familiale : famille immédiate avec IM ou mort subite (père/frère < 55 ans OU mère/sœur < 65 ans)
- Ethnicité : Premières nations, descendance africaine/asiatique
MODIFIABLES
* Tabac –> cesser; 1 an après arrêt, risque IM ↓ de 50%; 10-15 ans après arrêt, risque idem personne non-fumeuse
- Alcool –> max 2 consommations/jour
- Sédentarité, diète, obésité –> 30-60 mins intensité modérée 5-7 jours/sem;
IMC recommandé : 18.5-24.9.
Tour de taille H < 102 cm, F < 88 cm
Perte de poids 5 à 10% du poids initial.
DIÈTE méditerranéenne (bcp de produits végétaux, modérée poisson, faible viande); apport en gras élevé (gras mono/poly-insaturés) - Dépression
- Dyslipidémie
- Diabète (2x risque CV)
- HTA
- IRC
- Influenza (grippe) -> Vacciner annuellement tous les pts avec MCV
Définisser l’ANGINE.
Ischémie myocardique provoquant sensation de douleur
Quelles sont les 3 FAÇONS de classifier l’ANGINE? Expliquer chacun.
1) Angine TYPIQUE ou ATYPIQUE
+ PROBABILITÉ PRÉ-TEST MCAS
1) Angine TYPIQUE (Prévisible) ou ATYPIQUE (imprévisible) -> sert à déterminer si douleur d’origine cardiaque. 3 critères de douleur thoracique
- Malaise/douleur rétrosternale -> qualifiée par SERREMENT/PESANTEUR, dure: 3-15 MINS
- Provoquée par -> EFFORT PHYSIQUE ou STRESS ÉMOTIONNEL
- Soulagée par -> REPOS (<5-10 mins) ou NITROGLYCÉRINE
Échelle:
* 1/3 : DRS non-angineuse -> probablement pas d’origine cardiaque -> se référer au DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
* 2/3: Angine atypique -> dlr pleurétique/vive/chocs/lancinante/coup de couteau. Dure qq secondes à qq heures. Réponse variable à nitro
* 3/3: Angine typique
PROBABILITÉ PRÉ-TEST MCAS (si pt répond aux 3 critères) -> probabilité MCAS très élevée (> 90%), Si pt répond à ≤ 1 critère, probabilité MCAS faible (< 10%)
Quelles sont les 3 FAÇONS de classifier l’ANGINE? Expliquer chacun.
2) Classification FONCTIONELLE (SCC)
2) Classification FONCTIONELLE (SCC) -> détermine sévérité de l’angine
I. Activités physiques ordinaires (marcher, monter escalier) ne causent PAS d’angine
-> Activité physique intense/soutenu, efforts importants causent angine
II. LÉGÈRE LIMITATION aux efforts ordinaires (marcher ou monter escaliers/pente rapidement, post-prandial, au froid, durant stress émotionnel)
-> angine apparait après avoir marché > 2 coins de rue ou monté > 1 étage à vitesse normale
III. LIMITATION MARQUÉE aux efforts ordinaires -> angine apparait après avoir marché 1-2 coins de rue ou monté 1 étage à vitesse normale
IV. INCAPACITÉ de faire le moindre effort physique SANS douleur angineuse (Sx angineux au REPOS)
Quelles sont les 3 FAÇONS de classifier l’ANGINE? Expliquer chacun.
3) Angine STABLE ou INSTABLE
3) Angine STABLE ou INSTABLE -> déterminer si SCA (plaque instable) ou non
- Angine STABLE:
* Angor à l’EFFORT: facteurs déclenchant, durée, intensité de l’angine -> les mêmes depuis > 2 mois
- Résulte de STÉNOSE SÉVÈRE ≥ 70% mais STABLE
- Angine INSTABLE:
* Angine au REPOS: Angine apparait au repos dure > 20 mins
- Angine de NOVO (de sx avec classe III-IV): Angine nouvelle avec classe SCC ≥ 3-4 apparue depuis 1-2 mois
- Angine CRESCENDO: Angine diagnostiquée antérieurement devenant ++ fréquente/longue/au moins effort. ↑ ≥ 1 classe avec au moins SCC classe ≥ 3
- Résulte de l’érosion ou rupture d’une plaque athéromateuse provoquant ↓ abrupte du flot sanguin coronarien
- Associé à risque élevé d’ÉCV majeurs à court terme
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL d’une DRS
- CARDIOBASCULAIRE: ex: péricardite
- PULMONAIRE: ex: Embolie pulmonaire
- GASTRO-INTESTINAL : ex: oesophagite, ulcère peptidique
*THORACIQUE: ex: Fracture de côte
*NEUROLOGIQUE
*PSYCHIATRIQUE: Anxiété
SIGNES et SYMPTÔMES:
1) ANGINE STABLE -> se référer à classification angine TYPIQUE.
