UA 5 Differents type de rxn d'hypersensibilité de type 1 (médié par les IgE) et de type 2 Flashcards
Les IgE voyagent par la circulation sanguine dans
tous les tissus où ils sont captés par quoi?
les MASTOCYTES
qui vont les exposés à leur surface
D’où viennent les mastocytes?
Moelle osseuse
Explique ce qui se passe lors de la Première exposition à
l’allergène
Que se passe-t-il lorsqu’on entre à nouveau (2e exposition) en contact avec le pollen du bouleau?
1re exposition : Activation des lymphocytes B et CD4+ T
auxiliaires (pour commutation isotypique vers IgE)
- -> Production d’IgE
- -> Liaison des IgE sur les mastocytes
REACTION
Les particules de pollens pénètrent la muqueuse et
se fixent aux IgE qui leur sont spécifiques présents à
la surface des Mastocytes… Activation des
Mastocytes
1) « Cross-linking » des IgE par l’allergène
2) Transmission d’un signal activateur à la
cellule via le récepteur à haute affinité des IgE
L’activation du mastocyte aura 3
grandes conséquences. quelles sont-elles?
degranulation des mastocyte induite par quoi? (3)
1-Relâche de médiateurs pré-formés contenus
dans les granules du mastocyte via
dégranulation (minutes) * REACTION IMMEDIATE*
–> Relache de Histamine, Serotonine, Heparine, Tryptase
–> degranulation induite par:
- Complexe IgE +Antigene
- Certains anti-bio (via IgG),
- Certains opiacés (codeine, morphine, pas fentanyl)
2- Synthèse de médiateurs dérivant de
l’acide arachidonique (minutes)
3- Synthèse de cytokines et de chimiokines (heures)
** REACTION DE PHASE TARDIVE **
Que se passe-t-il au niveau de l’Histamine et son recepteur H1 dans l’organsime? Qu’est ce que cela provoque? (3)
Est ce que l’Histamine est rapidement metabolisé?
Quel medicament peut freiner son action?
L’Histamine se lie au récepteur H1 et le stabilise dans sa conformation active…
1- Vasodilatation (Augmentation perméabilité)
2- Contraction des muscles lisses (ex: bronches, intestin)
3- Prurit (itchy skin)
Histamine –> Rapidement métabolisée (minutes)
Medicament : Des agonistes inverses du récepteur H1 (qui le stabilisent dans sa conformation inactive)
sont des médicaments importants pour le traitement des réactions allergiques
Que se passe-t-il au niveau de l’Histamine et son recepteur H2 dans l’organsime? Qu’est ce que cela provoque? (3)
Est ce que l’Histamine est rapidement metabolisé?
Quel medicament peut freiner son action?
L’histamine se lie au récepteur H2 et le stabilise dans sa conformation active….
1- Vasodilatation (Augmentation perméabilité)
2- Augmentation de la production d’acides dans l’estomac
3- Augmentation de la production de mucus dans les voies respiratoires
Les antihistaminiques bloquant le récepteur H2 ont un rôle limité dans le traitement des réactions allergiques
Quels sont les seules cellules qui contiennent de la Tryptase?
Mastocytes
Médiateurs pré-formés libérés via
dégranulation: Tryptase
Quel est son role?
Est ce que la Tryptase est rapidement metabolisé?
Dommage tissulaire : Activation du système immunitaire inné
C’est le seul médiateur pouvant être mesuré dans le sang en clinique
Rapidement métabolisée
(heures)
Quel médiateur entre : Histamine, Serotonine, Heparine, Tryptase…. est le seul a pouvoir etre
être mesuré dans le sang en clinique
Tryptase
Synthèse de médiateurs dérivant de
l’acide arachidonique (minutes) : donne les ETAPES (4)
C’est quoi les effets des produits finales? (3)
Quels sont les Médicaments utilisés pour bloquer la synthèse des médiateurs dérivant de
l’acide arachidonique de chaque etapes?
1- Membrane cellulaire (avec l’aide de Phospholipase A2) –> Libération d’acide arachidonique
2- Acide arachidonique permet l’activation COX (Cyclo-oxygenase) et 5-LO (5- Lipo oxygenase)
3- COX : Conversion en Prostaglandine D2
5-LO : Conversion en Leucotriène C4 et B4 (cysteinyl-leucotriènes: LTC4 et LTB4) (Bronchoconstricteurs Puissants)
4- Effets des produits finales :
- Vasodilatation (Augmentation perméabilité)
- Contraction des muscles lisses des bronches
- Augmentation de la production de Mucus dans les Voies Respiratoires
Médicaments utilisés pour bloquer la synthèse des médiateurs dérivant de l’acide arachidonique :
1- Corticostéroïdes (Inhibe phospholipase A2)
2- COX : Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (inhibiteur de COX)
5-LO : Inhibiteur de 5-LO
3- Antagoniste du récepteur des cysteinyl leucotriènes 1 (CysLT1)
Leucotriènes sont des Bronchodilatateur ou Bronchoconstricteur?
