Tuto 1-Fibrose kystique et pédiatrie Flashcards

1
Q

Quelle est la prévalence de la fibrose kystique?

A
  • Maladie génétique létale la plus commune dans la population caucasienne.
  • Incidence : 1/3500 naissance vivante (Frownfelter) ou 1/2500 naissance vivante (Kumar).
  • Significativement moins communs chez les asiatiques, afro-américains et les hispaniques.
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2
Q

Quelle est la physiopathologie de la fibrose kystique?

A

(Frownfelter p. 606-607)
• Maladie autosomique récessive, causée par une mutation du gène du régulateur de conductance transmembranaire de la fibrose kystique (CFTR), entrainant des changements pathologiques au niveau des glandes exocrines, incluant les voies aériennes, les glandes sudoripares, le pancréas, le conduit biliaire et les intestins. Cette mutation peut être sévère ou légère (si une partie de la fonction est toujours possible).
o Sévère : Cette mutation est associée avec une perte complète de la fonction protéinique du gène CFTR. La mutation du gène CFTR la plus sévère est due à une délétion de 3 nucléotides codant pour la phénylalanine à la position 508 de l’acide aminé (ΔF508). Cette mutation résulte en une atteinte de plusieurs systèmes.

(Kumar p. 250)
• Désordre du transport épithélial affectant la sécrétion de fluide des glandes exocrines et de la paroi épithéliale des voies respiratoires, gastro-intestinales et reproductrices.
o La perturbation du transport des ions entraîne une sécrétion anormale de mucus visqueux qui bloque les voies respiratoires et les conduits pancréatiques. Ce mucus est responsable des 2 manifestations cliniques majeures de la fibrose kystique :
1) Infections pulmonaires chroniques et récurrentes.
2) Insuffisance pancréatique.
o Le changement dans le mucus est secondaire à la perturbation du transport des ions Cl-.

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3
Q

Quel est le principal déficit dans la fibrose kystique et quels en sont les conséquences?

A

• Le principal déficit dans la fibrose kystique est le déficit de transport des ions de chlore. Les mutations dans la protéine CFTR rend la membrane épithéliale relativement imperméable au ions de chlore. L’impact de ce déficit est spécifique à chaque type de tissus.

Ce processus a deux conséquences principales :
1) Au niveau de l’épithélium de canaux sudoripares
Le rôle habituel de la protéine encodée par le gène CFTR est de réabsorber les ions chlorure et d’augmenter la réabsorption de sodium par la protéine ENaC.
La perte de fonction entraîne une diminution de la réabsorption des ions Cl- dans les conduits sudoripares. Puisqu’une trop grande concentration de Cl- se trouve au niveau de la lumière des conduits de sudation, cela attire de façon massive les ions Na+. La sueur devient hypertonique, salée.

2) Au niveau de l’épithélium des voies respiratoires et de l’intestin
Les canaux de chlore sont anormaux à cause du gène CFTR. Mais ici, le Cl- ne peut être sécrété dans les voies respiratoires ou intestinales. Le Na+ est donc réabsorbé pour équilibrer les concentrations, ce qui entraîne ensuite une réabsorption d’eau pour compenser cette hypertonicité. Le mucus des voies respiratoires devient plus épais puisqu’il contient moins d’eau (mucus déshydraté).
La déshydratation du mucus diminue l’efficacité des cils mucociliées et entraîne une accumulation de sécrétions visqueuses concentrées qui obstruent le passage de l’air et prédispose à des infections pulmonaires récurrentes.

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4
Q

Quels sont les principaux signes et symptômes de la fibrose kystique?

A
  • Variables ; intensité légère à sévère ; peuvent être présents dès la naissance ou se développer plus tard ; peuvent atteindre un ou plusieurs systèmes.
  • Déficits de croissance et de développement.
  • Déclin progressif de la fonction pulmonaire proportionnel avec le déclin de l’homogénéité de la ventilation et des pressions inspiratoires.
  • Les atteintes cardiovasculaires et pulmonaires peuvent être classées dans 3 groupes :

1) Pas de signes physiques à la poitrine.
2) Toux et expectorations occasionnels.
3) Toux et expectorations constantes et autres signes et symptômes.

  • Les stades modérés et sévères de la maladie sont caractérisés par une obstruction sévère de la ventilation, secondaire aux sécrétions tenaces et abondantes.
  • Hypertension pulmonaire et insuffisance cardiaque droite peuvent éventuellement se manifester. Une insuffisance diastolique du ventriculaire gauche peut aussi être une caractéristique d’un stade avancé de la maladie.

• Insuffisance pancréatique exocrine chez 85-90% des patients.
o Associé à une mutation sévère de la protéine CFTR de 2 allèles.
o Associé à une mauvaise absorption de protéines et de gras et augmente les pertes fécales.
o La mauvaise absorption de gras peut entraîner une déficience dans l’absorption des vitamines liposolubles –> donc manifestation d’avitaminose A, D, E ou K.
o L’hypoprotéinémie peut être assez sévère pour entraîner de l’œdème généralisé.

  • Atteintes pulmonaires
  • Anomalies gastro-intestinales et nutritionnelles
  • Syndrome de la perte de sel : déplétion de sel aiguë, alcalose métabolique chronique.
  • Anomalies urogénitales chez les hommes résultant en azoospermie obstructive (absence congénitale bilatérale des canaux déférents).
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5
Q

Quels sont les atteintes pulmonaires les plus rencontrés lors de fibrose kystique?

A

o Toux chronique et production d’expectorations.

o Infections persistantes des pathogènes typiques de la FK (à 18 ans, 80 % des patients avec la FK sont porteur de P. aeruginosa, 3,5 % sont porteur de B. cepacia).

o Anomalies persistantes à la poitrine aux radiographies : bronchiectasie, atélectasie, hyperinflation, etc.

o Obstruction des voies respiratoires entraînant un wheezing et une rétention d’air.

o Polypes nasaux.

o Clubbing des doigts.

o Les complications cardiorespiratoires sont la cause de mort la plus commune. Les infections pulmonaires bactériennes de bactéries résistantes aux antibiotiques sont fréquentes.

o Les infections superposées entrainent une bronchite chronique et une bronchiectasie.

o Séquelles à long terme –> Bronchiectasie et insuffisance cardiaque D.

o Avec la progression de la maladie –> L’hypoxie nocturne chronique favorise le développement de l’hypertension pulmonaire et de l’insuffisance du ventricule droit qui est associé à un mauvais pronostic.