2) ÉQUIVALENTS ANGINEUX:
3) SIGNES CLINIQUES:
2) ÉQUIVALENTS ANGINEUX: attention chez personnes âgées, femmes et diabétiques
* Dlrs mâchoire, cou, épaule, abdomen (plutôt qu’à poitrine)
* Dyspnée
* Transpiration excessive
* N/V
* étourdissements, fatigue inhabituelle
3) SIGNES CLINIQUES:
* Faciès crispé (dlr)
* Signe de Levine (dlr)
* Hypotension
Quelles sont les étapes de l’ÉVALUATION CLINIQUE INITIALE du pt?
En présence de sx -> évaluer pt pour déterminer si SCA
1) évaluation des SYMPTÔMES
2) évaluation de PROBABILITÉ de MCAS : À la pharmacie -> évaluer DRS. Si présence de 2 ou 3 critères -> diriger vers MD ou urgence
3) PA + FC : instabilité hémodynamique = altération de fonction du myocarde
4) Prises sanguines:
* ENZYMES CARDIAQUES
* Hb
* BILAN LIPIDIQUE
* Hb GLYQUÉE
5) ECG (hôpital) -> présence de STEMI?
RÉSUMÉ PRISE EN CHARGE SI présence ANGINE STABLE
Angine STABLE ->
* Probabilité pré-test MCAS faible: retour DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
* Probabilité pré-test MCAS intermédiaire: TESTS de STRATIFICATION NON-INVASIFS -> si négatif : retour dx différentiel, si positif: CORONAROGRAPHIE
* Probabilité pré-test MCAS élevée: CORONAROGRAPHIE
Définir SENSIBILITÉ et SPÉCIFICITÉ
SENSIBILITÉ : capacité d’un test diagnostic de détecter MAX de malades (avoir le moins de FAUX NÉGATIFS)
SPÉCIFICITÉ: capacité à détecter SEULEMENT les malades (avoir le moins de FAUX POSITIFS)
Quels sont les EXAMENS DIAGNOSTIQUES (2) et INTERVENTION (1)
1) ECG au repos:
* Non-invasif
* PEU SENSIBLE pour montrer présence d’ANGINE STABLE seulement
* PIERRE ANGULAIRE pour diagnostique de:
–> SCA (identification rapide infarctus type STEMI)
–> ARYTHMIE
2) CORONAROGRAPHIE :
* Invasive : insertion d’un cathéter et injection de produit de contraste -> risque de complications (dissection artère, IRA via agent de contraste, saignement, décès)
* GOLD STANDARD dans exams dx de MCAS -> Permet d’avoir infos précises sur plaques d’athéroscléroses
3) ANGIOPLASTIE (ICP): élargir sections obstruées d’une artère via cathéter en gonflant ballonnet pour courte période pour élargir vaisseau -> améliore flux sanguin
1) OBJECTIFS DE TRAITEMENT +
2) APPROCHE THÉRAPEUTIQUE en ANGINE STABLE
OBJECTIFS DE TRAITEMENT
* Améliorer qualité de vie:
- ↓ intensité et fréquence d’apparition des sx angineux
- Améliorer tolérance à l’exercice (↑ niveau d’effort induisant dlr angineuse)
- Pts doivent être évalués q1-2mois jusqu’à l’atteinte des objectifs
- Suivi q6-12 mois par la suite
* Prolonger espérance de vie : prévenir évènements reliés à MCAS
APPROCHE THÉRAPEUTIQUE en ANGINE STABLE
1. Identification et tx maladies concomitantes pouvant aggraver angine (ex : tachyarythmie, hyperthyroïdie, cocaïne, anémie)
2. ↓ facteurs de risques modifiables (désordres métaboliques) + Modification des HDV