Le récepteur des cysteinyl leucotriènes 1 (CysLT1) est important pour quel type de traitement?
Bronchoconstricteur
récepteur CysLT1 = Important pour le traitement contre l’ASTHME
Quels sont les traitements de la bronchoconstriction induite par les leucotriènes? (3)
Traitement par:
1- Agoniste des recepteur B2 adrenergique
2- Antagoniste des recepterus M2 muscarinique
3- Inhibiteur phophodiesterase (PDE)
TOUT ces traitement ont des voies similaires :
*** Augmentation d’AMPC –> Activation de PKA –> INHIBE la kinase de la chaine legere de myosine (MLCK)
MLCK = Bronchoconstricteur
Est ce que la Prostaglandine peut causer de la fievre?
Quels sont les mecanismes de l’effet pyretique? (5)
OUI
Prostaglandine :
1- Production de cytokines inflammatoires (IL-1, TNF-alpha)
2- Induction de l’expression de COX-2 (Tronc cerebeal)
3- Synthese de PGE2
4- Activation des recepteurs EP3 (Centre thermoregulateurs)
5- Augmentation de l’output adrenergieuqe ( + tonus musculaire et Vasoconstriction SC)
Cyclo-oxygénases (COX) :
Quels sont les roles de COX 1 et COX 2?
COX-1 : (3)
COX 2: (6)
Quel medicament inhibe COX 2?
Quel medicament inhibe COX 1 et COX 2?
COX-1 : Expression constitutive dans TOUS les tissus
- Production de mucus protecteur l’estomac
- Vasodilatation dans ;le rein defaillant
- Agregation plaquettaire (TXA2)
COX 2:
- Vasodilatation dans le rein defaillant
- Secretion de renine
- Cicatrisation
- Metabolisme osseux
- Protection vasculaire
- Fonction reproductive
Medicament inhibe COX 2 : ACETAMINOPHENE
Medicament inhibe COX 1 et COX 2 : AINS
Acétaminophène et AINS :
Quels sont leurs caracteristiques (usage therapeutique) ? ils inhibent quoi?
Les plaquettes expriment quel type de COX?
Acétaminophène :
***INHIBE COX-2
- Pas d’effet anti-coagulant
- Usage therapeutique
- -> Antipyretique, analgesique
- -> Pas anti-inflammatoire
- -> Pas anti-plaquettaire
- -> Utilisé chez les enfants car pas toxique
AINS: Aspirine
- **INHIBE COX-1 et COX-2
- Usage therapeutique
- -> effet anti-plaquettaire et diminue risque d’infractus myocarde
Les autres AINS ne partage pas ces effets cardioprotecteurs
Plaquette exprime COX 1 (Antiplaquettaire car aspirine inhibe COX-1)
Quelles sont les manifestations cliniques immédiates d’une réac:on de type 1 découlant d’un contact localisé avec un allergène?
- Rhinite
- Conjonctivite
- Asthme
Histamine, PGD2,LTC4 LTB4….Provoque…
- Rhinite (voie respiratoire sup)
- -> Eternuement et Prurit
- -> Congestion
- -> Rinorrhé
- Conjonctivite (symptomes oculaire)
- -> Prurit
- -> Erytheme et Odeme
- -> Larmoiement
- Asthme (voie respiratoire inf)
- -> Toux
- -> Bronchospasme (csausé par leucotriene)
- -> Production de mucus
Quelles sont les manifestations cliniques immédiates d’une réaction de type 1 résultant d’une absorption systémique d’un allergène? causé par Aliment, Medicament et Hymenoptere
- PEAU (2)**
- CARDIOVASCULAIRE (1)
- OCULO-RESPIRATOIRE (4)
- DIGESTIF (1)
Histamine, PGD2,LTC4 LTB4….Provoque…
- PEAU
- -> Prurit ***
- -> Erthyeme et Oedeme
Ex:
Angioedème: enflure qui survient le plus souvent au niveau des paupières et lèvres et se résout entre quelques heures et 48 heures après début.