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6
Q

À quoi est souvent associé une maladie pulmonaire chronique tel que la FK?

A

o Augmentation des sécrétions de mucus anormalement visqueux.
o Atteinte du transport mucociliaire (passant de 20mm/min à 3mm/min).
o Obstruction des voies respiratoires.
o Bronchiectasie.
o Infection.
o « Overinflation » (poumons très raides et bloqués à la capacité maximale).
o Mauvais couplage ventilation-perfusion.
o Hypoxémie (diminution O2 dans sang)

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7
Q

Quels sont les anomalies gastro-intestinales les plus rencontrés lors de fibrose kystique?

A

o Intestinal : iléus méconial, obstruction de l’intestin distal, prolapsus rectal.

o Pancréatique : insuffisance pancréatique, pancréatite aiguë récurrente, pancréatite chronique.

o Hépatique : maladie pancréatique chronique manifestée par une cirrhose biliaire focale, une cirrhose multi lobulaire, une jaunisse néonatale prolongée.

o Nutritionnel : un retard saturo-pondéral, une hypoprotéinémie, de l’œdème, des complications secondaires aux déficiences en vitamines liposolubles.

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8
Q

Comment s’effectue le diagnostic de la FK? (méthode et critères)

A

• Chez les nouveaux nés : test de dépistage → test de sudation → test génétique.

• Chez les patients présentant des signes et symptômes et des antécédents familiaux de FK : test de sudation → évaluation clinique + test génétique + test de fonction pancréatique + tests d’agents pathogènes spécifiques (comme Staphylococcys aureus ou Pseudomonas aeruginosa).
o Sur radiographie, changements plus marqués sur le lobe supérieur D.
o Marqueur majeur de la maladie pulmonaire : VEMS.
o Concentrations élevées persistantes d’électrolytes dans la sueur.
o Signes cliniques caractéristiques (e.g. maladie sinopulmonaire, manifestations gastro-intestinales).
o Histoire familiale.
o Séquençage du gène de CFTR = gold standard.

Les critères diagnostiques de la FK sont :
1) Un ou plusieurs traits caractéristiques sur le phénotype OU une histoire de FK chez un frère/sœur OU un test positif de dépistage chez un nouveau-né.
ET
2) Une augmentation de la concentration de chlorure à 2 occasions ou plus dans la sueur OU une identification de 2 mutations de FK OU une démonstration d’une anormalité dans le transport des ions sur l’épithélium nasal.

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9
Q

Quels sont les principaux traitement de dégagement de la FK (seulement nommer)?

A

Aucune technique n’a été démontrée meilleure que les autres ; choisir selon l’âge, les techniques préférées, et l’incidence d’effets indésirables.

Drainage postural, percussions et vibrations :
• Traitement de choix pour les enfants incapables d’apprendre les techniques utilisant des patrons spécifiques de respiration volontaire (mais les autres techniques peuvent quand même être enseignées).

Technique d’expiration forcée (FET) :
• « Huffing » ou autre technique avec la glotte ouverte afin de minimiser la fermeture des voies et d’être plus efficace dans l’élimination des sécrétions (dès l’âge de 2-3 ans).

Utilisation d’un masque de pression expiratoire positive (PEP) et flutter valve device :
• Diminue la fermeture des voies → optimisent la ventilation alvéolaire et augmente le transport mucociliaire.
• PEP utilisé dès 3 ans.

Drainage autogénique :
1. Respiration à faible volume pulmonaire : décroche les sécrétions des parois.
2. Respiration à moyen volume pulmonaire : aide à collecter les sécrétions.
3. Respiration à grand volume pulmonaire : centralise et facilite l’élimination des sécrétions lors de la toux.
• Dès l’âge de 4-6 ans.

Application d’une compression à haute fréquence à la poitrine :
• Effectué à l’aide d’une veste gonflable qui vibre.

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10
Q

Que devrait inclure la prise en charge de patient atteint de FK? (nommer également les effets des interventions)

A

• Techniques de dégagement des voies respiratoires en prophylaxie –> aider à contrôler ou à réduire les effets de l’obstruction des bronches et des bronchioles.

• L’implication de l’enfant et de la famille dans les soins est particulièrement importante dans les problèmes pulmonaires.
o Un parent qui comprend la nature de la maladie et le but de chaque mesure thérapeutique favorise le succès de l’intervention.

  • Un programme individualisé de CPT (« cardiopulmonary physical therapy ») à domicile devrait être instauré prenant en compte des besoins pulmonaires actuels de l’enfant et la participation de la famille.
  • Programme de techniques de dégagement des voies respiratoires (ACT –> airway clearance techniques).

• Entrainement des muscles respiratoires est un aspect important du traitement pulmonaire chez les enfants plus vieux avec la fibrose kystique.
o Permet d’améliorer l’endurance des muscles respiratoires, réduire la dyspnée et d’augmenter la tolérance générale à l’exercice chez ces patients.

• Exercices aérobiques sont recommandés.

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11
Q

Quels sont les effets des exercices aérobiques lors de la FK?

A

o Permet d’améliorer la santé globale, la forme physique et aide au dégagement des voies respiratoires.
o Augmente l’efficacité de transport de l’O2, ce qui augmente la capacité fonctionnelle générale.
o Augmente le transport et l’évacuation mucociliaire.
o Maximise la ventilation pulmonaire ainsi que le couplage ventilation/perfusion.
o Augmente la force des muscles respiratoires et leur endurance.
o Augmente le diamètre des conduits respiratoires.
o Stimule la production d’une toux productive.
o L’exercice est associé à une augmentation de l’efficacité du système immunitaire et diminue ainsi les risques d’infection.

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12
Q

Quels sont les objectifs de la prise en charge à long terme lors de FK?

