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PHA2150 (cardio 1) > Pharmacologie > Flashcards

Pharmacologie Flashcards

1
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques?

A

Diminution de la rétention d’H2O et de Na+ => diminution de la volémie => diminution du DC
ET
Diminution de résistance périphérique
=> Diminution de PA

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Q

Quels sont les EFFETS SECONDAIRES des DIURÉTIQUES? (5)

A
  • HTO
  • Céphalées (via vasodilatation)
  • Bouche sèche
  • Parfois augmentation du cholestérol total/LDL
  • Désordres électrolytiques : Augmentation excrétion Na+, K+ (Important ++ car ES a/n cardiaque), Mg2+; augmentation de réabsorption du Ca2+
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Q

Généralités/ particularités des diurétiques (4)

A
  • Vasodilatateurs
  • courbe dose-réponse relativement plate (ajouter autre agent = bénéfique)
  • BLOCAGE du co-transporteur Na-Cl ET STIMULATION de l’échangeur Na+/K+ => augmentation de [Na+] dans TCD
  • peuvent être combinés à diurétiques épargneurs de K+
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4
Q

Quel est l’effet de l’inhibiteur direct de la rénine sur le SRA? (3)

A
  • augmentation de [rénine] plasmatique
  • diminution de l’activité plasmatique rénine
  • diminution de Ang 1 et 2
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Q

Quel est l’effet de l’IECA sur le SRA? (6)

A
  • augmentation de [rénine] plasmatique
  • augmentation de l’activité plasmatique rénine
  • augmentation de Ang 1
  • diminution de Ang 2
  • diminution de ECA
  • augmentation de bradykinine (car inhibition de kininase 2 qui ne permet PAS conversion de bradykinine –> peptides inactifs)
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6
Q

Quel est l’effet de l’ARA sur le SRA? (6)

A
  • augmentation de [rénine] plasmatique
  • augmentation de l’activité plasmatique rénine
  • augmentation Ang 1 et 2
  • inhibition du récepteur AT1 –> cause vasodilatation
  • stimulation des récepteurs AT2 et Mas –> vasodilatation
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7
Q

Quel est l’effet des diurétiques sur le SRA?

A
  • augmentation de [rénine] plasmatique
  • augmentation de l’activité plasmatique rénine
  • augmentation Ang 1 et 2
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8
Q

Quel est l’effet des bloqueurs de canaux calciques sur le SRA?

A

AUCUN EFFET

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9
Q

Quel est l’effet des bêta-bloqueurs (BB) sur le SRA?

A

Effet OPPOSÉ aux diurétiques
- diminution de [rénine] plasmatique
- diminution de l’activité plasmatique rénine
- diminution Ang 1 et 2

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10
Q

Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs du SRA (iSRA –> ARA, IECA, inhibiteurs de rénine)

A
  • HTO
  • Hyperkaliémie (HyperK)
  • IECA –> toux sèche (asiatiques) ET angioedème (race noire)
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11
Q

Nommez exemples de IECA

A

-PRIL
ramipril, enalapril

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12
Q

Nommez des exemples de ARA

A

-SARTAN
valsartan, losartan

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13
Q

Nommez les 3 familles des bloqueurs de canaux calciques (BCC)

A

1) PHÉNYLALKYLAMINES (Verapamil)
2) BENZOTHIAZÉPINES (Diltiazem)
3) DIHYDROPYRIDINES (amlodipine, nifédipine, etc.)

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14
Q

Est-ce que les BCC sont une famille homogène?

A

Non

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15
Q

Nommez les 2 types de BCC et expliquer leur action au niveau cardiaque/vasculaire.

A

Action vasculaire: vasodilatation (+++ DHP) (diltiazem ++)
Action cardiaque : effet chronotrope et inotrope négatif (++ verapamil) (diltiazem +)

  • (spécifiquement au nodule sinoatrial) ralentissent FC en permettant au ventricule gauche de se remplir complètement

2) BCC DHP (ex: amlodipine): ACTION UNIQUEMENT a/n VAISSEAU (rôle sur résistance périphérique)

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16
Q

expliquer l’EFFET REBOND du BCC DHP et quoi faire pour contrer cet effet

A

il y a une AUGMENTATION COMPENSATOIRE SYMPATHIQUE (↑ FC, DC, activité rénine)

Contrecarrer: Effet vasodilatateur PROGRESSIF préférable pour éviter cet effet rebond (ex: Nifédipine : nécessite utilisation des dispositifs à relâche lente càd t 1/2)

17
Q

Quels sont les effets indésirables des BCC? (5)

A
  • HTO
  • Céphalées et fatigue (surtout non DHP)
  • Vertiges et étourdissements
  • Constipation
  • Oedème des MI (surtout DHP)
18
Q

Nommez des exemples de Bêta-bloqueurs (BB)

A

-OLOL
propanolol, bisoprolol

19
Q

Quels types de récepteurs B-adrénergiques existent et quels sont leurs effets?

A

B1 : effets PRO-HYPERTENSEURS

1) Muscle cardiaque : ↑ force de contraction, ↑ rythme cardiaque

2) Appareil juxta-glomérulaire (reins) : ↑ sécrétion de rénine

B2: effets ANTI-HYPERTENSEURS

1) Muscle vasculaire: ↓ résistance périphérique

2) Muscle bronchique: ↓ résistance bronchique

20
Q

Quel type de Bêta-bloqueur (BB) préfère t-on utiliser chez pts asthmatiques?

A

Bêta-bloquant cardio-sélectifs B1
*B2 sont contre-indiqués chez asthmatiques car risque d’ES bronchiques

21
Q

Expliquer le mécanisme d’action des BB.