Urticaire: lésion cutanée érythémateuse, oedémateuse et très prurigineuse qui dure moins de 24 heures
Flushing: érythème cutané mal circonscrit qui dure de quelques minutes à quelques heures
Quelles sont les manifestations cliniques immédiates d’une réaction de type 1 résultant d’une absorption systémique d’un allergène? causé par Aliment, Medicament et Hymenoptere
- PEAU (2)
- CARDIOVASCULAIRE (1)***
- OCULO-RESPIRATOIRE (4)
- DIGESTIF (1)
- CARDIOVASCULAIRE
–> Hypotension par vasodilatation et augmentation de la perméabilité (laisse passer RBC)
Ex: Étourdissement – faiblesse – perte de conscience – mort
Quelles sont les manifestations cliniques immédiates d’une réaction de type 1 résultant d’une absorption systémique d’un allergène? causé par Aliment, Medicament et Hymenoptere
- PEAU (2)
- CARDIOVASCULAIRE (1)
- OCULO-RESPIRATOIRE (4)***
- DIGESTIF (1)
-OCULO-RESPIRATOIRE
–> Toux/Eternuement/Prurit oculaire
–> Bronchospasme
–> Congestion nasale,
Erytheme conjoncttivial, Odeme muqueuse
–> Larmoiement, Rinorrhée, Mucus bronchique
Ex: Dyspnée, oppression thoracique, dysphagie, voix rauque, rhinite, conjonctivite DANGER: désaturation en oxygène – hypoxémie – mort
Quelles sont les manifestations cliniques immédiates d’une réaction de type 1 résultant d’une absorption systémique d’un allergène? causé par Aliment, Medicament et Hymenoptere
- PEAU (2)
- CARDIOVASCULAIRE (1)
- OCULO-RESPIRATOIRE (4)
- DIGESTIF (1) ***
-DIGESTIF
–> Contraction du muscle lisse de la muqueuse intestinale
Ex: Douleur abdominale, nausée, vomissement, diarrhée
Anaphylaxie
Survient généralement apres cb de temps après absorption systémique d’un allergène?
Atteinte de cb de systeme?
lesquels? quel systeme est presque toujours atteinte?
Quel est le traitement de choix de l’anaphylaxie?
Quel est le mecansime d’action de l’epinephrine??
Survient généralement MOINS d’UNE HEURE après absorption systémique d’un allergène
• Atteint 2 systèmes – Peau (presque toujours) – +/- cardiovasculaire – +/- oculo-respiratoire – +/- digestif (plus souvent avec allergènes alimentaires)
Épinéphrine
– De préférence: intramusculaire
• muscle de la cuisse
Epinephrine : Effet agoniste sur les récepteurs adrénergiques Alpha 1 et Beta 2
Recepteur Alpha 1 :
- -> Vasoconstriction:
- Hausse de la tension artérielle -Diminution de l’œdème de la muqueuse respiratoire
- MUSCLE LISSE ENDOTHELIALE*
- **Diminution de AMPc = Constriction
car AMPc provoque relaxation de muscles
Recepteur Beta 2 :
- -> Bronchodilatation
- -> Dimintion de la relache de mediateurs
- MUSCLE BRONCHIQUE*
- **Augmentation de AMPc = Dilatation (relaxation)
L’activation du mastocyte : synthèse de Cytokines et Chimiokines
Réaction de phase TARDIVE
Cytokines et Chimiokines sont sécrétés quand?
C’est quoi les effets des Cytokines et Chimiokines ? (3)
Quel Medicament est utile pour prévenir une réaction de phase tardive et pour traiter une inflammation chronique en réduisant la production de cytokines/chimiokines et en inhibant les lymphocytes et les éosinophiles.
Quel sont leurs effets secondaires?
Cytokines et Chimiokines sécrétés QUELQUES HEURES après le contact avec l’allergène
1- Vasodilatation et augmentation de la perméabilité
2- Recrutement de
lymphocytes Th2
3- Recrutement d’Eosinophiles
**Recrutement de
Lymphocytes Th2 –> Recrutement d’Eosinophiles
Medicament: Corticostéroïdes (agit sur recepteur glucocorticoide
Effet secondaire :
- Prise de poids
- Insensibilité à l’insuline
Une exposition répétée (chronique) à un allergène respiratoire peut mener à une inflammation chronique
Nommez des exemples…
Chat à la maison
Individu allergique avec Inflammation chronique de type TH2
Rhinite chronique (congestion nasale chronique)
Asthme chronique mal contrôlé
Quel est le traitement de première ligne le plus efficace des maladies respiratoires allergiques
Corticosteroides
- Intranasal
- Inhalé
Qu’est ce qu’un individu atopique (atopie)
Prédisposition génétique à développer :
- des allergies IgE-médié à des allergènes environnementaux ubiquitaires (aliments, pollens, animaux, acariens)
et
- des maladies inflammatoires chroniques de type Th2 (dermatite atopique et asthme)
Certains Médicaments peuvent activer directement les Mastocytes sans implication des IgE et entraîner leur dégranulation
Comment-nomme-t-on ces reactions allergiques??