3. Tx pharmaco
4. Techniques de revascularisation myocardique par intervention coronarienne percutanée ou par pontage coronaire
TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE -> 2 catégories
1) CARDIOPROTECTEURS -> Améliore “quantité” de vie
1e ligne :
a) ASA
b) IECA/ARA
c) Statines
2e ligne:
a) Colchicine
b) Rivaroxaban
2) ANTI-ANGINEUX -> Améliore “qualité” de vie
1e ligne
a) BB
b) Nitrates
c) BCC
ASPIRINE
MÉCANISME D’ACTION
CONTRE-INDICATIONS
EFFETS INDÉSIRABLES
INTERACTIONS
SUIVI
AJUSTEMENTS DE DOSE
BÉNÉFICES EN PRÉVENTION PRIMAIRE/SECONDAIRE
MÉCANISME D’ACTION: Inhibition IRRÉVERSIBLE de l’enzyme COX-1 dans plaquettes (durée = 7-10 j) -> inhibition de Thromboxane A2 (rôle = activation + agrégation plaquettaire)
CONTRE-INDICATIONS (2):
* Ulcère GI actif
* Allergie à ASA -> alternative = clopidogrel (autant efficace que ASA mais ++ de saignements) OU désensibilisation à l’hôpital
EFFETS INDÉSIRABLES:
* Saignements
* Dyspepsie : N/V, reflux
INTERACTIONS: tous les rx ↑ risque saignements
* AINS (surtout ibuprofène): ↓ efficacité ASA
* Corticostéroïdes, Anticoagulants, Inhibiteurs P2Y12
SUIVI:
* FSC -> surveiller saignements (ex: méléna)
* Irritation gastrique -> enrobage entérique, en mangeant, IPP/anti-H2
POSOLOGIE: Dose initiale + de maintien = ASA 80-81 mg PO DIE
AJUSTEMENTS DE DOSE: Aucun ajustement si insuffisance rénale ou hépatique
BÉNÉFICES EN PRÉVENTION PRIMAIRE/SECONDAIRE:
* PRIMAIRE:
- Recommandée -> Patients à HAUT RISQUE de MCVAS et à FAIBLE RISQUE de saignement
- PAS recommandée pour prévenir événements vasculaires ischémiques
PRÉVENTION PRIMAIRE :
Déterminer risque CV : Score de Framingham (SRF)
*SRF = risque faible (< 10%) : Saignement > Bénéfices CV –> ne PAS donner d’ASA
- SRF = risque modéré (entre 10-20%): Saignement probablement > bénéfices CV –> ASA pourrait être considéré si pt n’a PAS de facteur de risque de saignement
- SRF = risque élevé (> 20%) -> risque CV semblable à prévention secondaire : Bénéfices CV probablement > risque saignement –> Décision partagée avec patient pour débuter ASA 80 mg DIE
Déterminer risque de SAIGNEMENT: Risque accru de saignement si possède 1 de ces facteurs
A) Liés au patient (6):
* > 65 ans
* < 60 kg
* HTA non contrôlé
* ATCD de saignement (surtout s’il y a < 1 an) ou d’AVC
* Consommation excessive d’alcool
* RNI labile
B) Lié à médiation : Utilisation d’un autre antithrombotique (antiplaquettaire/anticoagulant), AINS, corticostéroides
C) Lié aux valeurs de labo
* Anémie (Hb < 10 g/L)
* Fct hépatique anormale
* IRC (DFG < 60)
- SECONDAIRE:
- ASA recommandée chez TOUS les patients, SANS C-I (aucun allergie, aucun saignement)
- chez pt sans signe de maladie vasculaire -> dont risque = élevé, ASA 75-162 mg DIE peut être envisagé
IECA/ARA