A
  • ↓ de l’activation des récepteurs B1 cardiaques => ↓ DÉBIT CARDIAQUE
  • ↓ rénine => ↓ Angiontensine 2 => ↓ aldostérone => ↓ rétention Na+ et H2O ET ↓ résistance périphérique => ↓ volémie

=> ↓ PA

22
Q

Quelle est la différence entre un BB avec ASI vs. BB sans ASI (traditionnel)
* ASI = Activité sympathique intrinsèque

A

Les 2 vont diminuer la PA mais les mécanismes vont différer.

1) BB avec ASI: contribution de RÉSISTANCE PÉRIPHÉRIQUE
- Démontrent une activité agoniste partiel ß1
- Permettent d’avoir un effet moins prononcé
sur le rythme cardiaque tout en abaissant la
tension artérielle
- À long terme, réduisent la résistance
vasculaire périphérique

2) BB sans ASI (traditionnel):
- BAISSE DE DÉBIT CARDIAQUE
- résistance périphérique augmente partiellement pour contrecarrer

23
Q

Expliquer la différence entre un AGONISTE PARTIEL et un AGONISTE.

A

AGONISTE PURE = induit un changement de conformation du récepteur pour un effet MAXIMAL

AGONISTE PARTIEL = induit un changement partiel de conformation pour activité un récepteur à un degré moindre. Bloque accès au récepteur aux agoniste endogènes

24
Q

Un BB avec ASI représente quel type d’agoniste?

A

agoniste partiel B1

  • un BB sans ASI représente un antagoniste pure
25
Q

Quelles sont les indications des BB avec ASI (2)

A

1) LIMITER la BRADYCARDIE chez patients qui en souffrent avec utilisation des BB traditionnels (surtout personnes âgées)
*Ce type de BB agit a/n de la résistance périphérique donc va limiter l’effet sur le débit cardiaque

2) JEUNES pratiquant SPORTS pour ↑ leur FC en réponse à l’exercice, à des niv acceptables

26
Q

Quels sont les effets indésirables des bêta-bloquants (BB)?

A
  • HTO
  • Céphalées et fatigue
  • Bradycardie
  • Insomnie
  • Dysfonction érectile
    C-I : ASTHMATIQUE
27
Q

Nommer des exemples d’AGENTS CENTRAUX (agonistes des récepteurs alpha-adrénergiques)

A

-IDINE
clonidine

28
Q

Quel agent anti-hypertenseur est utilisé en dernière ligne?

A

les agents centraux

29
Q

Expliquer le mécanisme d’action des agents centraux.

A

stimulent les récepteurs alpha-2 présynaptiques a/n du SNC => diminue relâche de NE

30
Q

Effets des antihypertenseurs

A

voir notes de cours

31
Q

Définir l’érection ET dysfonction érectile (DE)

A

ÉRECTION: VASODILATATION du corps caverneux par relache de NO par nNOS (initiation de l’érection => neuronale) et eNOS (maintien de l’érection => endothéliale)

DYSFONCTION ÉRECTILE: incapacité d’obtenir OU maintenir érection permettant relation sexuelle satisfaisante pendant 3 mois
- marqueur précoce d’une dysfonction endothéliale

32
Q

Quel est le risque de l’HTA sur le développement d’une dysfonction érectile modérée à sévère ET chez qui?

A

risque est doublé, chez les hommes > 40 ans

33
Q

Quelles sont les causes de la dysfonction érectile, et quelle en est la principale?

A

Cause principale: d’origine majoritairement vasculaire
*seulement 10% est attribuable à des rx (Alpha-bloqueurs, agents centraux, BB, diurétiques)

34
Q

Expliquer le mécanisme des RX causant la dysfonction érectile

A

Rx (Alpha-bloqueurs, agents centraux, BB, diurétiques)
–>
Baisse de pression de remplissage du corps caverneux

35
Q

Nommer et expliquer le mécanisme des COMORBIDITÉS et les DÉSORDRES MÉTABOLIQUES causant la dysfonction érectile

A
  • Hypercholestérolémie
  • Diabète
  • HTA
  • Tabac
  • Âge

causent une dysfonction endothéliale
↑ vasoconstricteurs
↓ vasodilatateurs
remodelage vasculaire

36
Q

Quelles classes de médicaments (2) améliorent la fonction endothéliale ET comment le font-ils?

A

1) iSRA (inhibiteurs du SRA)
2) BCC (bloqueurs des canaux calciques)

Irrigation et vasodilatation améliorées du corps caverneux

37
Q

Qu’est ce que la PRESSION PULSÉE?

A

Pression pulsée = Systolique - Diastolique

La pression pulsée augmente si l’onde de réflexion s’ajoute à la systole suivante => stress sur le coeur => facteur de risque de l’hypertrophie cardiaque + défaillance

38
Q

Existe-il un rx qui permet de renverser la rigidité artérielle?

A

Non

39
Q

Lien entre ACE2 et SARS-Cov-2

A

ACE2 est le ligand de SARS-Cov-2 => Liaison des 2 réduit l’expression membranaire de ACE2

ACE2 => exprimé dans plupart des tissus/organes
- son expression pulmonaire diminue avec l’âge

Un tx avec IECA ou ARA augmente son expression => protège les tissus via le récepteur Mas.
- ACE2 produit Ang (1-7) qui agit sur récepteur Mas => effet antihypertenseur qui contrecarre l’effet de AT1

HTA = facteur de risque pour formes sévères et mortalité associées à COVID-19 (chez < 70 ans)

PHA2150 (cardio 1) (6 decks)

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