A
  • Maximiser la qualité de vie, la santé générale, le bien-être, la croissance et le développement du patient en maximisant sa capacité de réserve physiologique.
  • Éduquer le patient et sa famille sur la fibrose kystique, l’autogestion, la nutrition, l’évitement des fumeurs, la gestion du stress et la relaxation, la prévention des exacerbations aiguës de la maladie, le contrôle des infections, l’utilisation de médicaments (modes d’administration, pharmacocinétique et moments de pics d’efficacité).
  • Faciliter le transport mucociliaire.
  • Optimiser le dégagement des sécrétions.
  • Optimiser la ventilation alvéolaire.
  • Optimiser le volume des poumons, la capacité pulmonaire et la perfusion pulmonaire.
  • Optimiser le couplage ventilation/perfusion.
  • Réduire le travail respiratoire.
  • Réduire le travail du cœur et la pression dans le cœur.
  • Maximiser la capacité aérobique et l’efficacité du transport d’oxygène.
  • Optimiser l’endurance physique et la capacité d’exercice.
  • Optimiser la force musculaire générale et ainsi l’extraction d’oxygène périphérique.
  • Conception de programmes complets de santé et de réadaptation avec le patient et la famille (si le patient est enfant).
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13
Q

Pourquoi les patients atteints de FK sont-ils monitorés? (pour quels éléments?)

A
  • Dyspnée, détresse respiratoire, patron respiratoire inapproprié (profondeur et fréquence), désaturation artérielle et cyanose (signe retardé de désaturation).
  • Rythme cardiaque, pression sanguine et produit fréquence-pression.
  • ECG pour les patients avec des dysfonctions cardiaques ou une faible tension artérielle en oxygène (surtout durant exercices).
  • Essoufflement avec l’échelle de Borg.
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14
Q

Quelles sont les interventions primaires permettant de maximiser la fonction cardiaque, respiratoire et le transport de l’oxygène?

A
  • Éducation.
  • Exercices aérobies.
  • Exercices de renforcement.
  • Exercices de renforcement et d’endurance des muscles respiratoires.
  • Repos des muscles respiratoires.
  • Oxygène additionnel.
  • Ventilation mécanique pour usage à domicile.
  • Exercices de mobilité de la paroi thoracique.
  • Exercices de ROM.
  • Positionnement.
  • Contrôle de la respiration et des manœuvres de toux.
  • Interventions de dégagement des voies respiratoires.
  • Relaxation.
  • Conservation d’énergie.
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15
Q

À quel moment les médicaments doivent-ils être administrés?

A

Ça dépend…

Les médicaments qui favorisent l’efficacité du traitement devraient être administrés avant le traitement. La connaissance des types de médications, de la méthode d’administration, de leur temps d’efficacité et de leur pic d’action est essentielle pour maximiser l’efficacité du traitement. La technique de dégagement devrait être effectuer avant ou environ 30 minutes à 1 heure après l’administration d’antibiotique (selon Nicole Marquis).

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16
Q

Qu’est-ce qu’un iléus méconial?

A

Occlusion intestinale du nouveau-né, due à l’arrêt du méconium (premières matières fécales du bébé) dans le jéjunum.
C’est la manifestation la plus précoce et la plus grave de la fibrose kystique (due à une insuffisance pancréatique externe).

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17
Q

Qu’est-ce que la bronchiectasie?

A

La bronchiectasie est caractérisée par la dilatation et la distorsion anatomique des voies respiratoires et l’oblitération de l’arbre bronchique périphérique. Souvent une séquelle d’infection pulmonaire chronique.

  • L’inflammation associé avec l’infection entraîne une occlusion des voies respiratoires, ce qui mène à une atélectasie du parenchyme et une dilatation conséquente des voies respiratoires centrales par une augmentation de la traction sur l’enveloppe des bronches.
  • L’inflammation chronique produit un affaiblissement des parois respiratoires, ce qui entraîne un augmentation de la dilatation.
  • Les changements fibrotiques du tissu conjonctif dans les parois contribuent davantage à la dilatation et à la distorsion voies respiratoires.
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18
Q

Quelles sont les conséquences de la bonchiectasie?

A
  • Atteinte de la mécanique respiratoire et des volumes pulmonaires.
  • Hyperinflation de la paroi thoracique → allure de « tonneau » associée à une limitation chronique de la respiration.
  • La sévérité de la bronchiectasie dépend du nombre de segments pulmonaires impliqués. Il y a souvent des limitations réversibles.

• Pressions intrathoraciques augmentées générées durant des épisodes de toux chronique qui :
o Limitent le retour veineux, l’output cardiaque, la perfusion coronaire.
o Augmente la pression sanguine.
–> Ces effets exercent une tension supplémentaire sur le cœur, menant à la désaturation artérielle, et augmente le potentiel de dysrythmies et de dysfonctions cardiaques.

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19
Q

Quels sont les signes et symptômes cliniques de la bronchiectasie?

A
  • Sécrétions abondantes et tenaces.
  • Hyperinflation des poumons (cage thoracique en tonneau).
  • Désordre de la mécanique respiratoire.
  • Patron respiratoire inefficace.
  • Diminution de la capacité à évacuer les sécrétions.
  • Diminution de la capacité aérobique.
  • Faiblesse générale.
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20
Q

Quelles sont les généralités de la maladie de la membrane hyaline ou IRDS (Respiratory Distress Syndrome)?

A
  • Désordre respiratoire le plus commun chez les enfants prématurés.
  • Une plus grande incidence est associé à un faible poids à la naissance.
  • Première cause de mortalité de et morbidité chez les enfants prématurés.
  • Corrélation avec l’augmentation de morbidité : apnée, bradycardie, pneumonie.
  • Facteur de risque –> garçons, mère diabétique, césarienne, être prématuré.
  • D’autres causes moins communes incluent une sédation excessive de la mère, une lésion à la tête du fœtus durant le l’accouchement, l’aspiration de sang ou de liquide amniotique, l’hypoxie intra-utérine secondaire à la compression de l’enroulement du cordon ombilical autour du cou.
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21
Q

Quelle est la physiopathologie de la maladie de la membrane hyaline ou IRDS (Respiratory Distress Syndrome)?

A

• Cause –> immaturité des poumons, une quantité insuffisante d’alvéoles, et la production d’une quantité insuffisante de surfactant.
o Le surfactant permet de diminuer la tension entre les surfaces alvéolaires et permet d’éviter que les alvéoles collapsent à l’expiration.
o Le manque de surfactant entraîne un affaissement des alvéoles et une augmentation de l’effort nécessaire pour inspirer.

  • L’enfant se fatigue rapidement de respirer et une atélectasie générale se développe. L’hypoxie qui en résulte entraîne des dommages épithéliaux et endothéliaux, qui mènent éventuellement à la formation de membranes hyaline.
  • Le surfactant est synthétisé par les pneumocytes de type II.
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22
Q

Quels sont les signes et symptômes de la maladie de la membrane hyaline ou IRDS (Respiratory Distress Syndrome)?