MÉCANISME D’ACTION: Inhibition de l’ECA -> inhibition de l’aldostérone -> excrétion de H2O et Na+; inhibition de récepteur AT1 -> Vasodilatation
CONTRE-INDICATIONS: ARA -> si intolérance aux IECA (En PRÉVENTION SECONDAIRE : Telmisartan équivalent à Ramipril)
* Grossesse/allaitement
* Maladie rénovasculaire (sténose artères rénales)
EFFETS INDÉSIRABLES
* HTO
* HyperK
* Angioedème (Noire), Toux sèche (Asiatiques)
INTERACTIONS
* Agents causant ↑ tx de potassium (ex : diurétiques épargneurs de K…)
* AINS
* Lithium
SUIVI (Au début du tx, 10-14 j après OU après ajustement de dose): Na+, K+, Créatinine
AJUSTEMENTS DE DOSE
IECA
* Trandolapril (Mavik): 1–> 4 mg DIE
* Périndopril (Coversyl): 2 –> 8 mg DIE
* Ramipril (Altace): 2.5 –> 10 mg DIE
ARA
* Candésartan (Atacand): 4 –> 32 mg DIE
* Losartan (Cozaar): 25 –> 100 mg DIE
* Valsartan (Diovan): 80 –> 320 mg DIE
BÉNÉFICES EN PRÉVENTION PRIMAIRE/SECONDAIRE
* IECA PAS nécessaires chez tous les pts en PRÉVENTION SECONDAIRE!!! –> Débuter IECA si pt présente: HTA, diabète, IRC, FEVG < 40%
* Raisonnable de débuter IECA chez pts avec ANGINE STABLE
EFFETS CLINIQUES:
* Stabilise plaque coronarienne
* Améliore fonction endothéliale
* Préviennent stress oxydatif
* PAS d’effet anti-angineux
STATINES
MÉCANISME D’ACTION: Inhibition compétitive de l’HMG-CoA réductase (empêche conversion de HMG-CoA -> mévalonate)
Étape limitante de synthèse endogène du cholestérol intracellulaire
CONTRE-INDICATIONS
* Grossesse/allaitement
* Hypercholestérolémie familiale (Hf)
EFFETS INDÉSIRABLES
* Inconfort GI
- ↑ transaminases (suivi: ALT -> hépatotoxicité)
3-12 mois après début de tx.
↓ dose ou CESSER si 3xLSN - Myalgie (dlrs musculaires SANS ↑CK): Pas d’ajustement à faire.
- Myosite (dlrs musculaires avec ↑CK modérée 3-4x LSN): ARRÊT tx pour prévenir rhabdomyolyse (dlrs musculaires ↑CK 10xLSN -> nécrose rénale aigue)
INTERACTIONS
ROSU, PRAVA -> hydrophiles (rentre pas dans muscle) donc peut d’ix avec CYP
↑ concentration plasmatique des statines
* Amiodarone
* Antifongiques de type -azole
* BCC (diltiazem/verapamil, -dipine)
* Cyclosporine
* Fibrates
* Inhibiteurs de la protéase (-navir)
* Niacine
* Jus de pamplemousse > 1L/jour (Simva, Lova, Atorva -> métabolisés par CYP3A4)
* Warfarine: ↑ risque saignement
SUIVI
3 mois
* Bilan lipidique
* ALT (+ CK -> si sx): surveiller (hépatotoxicité: fatigue inhabituelle, faiblesse, ictère, urine foncée, dlr abdo, perte d’appétit) ET (myopathie: dlr, sensibilité, crampes, faiblesse musculaire)
* Créatinine
12 mois
* HbA1C
* TSH
AJUSTEMENTS DE DOSE
* Éviter doses intermédiaires -> effet seulement de 3%
* Doubler ou diviser en 2 la dose -> effet seulement de 6% sur LDL
* Posologie max recommandée -> Insuffisance rénale grave (DFG < 30) et chez asiatique
* Simva, Rosuva (SR): 5 -> 10 -> 20 -> 40 mg DIE