Nommez en 3.
1- Vancomycine (antibiotique)
2- Opiacés (ex: morphine)
3- Produits de contraste radiologiques iodés (surtout ioniques)
On appel cela un Réaction Pseudo-Allergique
Qu’est ce que une réaction pseudo-allergique?
Donne l’exemple de la vancomycine
Les réactions pseudo-allergiques –> miment une réaction allergique mais n’implique pas un mécanisme immunologique d’hypersensibilité
Si la vancomycine est infusée par voie intraveineuse (IV) à un débit trop rapide, elle induit une dégranulation mastocytaire qui se manifeste le plus souvent par un « red man syndrome ».
– Peau devient rouge (flushing) avec prurit. Peut parfois s’accompagner de dyspnée et beaucoup plus rarement d’hypotension.
Contrairement, à une allergie IgE-médié à la vancomycine (beaucoup plus rare), une infusion lente de vancomycine, parfois accompagnée d’un traitement préventif d’antihistaminique, est efficace pour prévenir la réaction.
Vrai ou Faux
Les AINS peuvent provoquer des réactions pseudo-allergiques
Vrai
Aspirine > Ibuprofene
Les AINS bloque quel pathway?
Qu’est ce que cela cause?
Quels sont les Manifestations cliniques? (3)
Cyclo-oxygenase (COX)
Cela Favorise la production de Leucotriene via 5-LO
Donc cela cause….
- Vasodilatation (Augmentation perméabilité)
- Contraction des muscles lisses des bronches (bronchospasme)
- Augmentation de la production de mucus dans les voies respiratoires
Manifestations cliniques :
1- Urticaire et Angioedème
– Survient dans les heures suivants la prise de n’importe quel AINS
2- Symptômes Respiratoires
– Bronchospasme, rhinite, conjonctivite +/- urticaire et angioedème dans les heures suivants la prise de n’importe quel AINS
Est ce que l’urticaire peut déclencher sans cause allergique?
Si OUI pourquoi?
Est ce que c’est un condition passagère?
OUI
Un urticaire débutant sans relation précise avec l’exposition à un allergène (aliment, médicament, guêpe) et qui dure plus de 24 heures est généralement non-allergique
Dû à un dérèglement des mastocytes de la peau qui peut être secondaire à:
– Infections (virus): cause #1 chez les enfants
– Maladie auto-immune (anticorps contre récepteur à IgE) – Idiopathique (cause inconnue)
Cette condition peut être passagère (dure quelques jours à quelques semaines) ou chronique (dure plusieurs semaines à plusieurs années)
Les réactions d’hypersensibilité de type 1 ne se produisent qu’envers des antigènes…. environnementaux
– Allergie
Les réactions de type 2, 3 et 4 peuvent survenir envers des antigènes environnementaux et quoi?
Les réactions de type 2, 3 et 4 peuvent survenir envers des antigènes environnementaux et DU SOI
– Allergie
– Maladie auto-immunes
Seuls les ____ sont capables d’induire des réactions d’hypersensibilité de chaque type
Seuls les MEDICAMENTS sont capables d’induire des réactions d’hypersensibilité de chaque type
Comment un MEDICAMENT peut-il provoquer une réaction d’hypersensibilité?
Concept Haptene
Medicament va Changer conformation d’une proteine de notre organisme (Proteine + Medicament) et va etre detecter par le systeme immunitaire comme un antigene etranger
= production IgE degranulation des mastocytes (rxn de type 1)
= production IgG (rxn de type ou 3)
= active lymphocyte T (rxn de type 4)
Qu’est ce que le pro-haptene?
Certains médicaments doivent être métabolisés par le foie avant de pouvoir se fixer à des protéines du soi et de devenir immunogèn
Pro-Haptene –> FOIE (metabolisation) –> Haptene
Ex: certains antibio
Les réactions d’hypersensibilité de type 2 sont médié par quoi?