A
  • Apnée, bradycardie et pneumonie.
  • Détresse respiratoire qui apparait entre 1-2 heures post-partum et persiste au minimum 48-72 heures.
  • L’arrêt respiratoire est commun (nécessite une thérapie d’O2 et une ventilation assistée → ce qui peut entraîner d’autres problèmes respiratoires, blessures aux poumons, dysplasie bronchopulmonaire).
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23
Q

Quelles sont les généralités de la dysplasie broncho-pulmonaire (DBP)?

A
  • L’étiologie de la DBP était auparavant fortement associée à la ventilation à haute pression positive et à la thérapie d’oxygène pour traiter la détresse respiratoire durant la période néonatale. Cette condition est maintenant aussi vu chez les bébés qui ne nécessitaient qu’une ventilation à faible pression au départ, mais chez qui la condition respiratoire se détériore avec le temps.
  • Risque plus élevé chez les enfants nés plus petit ou égale à 32 semaines avec un poids de naissance plus petit ou égal à 1200g et avec une sévère IRDS (car plus de chance d’être sous ventilateur mécanique).
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24
Q

Quelle est la physiopathologie de la dysplasie broncho-pulmonaire (DBP)?

A
  • La toxicité de l’O2 combinée aux dommages alvéolaires causés par la ventilation mécanique entraînent de l’inflammation, de l’œdème pulmonaire et de la fibrose.
  • L’anomalie majeure est une diminution marquée dans le cloisonnement alvéolaire (structures alvéolaires simplifiées et larges) et une configuration dysmorphique des capillaires.
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25
Q

Quels sont les signes et symptômes de la dysplasie broncho-pulmonaire (DBP)?

A

Peut varier entre des cas légers avec une fonction pulmonaire près de la normale et des cas sévères avec dépendance à l’O2.
• Râlement.
• Sifflement (wheezing).
• Cyanose.
• Hypoxémie.
• Augmentation de l’incidence des infections des voies respiratoires inférieures.
• Radiographies thoraciques anormales.
• Difficulté à cracher les sécrétions due à hyperplasie des muscles péri-bronchiaux et submucosaux, augmentation de la sécrétion de mucus, infections fréquentes.
• Séquelle commune : Insuffisance cardiaque G (entraîne de l’œdème pulmonaire), séquelles neurodéveloppementales comme la paralysie cérébrale ou le retard de développement moteur, retard cognitif, retard de langage, retard de croissance (utilisent plus d’O2 donc dépensent plus).

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26
Q

Quelles sont les généralités de la bronchiolite?

A

Plus souvent vu chez les bébés et les jeunes enfants à cause que leurs voies respiratoires sont de plus petit diamètre, mais peut aussi être présente chez les adultes, souvent secondaire à d’autres conditions.

Signes et symptômes: Toux productive

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27
Q

Quelle est la physiopathologie de la bronchiolite?

A
  • Résulte de l’inflammation des voies respiratoires périphériques.
  • Dans les cas sévères –> l’exsudat dans les voies respiratoires périphériques s’organise en bouchon de tissu conjonctif obstruant les voies respiratoires.
  • Inflammation est associée à une congestion vasculaire, une augmentation de la perméabilité vasculaire, une formation d’exsudat (liquide composé de protéines et de cellules), une hypersécrétion de mucus, une mue de l’épithélium et un rétrécissement des bronchioles.

• L’exsudat remplace le surfactant dans les alvéoles, ce qui augmente la tension de surface alvéolaire et entraîne une fermeture des alvéoles (atélectasie).
o Si les substances ne sont pas retirées alors il est découle une obstruction des voies aériennes.

  • L’épithélium des voies respiratoires possède la capacité de réparer la lumière. Dans l’inflammation, une réparation rapide peut mener à épaississement de la membrane et une obstruction des voies.
  • Conséquences de l’obstruction : anomalies du couplage ventilation-perfusion et défaut de diffusion.
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28
Q

Quelles sont les autres pathologies contribuant à des dérangements cardio-respiratoires? (nommer)

A
  • Paralysie cérébrale
  • Spina-bifida (myéloméningocèle)
  • Syndrome de Down
  • Dystrophie musculaire (de Duchenne) et maladie neuromusculaire
  • Syndrome de Marfan
  • Arthrite juvénile
  • Scoliose
  • Obésité
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29
Q

Comment la paralysie cérébrale contribue-t-elle à des dérangements cardio-respiratoires?

A

Muscles posturaux et du tronc faible reliés à des anormalités a/n du tonus. Combinaison de mécanismes neuraux atypiques + faiblesse musculaire –> patrons de mouvement atypiques et déviations de l’alignement fonctionnel –> diminution l’expansion thoracique et diminution de la fct pulmonaire.

Possibilité de :
• Hypoventilation
• Augmentation du travail pour respirer
• Toux non efficace
• Augmentation du risque d’aspiration
• Faible support respiratoire pour la vocalisation
• Diminution de la variabilité de mvt –> contribuant à la raideur de la cage thoracique

Visuellement :
• Poitrine haute
• Poitrine plate antérieurement
• Évasement des côtes

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30
Q

Comment devrait se faire la prise en charge d’un patient atteint de paralysie cérébrale en lien avec les dérangements cardio-respiratoires?

A
  • Adresser risques d’aspiration, modifications de la position de l’enfant quand il se nourrit
  • Postures moins restrictives pour excursion de la poitrine lorsqu’il dort ou joue.
  • Mobiliser côtes et colonne (pour améliorer excursion poitrine –> améliore la fonction ventilatoire)
  • Drainage postural en prévention
  • Drainage postural, percussion et vibration si l’enfant développe une complication pulmonaire primaire
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31
Q

Expliquer plus précisément la relation fonctionnelle du contrôle du tronc et la respiration, en nommant les composantes biomécaniques pouvant être altérées lors de paralysie cérébrale et les conséquences sur la respiration associées?