* Prava : 10 -> 20 -> 40 mg DIE
* Lova, Atorva (LA): 10 -> 20 -> 40 -> 80 mg DIE
* Fluva : 20 DIE -> 40 DIE -> 40 BID ou 80 DIE (formulation libération prolongée)
BÉNÉFICES EN PRÉVENTION PRIMAIRE/SECONDAIRE
* ↓ de 10% de mortalité toutes causes ET ↓ de 20% mortalité cardiaque pour q réduction de 1 mmol/L C-LDL
* Statine DOIT être débutée chez tous pts souffrant d’ANGINE STABLE
* Statine à HAUTE INTENSITÉ + modifications des comportements reliés à la santé recommandé -> pour TOUS pts atteints de MCVAS en PRÉVENTION SECONDAIRE
* Intensifier tx hypolipémiant avec ezetimibe et/ou iPCSK9 en prévention secondaire pout tous pts C-LDL ≥ 1.8 malgré l’utilisation d’une statine à dose max tolérée. Si ezetimibe déjà utilisée et C-LDL ≥ 1.8 mmol/L, iPCSK9 -> indiqué
DOSES ÉQUIVALENTES
INTENSIFICATION du TX en fonction du CATÉGORIE de RISQUE
DOSES ÉQUIVALENTES -> trick: RAS(LP)F : Rosu 5 mg = Atorva 10 mg = Simva 20 mg = Lova, Prava = 40 mg = Fluva 80 mg
- HAUTE (↓ LDL ≥ 50%) -> en PRÉVENTION SECONDAIRE
- Atorva ≥ 40 mg DIE
- Rosu ≥ 20 mg DIE
- MODÉRÉE (↓ LDL 30-50%) -> en PRÉVENTION PRIMAIRE
- Atorva < 40 mg DIE
- Rosu < 20 mg DIE
- Fluva (dose max) : 40 mg BID ou 80 mg DIE
- Lova, Prava : 40, 80 mg DIE
- Simva: 20, 40 mg DIE
- FAIBLE (↓ LDL < 30%)
- Prava : 10, 20 mg DIE
- Lova : 20 mg DIE
- Fluva (dose non max) : 20, 40 mg DIE
- Simva: 5, 10 mg DIE
COLCHICINE (2e LIGNE)
MÉCANISME D’ACTION: Inhibition de polymérisation de tubuline, microtubules, molécules d’adhésion cellulaire, chimiokines inflammatoires -> ATTÉNUATION D’INFLAMMATION
CONTRE-INDICATIONS (4):
* Grossesse
* MII ou diarrhée chronique
* IRC sévère (DFG < 30)
* Insuffisance hépatique sévère
EFFETS INDÉSIRABLES
* Bien tolérée -> Diarrhée (rare si faible dose: 0.6 mg DIE) -> interrompre tx
INTERACTIONS -> Colchicine métabolisé par CYP3A4 et PGP -> interagit avec INHIBITEURS modérés
* Amiodarone (3A4 et PGP)
* BCC non-DHP (Diltiazem/Verapamil) (3A4)
-> Réduire 0.3 mg po q2 jours
SUIVI
* Observance -> car tx long terme
* Diarrhée -> lors de REN
AJUSTEMENTS DE DOSE
* Posologie : 0.5 ou 0.6 (+ prescrit car couvert par RAMQ) mg po DIE
* Aucun ajustement en IR ou IH légère à modérée
BÉNÉFICES EN PRÉVENTION SECONDAIRE
* Colchicine à faible dose (0.5 mg DIE) peut être considéré en prévention secondaire cardiovasculaire
- Bcp de cliniciens craignent les toxicités de colchicine -> Réputation de mauvaise toxicité provient de l’approche à traiter crises de goutte en utilisant stratégie de titration surdosant pts (ad 6.7 mg DIE)
EFFET CLINIQUE: ↓ inflammation contribuant à formation de MCAS
RIVAROXABAN (2e ligne) -> anticoagulant
MÉCANISME D’ACTION: Inhibiteur du facteur Xa hautement sélectif, direct et indépendant de l’antithrombine
CONTRE-INDICATIONS
* Saignement actif
* ATCD d’AVC hémorragique
* IR sévère (DFG < 15)