Est ce que les réactions d’hypersensibilité de type 2 ont besoin d’une phase de Sensibilisation?
Qu’est ce qui distingue réaction d’hypersensibilité de type 1 vs réaction d’hypersensibilité de type 2?
Donnez un exemple de rxn hypersensibilité de type 2 et explique les etapes
Médié par les ANTICORPS Généralement IgG (Parfois IgM)
OUI… La phase de sensibilisation demeure essentielle pour chaque type de réaction d’hypersensibilité
Ce qui diffère vont être les types de cellules qui seront activés
hypersensibilité de type 1 :
hypersensibilité de type 2:
NK et Macrophage
Exemple de rxn hypersensibilité de type 2 :
Anemie Hemolytique
1- Globules rouges dans le sang
2- Lors de leur dégradation normale, le système immunitaire s’active contre des fragments de globules rouges qui auront été modifiés par un médicament (allergie) ou non (maladie auto-immune).
3- Production d’anticorps de type IgG contre des protéines de surface des globules rouges modifiés ou non par un médicament
4- Les anticorps se fixent aux globules rouges en circulation dans le sang
5- Activation du complément à la surface des globules rouges (C3b)
6- Phagocytose des globules rouges par les macrophages dans la rate
Anémie hémolytique
Quels sont les 2 causes d’Anemie hemolytique?
Qu’est ce qui distingue réaction d’hypersensibilité de type 3 vs les autres réaction d’hypersensibilité?
1- AUTO-IMMUNE
– L’antigène reconnu provient du soi
– Nécessite traitement immunosuppresseur à long terme car l’antigène ne peut être éliminé
2- MEDICAMENTEUSE
– L’antigène reconnu est une protéine du soi modifiée par un médicament
– L’arrêt du médicament met fin à la réaction lorsqu’il n’en reste plus à la surface des globules rouges
– La reprise du médicament entraine une anémie hémolytique dans les heures suivant sa prise car les IgG ont tendance à persister longtemps (années) dans le sang
Les réactions d’hypersensibilité de type 3 sont médié par quoi?
La manifestation clinique classique d’une réaction de type 3 est __________
Donnez un exemple de rxn hypersensibilité de type 3 et explique les etapes
Médié par des COMPLEXES IMMUNS
– COMPLEXES IMMUNS sont = des agrégats formés
d’anticorps IgG et d’Antigènes
– Dans les réactions de type 3, les antigènes contre lesquelles sont dirigés les IgG sont SOLUBLE (en circulation dans le sang).
La manifestation clinique classique d’une réaction de type 3 est LA MALADIE SERIQUE (permeabilisation de l’endothelium = RBC peut penetrer dans les tissu et amene necrose du tissu)
L’administration d’un médicament de type anticorps monoclonal peut amener le système immunitaire à produire des anticorps de type IgG dirigés contre le médicament
1- Anticorps monoclonal
2- Phase de Sensibilisation
(7-10 jours)
3- Anticorps de type IgG produits capables de se lier à l’anticorps monoclonal
4- La liaison d’un antigène soluble par son anticorps n’entraine pas nécessairement la formation de complexes immuns
5- Formation de complexes immuns lorsque les concentrations d’antigènes et d’anticorps sont à peu près équivalentes
6- Les complexes immuns peuvent sous certaines conditions se déposer sur les parois (endothélium) des petits vaisseaux sanguins (capillaires) surtout au niveau de la peau, des articulations et des reins.
7- Le complément s’active sur les fragments Fc des complexes immuns s’étant déposés et génère des cytokines/chimiokines inflammatoires qui augmentent la perméabilité vasculaire et arre des Neutrophiles.
8- Les Neutrophiles peuvent aussi se lier aux complexes immuns qui se sont déposés en s’y liant via leurs récepteurs à anticorps.
9- Cette liaison entraine leur activation et la relâche du contenu de leurs granules ainsi que la production de cytokines inflammatoires.
10- La paroi des vaisseaux sanguins est ainsi endommagés et une réaction inflammatoire local (peau, rein, articulations) et systémique (fièvre) s’ensuit.
hypersensibilité de type 3:
Neutrophile
Quelles sont Manifestations cliniques de la maladie serique? (4)
Survient ____ jours après un 1er contact
Survient en cb de temps suite à un 2e contact (les IgG contre l’antigène sont déjà en circulation)?
Se resout dans cb de temps?