A
  1. Obliques faibles
    - Toux inefficace.
    - Poitrine élevée.
    - Alignement horizontal des côtes.
    - Raideur du droit de l’abdomen.
    - L’enfant peut utiliser le diaphragme pour le contrôle du tronc ce qui limite sa fonction comme muscle premier de la respiration.
    - Diminution du support du contenu abdominal sous diaphragme.
  2. Petit pectoral raide
    - Cage thoracique supéro-antérieure ne peut pas prendre de l’expansion adéquatement.
  3. Dentelé antérieur faible
    - Diminution du renforcement des parois thoraciques postérieures.
    - Atteinte de la stabilité dynamique de la cage thoracique.
  4. Diminution de l’extension thoracique supérieure active - Approximation des côtes supérieures → Diminution de la mobilité de la cage thoracique → Diminution de l’oxygénation des lobes supérieurs → Respiration abdominale.
  5. Diminution stabilité cage thoracique
    - Diminution support structural permettant travail adéquat des muscles respiratoires.
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32
Q

Comment la spina bifida contribue-t-elle à des dérangements cardio-respiratoires?

A

Malformation d’Arnold-Chiari de type II :
• Présente chez 57-76% des enfants avec une spina bifida.
• Malformation du cerveau postérieur qui consiste à un engagement (hernie) caudal du cervelet et du tronc cérébral dans canal cervical.
• Problèmes associés : Paralysie cordes vocales (inspiratory stridor), apnée centrale et détresse respiratoire.
• Des patrons respiratoires anormaux ont aussi été observés chez les enfants et les adolescents asymptomatiques.

Autres problèmes respiratoires associés au spina bifida :
• Faiblesse et hypotonie du tronc
• Si lésion a/n thoracique ou lombaire haut → support des abdominaux pour assister la fct du diaphragme peut être insuffisant (nécessite souvent ceinture abdominale ou orthèse)
• Déformations spinales congénitale ou acquise(scoliose, cyphose, lordose ou leur combinaison) limitent l’expansion thoracique et diminution de la fct ventilatoire chez les enfants atteints
• Progression soudaine de la scoliose peut indiquer neurologie instable (tethered cord)
• la fonction ventilatoire chez les enfants atteints.

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33
Q

Comment le syndrome de Down contribue-t-il à des dérangements cardio-respiratoires?

A
- Les complications respiratoires sont la cause la plus fréquente d’hospitalisation. Comprennent :
o Infections respiratoires
o Pneumonies
o Troubles respiratoires du sommeil
o Maladies pulmonaires interstitielles
  • Ces complications sont reliées aux anormalités des structures des voies respiratoires et à l’hypoplasie pulmonaire, comprenant trachéomalacie, sténose subglottique, ↓ nombre d’alvéoles, ↑de la taille des alvéoles, élargissement de la taille des conduits alvéolaires.
  • Atteinte de la fonction pulmonaire aussi attribuable à faiblesse généralisée des muscles du tronc. Les déviations posturales communes chez ces enfants reflètent fonction musculaire inefficace pour la ventilation et le mouvement (protrusion abdominale, rétraction sternale, pop-out des côtes quand MS levés, obliques ne stabilisent pas les côtes basses)
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34
Q

Comment la dystrophie musculaire de Duchenne contribue-t-elle à des dérangements cardio-respiratoires?

A

Déficiences a/n neuromoteur combinées à déficiences a/n de la cage (ou parroi) thoracique mènent à arrêt respiratoire.

Arrêt respiratoire en fin de maladie est causé par :
• Faiblesse progressive des muscles respiratoires
• Déformations thoraciques
• ↓ compliance pulmonaire
• Sécrétions retenues
• Déséquilibre du ratio ventilation-perfusion
• Hypoxémie
Chez 70 à 90 % de ces patients, la mort est directement reliée à des complications respiratoires restrictives

Détérioration de la fonction cardiaque :
• Cardiomyopathie dilatée et une insuffisance cardiaque congestive se développe durant ou après la puberté.
• Avec la progression de la maladie → dépendance respiratoire (ventilation mécanique, NPPV, CPAP, trachéostomie) due à l’hypoventilation nocturne, l’apnée obstructive du sommeil et l’hypercapnie diurne.

35
Q

Comment le syndrome de Marfan contribue-t-il à des dérangements cardio-respiratoires?

A

Désordre du tissu conjonctif. Atteinte au niveau de la fibrilline (glycoprotéine composant tissus conjonctifs) encodée par le gène FBN1. Dans ce syndrome, il y a mutation de ce gène.
• Amène une déformation sternale qui entraine une atteinte de la ventilation.
• Anévrisme de l’aorte et insuffisance de la valve mitrale.

36
Q

Comment l’arthrite juvénile contribue-t-il à des dérangements cardio-respiratoires?

A
  • Possibilité d’inflammation des articulations thoraciques.
  • Souvent, les enfants penchent le tronc lorsqu’ils essaient de bouger les extrémités douloureuses → limitation de la mécanique du thorax.
  • Diminution de la force des muscles respiratoires et de la fonction pulmonaire.
  • Chez cette clientèle, les exercices respiratoires ont un rôle pour les soins pulmonaires et pour la gestion de la douleur.
  • La douleur, la faiblesse et les déformations peuvent mener à des mouvements compensatoires qui limitent la mécanique du thorax.
  • Une oxygénation inadéquate peut mener à développer des patrons de mouvement compensatoires pour supporter la ventilation.
37
Q

Comment la scoliose contribue-t-elle à des dérangements cardio-respiratoires?

A
  • Parfois présente avec la spina bifida et la dystrophie musculaire.
  • La douleur, la faiblesse et les déformations peuvent mener à des mouvements compensatoires qui limitent la mécanique du thorax.
  • Une oxygénation inadéquate peut mener à développer des patrons de mouvement compensatoires pour supporter la ventilation
  • Déformations spinales (scoliose, cyphose, lordose ou leur combinaison) limitent l’expansion thoracique et diminuent la fonction ventilatoire.
38
Q

Comment l’obésité contribue à des dérangements cardio-respiratoires?

A

Obésité et asthme :
Obésité infantile est une comorbidité associée avec désordre pulmonaire et cardiovasculaire

Obésité et asthme :
• Présente une interaction de facteurs qui sont cyclique a/n de leurs effets :
–> Enfants avec asthme peuvent être moins actifs (particulièrement si l’asthme est induit par l’exercice) et n’ont pas appris comment se préparer à l’activité physique
–> Inactivité + apport excessif en énergie (enfant mange trop) = statut surpoids
• Chez les enfants asthmatiques obèses comparés à ceux avec IMC normal : ↑des sifflement (wheezing), ↑ fréquence d’utilisation d’un inhalateur, ↑ de l’hyperréactivité bronchique.