* IH modérée à sévère
EFFETS INDÉSIRABLES: Saignements
INTERACTIONS
* Rx ↑ risque de saignements (ASA, AINS, iP2Y12, corticos, ISRS)
* Ne devrait pas être donné en même temps que tout autre anticoagulant
* Précaution: Cesser au moins 3 jours avant une chirurgie
SUIVI
* Hb et plaquettes -> surveiller saignements 1 fois/année et PRN
* Créatinine sérique -> surveiller risque d’accumulation 1 fois/année et PRN si suspicion IRA
AJUSTEMENTS DE DOSE
* Posologie: 2.5 mg PO BID (faible dose)
* Aucun ajustement en IR ou IH légère à modérée
BÉNÉFICES EN PRÉVENTION SECONDAIRE
* Ajout de rivaroxaban à faible dose à l’ASA en prévention secondaire à long terme devrait être envisagé chez pts à HAUT RISQUE ISCHÉMIQUE et SANS RISQUE HÉMORRAGIQUE élevé
BÊTA-BLOQUANTS (1e LIGNE)
MÉCANISME D’ACTION
CONTRE-INDICATIONS
EFFETS INDÉSIRABLES
INTERACTIONS
SUIVI
AJUSTEMENTS DE DOSE
BÉNÉFICES EN PRÉVENTION PRIMAIRE/SECONDAIRE
MÉCANISME D’ACTION:
* ↓ de l’activation des récepteurs B1 cardiaques => ↓ DÉBIT CARDIAQUE
* ↓ rénine => ↓ Angiotensine 2 => ↓ aldostérone => ↓ rétention Na+ et H2O ET ↓ résistance périphérique => ↓ volémie
=> ↓ PA
CONTRE-INDICATIONS
* Bloc cardiaque
* Asthme, MPOC
Précautions:
* IC
* Maladie vasculaire périphérique grave
* Diabète
* ≥ 60 ans
EFFETS INDÉSIRABLES
* HTO
* Céphalées + fatigue
* Bradycardie
* Insomnie
* Dysfonction érectile
INTERACTIONS
* Amiodarone
* Anti-arythmiques
* BCC non-DHP
* Clonidine
* Digoxine
AJUSTEMENT DE DOSES
* Bisoprolol (Monocor) : 2.5-> 10 mg DIE
* Carvédilol (Coreg) : 3.125-> 25 mg BID
* Aténolol (Tenormin) : 25->100 mg DIE
* Métoprolol (Lopresor):
Immédiate: 25-> 100 mg BID
Prolongée (SR) : 100-> 200 mg DIE
BÉNÉFICES EN PRÉVENTION PRIMAIRE/SECONDAIRE
* BB ou BCC doit être considéré pour angines chroniques stables chez pts sans complications
* BB doit être considéré en 1e ligne de tx -> cible : 55-60 bpm si pt a un ATCD : IM, IC ou FEVG < 40%
EFFETS CLINIQUES
* ↓ demande en O2 du myocarde en :
o ↓ contractilité (inotrope négatif)
o ↓ FC (chronotrope négatif)
o ↓ TA (post-charge)
- Excellents agents pour contrôler sx angineux ->
- Tous les BB sont efficaces (viser FC entre 55-60 bpm)
- Effet cardioprotecteur après un SRA ou IC avec ↓ FEVG
NITRATES (1e LIGNE)
MÉCANISME D’ACTION: Nitroglycérine = donneur d’oxyde nitrique (NO) -> AUGMENTE production de GMPc dans muscle lisse vasculaire -> DIMINUTION du Ca2+ cytoplasmique -> VASODILATATION (maximale dans veines)
* À doses élevée : vasodilatation a/n artériel
CONTRE-INDICATIONS
* Sténose aortique sévère
* Cardiomyopathie hypertrophique
Précautions:
- Grossesse/allaitement
- Sevrage graduelle -> sinon ischémie rebond
EFFETS INDÉSIRABLES (5)
* Dermatite de contact (avec Nitrodur)
Effet veineux
* Céphalées -> diminue après 1 sem et arrêt après 2 sem (répond bien à acét.)