1- Peau
– Vasculite (purpura palpable; souvent aux membres inférieurs)
– Urticaire (activation des mastocytes par le complément)
2- Articulations
– Arthrite (gonflement, rougeur et douleur au niveau de plusieurs articulations)
3- Rein
– Diminution de leur capacité de filtration
– Sang et protéines dans l’urine
4- Systémique – Fièvre
- Survient 7 à 10 jours après un 1er contact (une période de sensibilisation est nécessaire)
- Survient en quelques heures ou quelques jours suite à un 2e contact (les IgG contre l’antigène sont déjà en circulation)
- Se résout sur plusieurs jours voire quelques semaines
Quels sont les autres causes de rxn de type 3 a part les maladies seriques?
INFECTIONS puisqu’ils sont une source importante d’antigènes en circulation, sont une cause de réaction d’hypersensibilité de type 3
Ex : Lupus
–> une maladie auto-immune multi-systémique occasionné par la formation de complexes immuns contre des antigènes du soi en circulation
Les réactions d’hypersensibilité de type 4 sont médié par quoi?
Les réactions d’hypersensibilité de type 4 sont responsables de cb de % toutes les réactions allergiques aux médicaments
Donnez un exemple de rxn hypersensibilité de type 4 et explique les etapes
Quels sont les Traitementd des rxn hypersensibilité de type 4?
Médiés par les LYMPHOCYTES T mais aussi MACROPHAGE et EOSINOPHILE
- CD4 (Th1, Th2, Th17)
- CD8 (Cytotoxique)
réactions d’hypersensibilité de type 4 N’IMPLIQUE PAS LES ANTICORPS
Les réactions d’hypersensibilité de type 4 sont responsables de PLUS DE 90% de toutes les réactions allergiques aux médicaments
1- Amoxicilline (an@bio@que de la classe des pénicillines)
2- Phase de sensibilisation (7 à 10 jours)
3- Prolifération de lymphocytes T CD4 de type Th2 capables de reconnaitre des peptides modifiés par l’amoxicilline présentés sur CMH de classe 2
** Presentation de l’antigene au Lymphocyte CD4 et une production de TH2***
4- Dans le Ganglion : TH2 spécifique à l’amoxicilline activé par cellule dendritique
5- Migration dans la peau via circulation sanguine
6- Cellule dendritique de la peau présentant peptide modifié par amoxicilline à un Th2 spécifique à l’amoxicilline
7- Recrutement d’éosinophiles via (IL-5)
8- Relargage d’enzymes causant dommage tissulaire
CORTICOSTEROIDES TOPIQUES (crème pour la peau) et systémiques (si inflammation systémique ou atteinte d’organe autre que la peau)
Quelles sont les Manifestations clinique de la réaction d’hypersensibilité de type 4
Peut apparaître qd?
Se resout dans cb de temps?
Qu’est ce qui est souvent notée?
Les lymphocytes CD4 de type TH17 peuvent contribuer a quoi?
Si des lymphocytes T cytotoxiques sont activés, ceux-ci vont induire quoi?
Éruption cutanée maculopapuleuse prurigineuse
– Peut apparaître quelques heures/jours après le début du traitement (si déjà sensibilisé)
– Peut apparaître 7 à 10 jours après le début du traitement (si sensibilisation nécessaire)
– Se résout sur plusieurs jours suite à l’arrêt du traitement
– Une éosinophilie sanguine est souvent notée
Autre Manifestation cliniques : Fievre, Inflammation da’utres organes que la peau (Foie, Rein, Poumons, Coeur)
Les lymphocytes CD4 de type TH17 peuvent contribuer à la RXN INFLAMMATOIRE en recrutant des NEUTROPHILE
Si des lymphocytes T cytotoxiques sont activés, ceux-ci vont induire la mort des cellules du tissus où ils sont recrutés
Ex: cellule de la peau :
- CMH I (cellule peau) couplé à peptide modifié par l’amoxicilline
- CD8 cytotoxique spécifique à l’amoxicilline
- Envoie un signal de mort à la cellule de la peau
Quelles sont les autres exemples de reaction de type 4? (3)
1- Dermite de contact allergique
– Lymphocytes Th1 et CD8
• Nickel et autres métaux
• Herbeàpuce
2- Maladie Coeliaque (intolérance au gluten)
– Lymphocytes Th1 spécifiques au gluten causent réaction inflammatoire dans la muqueuse digestive
3- Maladies Auto-Immunes
– Polyarthrite rhumatoïde – Psoriasis – Diabète de type 1 – Thyroïdite d’Hashimoto (hypothyroidie) – Plusieurs autres