Obésité et apnée obstructive du sommeil :
• Chez les enfants avec un développement normal, la sévérité de l’apnée est positivement reliée au degré d’obésité.
• L’obésité et l’apnée obstructive du sommeil chez l’enfant sont associées avec l’HTA et d’autres comorbidités cardiovasculaires.
• Chez les enfants avec un faible tonus neuromoteur des voies respiratoires supérieures (ex : syndrome de Down, Prader Wili), l’obésité est associée à une augmentation de l’incidence de l’apnée du sommeil obstructive.

39
Q

Quelles sont les généralités des malformations cardiaques?

A
  • Malformations congénitales sont souvent imputables à des facteurs environnementaux ou maternels (infection maternelle, absorption de drogues) atteignant l’embryon lors du 2e mois de grossesse pendant lequel le cœur se forme.
  • La plupart des malformations nécessitent une chirurgie.
  • Les anomalies les plus courantes des cardiopathies congénitales causent 2 types de troubles :
    o TYPE 1 : Elles font entrer en contact le sang systémique pauvre en O2 avec le sang oxygéné provenant des poumons. Les tissus reçoivent un sang mal oxygéné.
    o TYPE 2 : Elles produisent des valves ou des vaisseaux rétrécis qui augmentent considérablement l’effort demandé au cœur.
40
Q

Qu’est-ce qu’un shunt et quels sont les 2 types de shunt?

A

Un shunt est une communication anormale entre deux cavité de sang ou vaisseaux sanguins. Dépendamment de la relation de pression, les shunts permettent une circulation de sang du côté gauche au côté droit du cœur (ou vice versa).

  • Lors de shunt droit-gauche, la peau prend une apparence bleutée (cyanose), car la circulation pulmonaire est contournée et le sang mal-oxygéné, collecté par le système veineux, entre dans la circulation systémique.
  • Lors de shunt gauche-droit, c’est le contraire, il y a une augmentation de sang dans la circulation pulmonaire et cette condition n’est pas associé à une cyanose (du moins, au début). Cependant, la circulation pulmonaire à faible pression est exposée à des fortes pressions et de plus grands volumes. Ces altérations mènent à des changements adaptatifs qui augmentent la résistance de la vascularisation des poumons afin de protéger les lits capillaires pulmonaires. L’augmentation de la résistance entraîne une hypertrophie du ventricule D et éventuellement une insuffisance cardiaque D. Avec le temps, l’augmentation de la résistance peut aussi entraîner une inversion des shunt (droit-gauche) et une cyanose retardée.
41
Q

Quels sont les malformations cardiaques pouvant survenir? (seulement nommer)

A
  • Tétralogie de Fallot (type 1 et 2)

- Communication interventriculaire (type 1)

42
Q

Qu’est-ce qu’une tétralogie de Fallot?

De plus, dire à quoi cette malformation est-elle associée?

A
  • Affection grave caractérisée par une cyanose apparaissant quelques minutes après la naissance.
  • Malformations pulmonaires multiples (4) :

1) Tronc pulmonaire trop étroit et valve pulmonaire sténosée, entraînant les points 2, 3, 4 (obstruction de la sortie de sang au ventricule D).
2) Hypertrophie du ventricule droit.
3) Communication interventriculaire (défaut du septum interventriculaire).
4) Aorte ouverte sur les 2 ventricules.

Toutes les caractéristiques de la tétralogie de Fallot résultent d’un déplacement antérosupérieur du septum infundibulaire, entrainant une séparation anormale entre le tronc pulmonaire et la racine aortique. Réparation chirurgicale possible.

Associé à: syndrome d’alcool fœtal et trisomie 21 (syndrome de Down).

43
Q

Comment est la morphologie du coeur lors d’une tétralogie de Fallot?

A
  • Aorte proximale dilatée
  • Tronc pulmonaire hypoplasique.
  • Hypertrophie du ventricule D
  • Chambres cardiaques G de tailles normales.
  • Mur ventriculaire D hypertrophié de façon marquée (dépasse parfois l’épaisseur du ventricule G).
  • Défaut du septum ventriculaire (VSD) large et situé à proximité de la portion membraneuse du septum interventriculaire.
  • Valve aortique est située immédiatement à cheval sur le VSD.
  • L’obstruction de la circulation au ventricule D est souvent due au rétrécissement de l’infundibulum (sténose subpulmonique), mais peut aussi être causé par la sténose de la valve pulmonaire ou l’atrésie (fermeture) complète de la valve et des artères pulmonaires proximales.
44
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques d’une tétralogie de Fallot?

A
  • Shunt droite-gauche.
  • Diminution de la circulation pulmonaire.
  • Augmentation des volumes aortiques.

• Portrait habituel de cyanose avec pleurs et agitation de l’enfant. La plupart des enfants ont une circulation pulmonaire suffisante à la naissance, la cyanose augmente habituellement dans les premières semaines ou mois de vie.

• La sévérité clinique dépend largement du degré de l’obstruction de la sortie de la circulation pulmonaire.
o Certains patients peuvent survivre jusqu’à l’âge adulte sans traitement.

• Si l’obstruction est légère la condition ressemble à un VSD isolé, car la pression élevé du côté G entraîne seulement un shunt gauche-droite sans cyanose.

• En général, des degrés de sténoses pulmonaires plus sévères peuvent causer une cyanose précoce. La sténose fonctionnelle s’aggrave avec la croissance de l’enfant car l’orifice pulmonaire ne s’agrandit pas proportionnellement au cœur.
o La sténose pulmonaire protège la circulation pulmonaire de la pression et des surcharges de volume et empêche ainsi le développement de l’hypertension pulmonaire, c’est pourquoi l’insuffisance du ventricule D est assez rare dans ces cas-là (pas d’insuffisance cardiaque D).

  • Le patient développe des séquelles de maladie cardiaque cyanotique comme la polycythémie (secondaire à l’hypoxie) avec hyperviscosité ostéoarthropathie hypertrophique.
  • Risques d’endocardite infectieuse et d’embolie systémique à cause du shunt droite-gauche.
45
Q

Qu’est-ce qu’une communication interventriculaire (type 1)?

De plus, dire à quoi cette malformation est-elle associée?

A
  • Défaut du septum interventriculaire permettant un shunt gauche-droite.
  • Le septum ventriculaire est normalement formé par la fusion d’une crête musculaire s’élevant à partir de l’apex du cœur jusqu’à une portion membraneuse plus faible, qui elle descend à partir des bourrelets endocardiques → la région membraneuse basale est la dernière partie du septum à se développer et est le site de 90% des VSD.
  • Anomalie cardiaque la plus commune à la naissance.
  • La plupart des VSD de referment spontanément au cours de l’enfance, mais seulement 20 à 30 % des VSD se produise de façon isolé.