* Flushing
* HTO
Fffet artériel:
* Tachycardie réflexe
INTERACTION (1):
* Inhibiteur de la phosphodiestérase 5 (ex: sildénafil)
-> risque d’HTO sévère
-> Décaler son usage de 24-48h p/r aux nitrates
SUIVI: PA -> avant début de tx et lors d’ajustement
AJUSTEMENTS DE DOSE
* Ajustement q2-4 sem
* Pas d’ajustement rénal ou hépatique
BÉNÉFICES EN PRÉVENTION PRIMAIRE/SECONDAIRE:
* Nitrate à longue action doit être considéré lorsqu’un tx avec un BB ou BCC n’est pas toléré ou CI ou si inefficace
EFFET CLINIQUE ANTI-ANGINEUX
* ↓ précharge et ↓ tension de paroi ventriculaire -> Effet via -> vasodilatation veineuse -> diminue demande d’O2
* Vasodilatation des artères coronaires épicardiques et collatérales contribuant à augmentation d’apport en O2 au myocarde
EFFET DE TOLÉRANCE (TACHYPHYLAXIE)
* Lorsque les nitrates sont utilisés 24/24h -> TOLÉRANCE (Pas un effet anti-angineux 24h/24 -> risque d’épisodes d’angine)
o Réduction de son effet clinique
o Tolérance disparait dès qu’on arrête les nitrates en continu
o Mécanisme : épuisement de l’enzyme qui converti les nitrates en NO
- Comment prévenir tolérance? Prévoir 10-14h sans nitro -> 12h idéalement (ex : Imdur DIE, patch 12-14h/24h) -> Prévu pendant heures nocturnes
3 TYPES D’ADMINISTRATION des NITRATES
1) TRANSDERMIQUE (NitroDur)
* Partout sauf seins, scrotum et régions distales (faire rotation des sites d’application à chaque fois)
- Appliquer 12/24h
2) COMPRIMÉ À LONGUE ACTION (ImDur):
* PEUT être coupé en 2 (ne PAS croquer, ni écrasé)
3) SUBLINGUALE
* 1e choix pour épisodes angineux AIGUS -> effet court et immédiat
- TOUS pts ayant MCAS devrait avoir spray SL ou comprimés Nitrostat SL
- CONSEIL:
- Vérifier DLU
- S’asseoir avant d’utiliser (car risque HTO)
- Amorcer pompe 3x dans le vide
- Dose: 1 vap S/L q min x 3 doses consécutives max si DRS (Ne PAS inhaler vap)
- ES: céphalées, HTO
- Aviser MD ou phmc -> si utilisation régulière
- En présence d’angine stable chronique: pt peut répéter ad 3 doses de nitro q5 mins
-> Si 5 mins après 1 dose: - Dlr PAS diminuée OU augmentée -> contacter URGENCE
- Dlr diminuée mais encore présente -> faire 2e vap
- Si besoin des 3 vaps -> contacter URGENCE
BCC
MÉCANISME D’ACTION:
*Blocage des canaux calciques responsables de diffusion transmembranaire des ions calcium dans le MUSCLE CARDIAQUE et le MUSCLE LISSE VASCULAIRE
o DHP : -dipine
Effet vasculaire (vasodilatation) : +++
Effet cardiaque : +
o Non-DHP : Diltiazem, verapamil
Effet vasculaire : +
Effet cardiaque (diminue FC et force de contraction) : +++
CONTRE-INDICATIONS
* Bloc cardiaque
* IC
Précautions
* BCC-DHP + Jus de pamplemousse
* BCC non-DHP + BB
EFFETS INDÉSIRABLES
* HTO
* Céphalées + fatigue (non-DHP)
* Vertige + étourdissements
* Constipation
* Œdème des MI (DHP)
INTERACTION: Digoxine
AJUSTEMENTS DE DOSE
DHP
* Amlodipine (Norvasc) : 2.5 -> 10 mg DIE
* Nifédipine (Adalat XL) : 30 -> 90 mg DIE
Non-DHP
* Diltiazem (Cardizem) : 120 -> 360 mg DIE
BÉNÉFICES EN PRÉVENTION PRIMAIRE/SECONDAIRE
EFFETS CLINIQUES
* DHP:
o Vasodilatation des artères coronaires (augmente flot sanguin) -> Augmente apport en O2
o Diminution de PA (post-charge) -> diminution de la demande en O2 du myocarde
- Non-DHP :
o Augmentation apport en O2 -> idem DHP
o Diminution apport en O2 -> idem DHP et :
Diminution FC
Diminution contractilité
COMPARAISON des ANTI-ANGINEUX de 1e LIGNE
- Tous les anti-angineux (BB, BCC ou nitrates) ont démontré :
o Un prolongement de durée d’exercice -> avant une apparition d’angine OU dépression du segment ST
o Une diminution de FC - Il n’existe pour l’instant AUCUNE évidence qu’une classe d’anti-angineux soit meilleure qu’une autre en terme symptomatique
- Malgré cela BB et BCC non-DHP devraient être priorisé en 1e ligne de tx en raison de leur effet inotrope et chronotrope négatif
