Pharmacologie Flashcards
Quel est le mécanisme d’action des diurétiques?
Diminution de la rétention d’H2O et de Na+ => diminution de la volémie => diminution du DC
ET
Diminution de résistance périphérique
=> Diminution de PA
Quels sont les EFFETS SECONDAIRES des DIURÉTIQUES? (5)
- HTO
- Céphalées (via vasodilatation)
- Bouche sèche
- Parfois augmentation du cholestérol total/LDL
- Désordres électrolytiques : Augmentation excrétion Na+, K+ (Important ++ car ES a/n cardiaque), Mg2+; augmentation de réabsorption du Ca2+
Généralités/ particularités des diurétiques (4)
- Vasodilatateurs
- courbe dose-réponse relativement plate (ajouter autre agent = bénéfique)
- BLOCAGE du co-transporteur Na-Cl ET STIMULATION de l’échangeur Na+/K+ => augmentation de [Na+] dans TCD
- peuvent être combinés à diurétiques épargneurs de K+
Quel est l’effet de l’inhibiteur direct de la rénine sur le SRA? (3)
- augmentation de [rénine] plasmatique
- diminution de l’activité plasmatique rénine
- diminution de Ang 1 et 2
Quel est l’effet de l’IECA sur le SRA? (6)
- augmentation de [rénine] plasmatique
- augmentation de l’activité plasmatique rénine
- augmentation de Ang 1
- diminution de Ang 2
- diminution de ECA
- augmentation de bradykinine (car inhibition de kininase 2 qui ne permet PAS conversion de bradykinine –> peptides inactifs)
Quel est l’effet de l’ARA sur le SRA? (6)
- augmentation de [rénine] plasmatique
- augmentation de l’activité plasmatique rénine
- augmentation Ang 1 et 2
- inhibition du récepteur AT1 –> cause vasodilatation
- stimulation des récepteurs AT2 et Mas –> vasodilatation
Quel est l’effet des diurétiques sur le SRA?
- augmentation de [rénine] plasmatique
- augmentation de l’activité plasmatique rénine
- augmentation Ang 1 et 2
Quel est l’effet des bloqueurs de canaux calciques sur le SRA?
AUCUN EFFET
Quel est l’effet des bêta-bloqueurs (BB) sur le SRA?
Effet OPPOSÉ aux diurétiques
- diminution de [rénine] plasmatique
- diminution de l’activité plasmatique rénine
- diminution Ang 1 et 2
Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs du SRA (iSRA –> ARA, IECA, inhibiteurs de rénine)
- HTO
- Hyperkaliémie (HyperK)
- IECA –> toux sèche (asiatiques) ET angioedème (race noire)
Nommez exemples de IECA
-PRIL
ramipril, enalapril
Nommez des exemples de ARA
-SARTAN
valsartan, losartan
Nommez les 3 familles des bloqueurs de canaux calciques (BCC)
1) PHÉNYLALKYLAMINES (Verapamil)
2) BENZOTHIAZÉPINES (Diltiazem)
3) DIHYDROPYRIDINES (amlodipine, nifédipine, etc.)
Est-ce que les BCC sont une famille homogène?
Non
Nommez les 2 types de BCC et expliquer leur action au niveau cardiaque/vasculaire.
Action vasculaire: vasodilatation (+++ DHP) (diltiazem ++)
Action cardiaque : effet chronotrope et inotrope négatif (++ verapamil) (diltiazem +)
- (spécifiquement au nodule sinoatrial) ralentissent FC en permettant au ventricule gauche de se remplir complètement
2) BCC DHP (ex: amlodipine): ACTION UNIQUEMENT a/n VAISSEAU (rôle sur résistance périphérique)
expliquer l’EFFET REBOND du BCC DHP et quoi faire pour contrer cet effet
il y a une AUGMENTATION COMPENSATOIRE SYMPATHIQUE (↑ FC, DC, activité rénine)
Contrecarrer: Effet vasodilatateur PROGRESSIF préférable pour éviter cet effet rebond (ex: Nifédipine : nécessite utilisation des dispositifs à relâche lente càd t 1/2)
Quels sont les effets indésirables des BCC? (5)
- HTO
- Céphalées et fatigue (surtout non DHP)
- Vertiges et étourdissements
- Constipation
- Oedème des MI (surtout DHP)
Nommez des exemples de Bêta-bloqueurs (BB)
-OLOL
propanolol, bisoprolol
Quels types de récepteurs B-adrénergiques existent et quels sont leurs effets?
B1 : effets PRO-HYPERTENSEURS
1) Muscle cardiaque : ↑ force de contraction, ↑ rythme cardiaque
2) Appareil juxta-glomérulaire (reins) : ↑ sécrétion de rénine
B2: effets ANTI-HYPERTENSEURS
1) Muscle vasculaire: ↓ résistance périphérique
2) Muscle bronchique: ↓ résistance bronchique
Quel type de Bêta-bloqueur (BB) préfère t-on utiliser chez pts asthmatiques?
Bêta-bloquant cardio-sélectifs B1
*B2 sont contre-indiqués chez asthmatiques car risque d’ES bronchiques
Expliquer le mécanisme d’action des BB.
- ↓ de l’activation des récepteurs B1 cardiaques => ↓ DÉBIT CARDIAQUE
- ↓ rénine => ↓ Angiontensine 2 => ↓ aldostérone => ↓ rétention Na+ et H2O ET ↓ résistance périphérique => ↓ volémie
=> ↓ PA
Quelle est la différence entre un BB avec ASI vs. BB sans ASI (traditionnel)
* ASI = Activité sympathique intrinsèque
Les 2 vont diminuer la PA mais les mécanismes vont différer.
1) BB avec ASI: contribution de RÉSISTANCE PÉRIPHÉRIQUE
- Démontrent une activité agoniste partiel ß1
- Permettent d’avoir un effet moins prononcé
sur le rythme cardiaque tout en abaissant la
tension artérielle
- À long terme, réduisent la résistance
vasculaire périphérique
2) BB sans ASI (traditionnel):
- BAISSE DE DÉBIT CARDIAQUE
- résistance périphérique augmente partiellement pour contrecarrer
Expliquer la différence entre un AGONISTE PARTIEL et un AGONISTE.
AGONISTE PURE = induit un changement de conformation du récepteur pour un effet MAXIMAL
AGONISTE PARTIEL = induit un changement partiel de conformation pour activité un récepteur à un degré moindre. Bloque accès au récepteur aux agoniste endogènes
Un BB avec ASI représente quel type d’agoniste?
agoniste partiel B1
- un BB sans ASI représente un antagoniste pure