Associé à : syndrome d’alcool fœtal, trisomie 13 (syndrome de Patau), trisomie 18 (syndrome de Edward) et 21 (syndrome de Down).

46
Q

Comment est la morphologie du coeur lors d’une communication interventriculaire?

A
  • Taille et localisation du VSD variables.
  • Dans les défauts du septum ventriculaire (VSD) associés avec un shunt gauche-droite important, le ventricule droit est hypertrophié et souvent dilaté. Le diamètre de l’artère pulmonaire est augmenté, en raison du plus grand volume éjecté par le ventricule D.
  • Les changements vasculaires pulmonaires typiques de l’hypertension pulmonaire sont communs.
47
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques d’une communication interventriculaire?

A

• Un petit VSD peut être asymptomatique ; la moitié des VSD légers se referment spontanément au cours de l’enfance.

• Les défauts importants résultent en un shunt gauche-droite sévère chronique.
o Souvent compliqué par de l’hypertension pulmonaire et l’insuffisance cardiaque congestive.
o Une hypertension pulmonaire progressive avec un renversement du shunt et une cyanose peut se produire.

• Les défauts légers et moyens qui produisent des lésions en jet dans le ventricule D, entraîne des dommages endothéliaux et augmentent les risques de développer une endocardite infectieuse.

48
Q

Donnez une description (inclut les pré-requis) et l’utilité de la spirométrie comme tests spécifiques?

A

Utilité :
• Gold standard pour mesurer de façon précise et répétable la fonction pulmonaire.
• Test diagnostic de MPOC (toux chronique, dyspnée, augmentation des expectorations, exacerbation des bronches, tabac, pollution).

Description :
• On évalue la fonction respiratoire en mesurant le volume d’air maximal que le patient peut expirer des poumons après une inspiration maximale.
• Avant de commencer le test, l’âge, le sexe, la grandeur et l’ethnie du patient sont enregistrés dans le spiromètre afin de comparée avec des valeurs prédictives.
• Cette comparaison permet de déterminer la sévérité de l’obstruction des voies respiratoires.
• Le test devrait se faire la vessie vide et en position assise (afin d’éviter syncope).

49
Q

Comment est interpréter les résultats de la spirométrie?

A

Interprétation du VEMS et du CVF :
• VEMS = Volume expiratoire maximal (forcé) en 1 seconde → Détermine la quantité d’air expulsée dans la 1re seconde d’une expiration forcée après une inspiration forcée.
o Normale : ≈ 75% de la capacité vitale forcée (CVF) en 1 sec.
• CVF = Capacité vitale forcée → volume totale d’air pouvant être expiré de façon forcée en un souffle (expiration forcée aussi complète et rapide que possible, donc avec un débit maximal), à la suite d’une inspiration forcée.
• Rapport VEMS/CVF = normalement entre 0.7 et 0.8 (70-80 %).
o Si la valeur du ratio est plus petite que 0,7 → signe de syndrome obstructif. Sauf chez les personnes âgées (plus de 70 ans), chez qui un ratio de 0,65-0,7 peut être normal.
o Si la valeur du ratio est au-dessus de 0,8 → signe de syndrome restrictif
• Dans les maladies obstructives, le VEMS est diminué et le rapport VEMS/CVF est inférieur à la normale.

Classification de Gold :
• Le critère spirométrique requis pour diagnostiquer la MPOC est un ratio en dessous de 0,7 après un bronchodilatateur.
• Si la spirométrie devient normale après bronchodilatateur, il ne s’agit pas d’un MPOC (asthme).

50
Q

Quelle est la classification des MPOC selon le degré de sévérité d’après GOLD?

A
Stade 0: À risque
• Caractéristiques:
- Spirométrie normale
- Symptômes chroniques (expectoration, toux)
• Description
- Personne à risque
Stade I: MPOC légère
• Caractéristiques:
- VEMS / CVF < 70% (indice de tiffeno)
- VEMS > 80 % de la valeur prédite
• Description
- Le patient peut ne pas être conscient que leur fonction pulmonaire est anormale
Stade II: MPOC modérée
• Caractéristiques:
- VEMS / CVF < 70%
- 50 % < VEMS < 80% prédite
• Description
- Les symptômes évoluent généralement à ce stade (essoufflement qui se développe à l'effort)
Stade III: MPOC grave
• Caractéristiques:
- VEMS / CVF < 70%
- 30 % < VEMS < 50% prédite
• Description
Les essoufflements s’aggravent et limitent les AVQ. Les exacerbations débutent à ce stade

Stade IV: MPOC très grave
• Caractéristiques:
- VEMS / CVF < 70%
- VEMS < 30% prédite ou VEMS < 50% des valeurs prédites et insuffisance respiratoire
• Description
La qualité de vie est très sensiblement réduite et les exacerbations peuvent être dangereuses pour la vie

51
Q

Quelles sont les valeurs normales des gaz artériels?

A

PO2 (O2 artériel): 80-100 mm Hg

  • Hypoxémie < 80
  • Hypoxémie légère = 60-80 mm Hg
  • Hypoxémie modérée = 40-60 mm Hg
  • Hypoxémie sévère < 40 mm Hg

pH ([pH] libre) Sang artériel : 7.35-7.45
- Acidose/acidémie < 7.35-7.45 < Alcalose/alcalémie

PCO2 (ventilation alvéolaire): 35-45 mm Hg
- Alcalose/Hyperventilation < 35-45 mm Hg < Acidose/Hypoventilation

HCO3- (dans le sang): 22-26 mmol/L
- Acidose < 22-26 mmol/L < Alcalose

52
Q

Quelle relation existe-t-il entre les différents gaz artériels?
(inclure la relation entre la concentration des gaz et le pH)

A

Concentrations des gaz VS pH

  • Une élévation des ions H+ mène à une diminution de pH = acide
  • Une diminution des ions H+ mène à une augmentation de pH = basique
  • Une élévation de PCO2 mène à une diminution de pH = acide
  • Une diminution de PCO2 mène à une augmentation de pH = basique
  • Une élévation de HCO3- mène à une augmentation le pH = basique
  • Une diminution de HCO3- mène à une diminution de pH = acide

Relation entre les gaz
Il y a production d’ions H+ par la réaction entre le CO2 et l’eau (H2O), lors de sa conversion en ions bicarbonate dans les érythrocytes pour qu’il puisse se transporter mieux dans le sang :
CO2+ H2O↔ H2CO3↔ H+ + HCO3-

Selon cette équation, quand la concentration de CO2 dans le sang s’élève, celle de l’acide carbonique s’élève aussi.
La concentration d’ions H+ augmentent alors aussi, ce qui entraîne une diminution du pH sanguin.
DONC : + il y a de CO2, + il y a de H+, + pH diminue

53
Q

Quels sont les déséquilibres respiratoires et déséquilibres métaboliques pouvant survenir?

A

Déséquilibre respiratoire : Incapacité du système respiratoire à maintenir le pH (implique CO2).
- Acidose respiratoire : ↑ CO2 et ↓ pH (le + fréquent)
Causes : Respiration superficielle (hypoventilation) ou maladies qui entravent l’échange gazeux alvéolaire (pneumonie, FK ou l’emphysème).

  • Alcalose respiratoire : ↓ CO2 et ↑ pH
    Causes : Lorsque le CO2 est éliminé plus rapidement qu’il n’est produit (hyperventilation); souvent causé par le stress ou la douleur.

Déséquilibre métabolique : Anomalie de l’équilibre acido-basique (implique HCO3-, ion carbonate)
- Acidose métabolique : ↓ HCO3- ↓ pH et (le 2e plus fréquent)
Causes : +++ Alcool, diarrhée persistante, accumulation d’acide lactique (exercice/choc) et cétose (accumulation des acides cétoniques) due au catabolisme des acides gras chez un diabétique hyperglycémique.

  • Alcalose métabolique : ↑ HCO3- et ↑ pH
    Beaucoup plus rare.
    Causes : évacuation du suc acide de l’estomac, ingestion d’un excès de substances basiques et constipation.
54
Q

Quels sont les effets de l’alcalose et de l’acidose?

A
  • En deçà de 7,0 → réduction de l’activité du SNC qui entraîne le coma, suivi de la mort.
  • Au-dessus de 7,8 → surexcitation du SNC qui se traduit par un tétanos, une nervosité extrême et des convulsions (mort souvent consécutive à l’arrêt respiratoire).
55
Q

Qu’est-ce qu’une compensation et selon les déséquilibres respiratoires présents laquelle est susceptible de survenir?

A

Une compensation signifie qu’une autre valeur est sortie de sa normale afin de compenser et le pH est redevenu normal.
• Absence de compensation → pH est anormal, mais les autres concentrations n’auront pas changé.
• Compensation partielle → pH anormal, HCO3- ou PCO2 anormaux.
• Compensation complète → pH normal, mais HCO3- et PCO2 anormaux.

S’il y a un déséquilibre respiratoire (un débalancement du PCO2), les reins tentent de compenser en ajustant la [HCO3-] :
• Pour l’acidose (augmentation de PCO2) –> Les reins retiennent le bicarbonate (augmentation de [HCO3-]).
• Pour l’alcalose (diminution de PCO2) –> Les reins éliminent les ions, en ne les réabsorbant pas ou en les sécrétant activement (diminution de [HCO3-]).

S’il y a un déséquilibre métabolique (changement de HCO3-), les poumons tentent de compenser en ajustant la PCO2 :
• Pour l’acidose (diminution de HCO3-) –> En augmentant la fréquence et l’amplitude respiratoire (diminution de PCO2).
• Pour l’alcalose (augmentation de HCO3-) –> Par une respiratoire lente et superficielle (augmentation de PCO2).

56
Q

Quelles sont les étapes à suivre lors de l’analyse de gaz artériels pour identifier le déséquilibre respiratoire présent et les compensations s’il y a lieu?

A
  1. Tu regardes le pH : alcalose ou acidose
  2. Regarder les concentrations de PCO2 et de HCO3- :
    a. Si acidose :
    i. PCO2 > 45 mm Hg –> respiratoire
    ii. HCO3- < 22 mmol/L –> métabolique
    b. Si alcalose :
    i. PCO2 < 35 mm Hg –> respiratoire
    ii. HCO3- > 26 mmol/L –> métabolique
    • Pour savoir si c’est un déséquilibre respiratoire ou métabolique, il faut regarder quel concentrations entre le CO2 et le HCO3- va dans le même sens que la pH (même tendance). Quel concentrations entre les deux CAUSE le changement de pH ?
  3. Déterminer la compensation :
    a. Les autres paramètres sont dans l’écart normal –> non compensé
    b. Les autres paramètres (sont anormaux) ont une tendance contraire au pH –> compensation
  4. Si compensation, partielle ou complète ?
    a. Si le pH est en dehors de l’écart normal –> compensation partielle
    b. Si le pH est dans l’écart normal –> complètement compensé
57
Q

Fiche gratuite :)

A

Allez sur le site www.inhalotherapie.com/gazsanguins/exercer.php pour se pratiquer.

58
Q

Qu’est-ce que le drainage postural et quels sont les fondements physiologiques de cette technique de dégagement?

A
  • Technique passive dans laquelle le patient est placer de façon à ce que la gravité puisse assister au drainage des sécrétions de l’arbre bronchopulmonaire.
  • Chaque lobe est aligné de façon à ce que la gravité puisse mobiliser les sécrétions de la périphérie jusqu’aux branches centrales plus larges.
  • Le mécanisme du drainage postural est considéré comme un effet direct de la gravité mobilisant les sécrétions, mais la gravité pourrait aussi avoir un effet sur la ventilation et le volume.
  • Maintenir la position 5-10 min/lobe si le drainage postural est la seule technique utilisée. Si le drainage postural est utilisé en conjonction avec une autre technique, le temps tenu dans chaque position peut être diminué (3-5 minutes).
  • Adresser en priorité le(s) lobe(s) le(s) plus atteint(s).
  • Encourager le patient à prendre de grandes respirations et à tousser après chaque position. Placer le patient en position assise droite ou penché vers l’avant permet l’utilisation des abdominaux afin que la toux soit plus forte.
  • La mobilisation des sécrétions peut prendre jusqu’à 1h après le traitement.
59
Q

Fiche gratuite :)

A

Voir image p. 17 du tutu pour voir les différentes positions

60
Q

Qu’est-ce que les percussions (clapping) et quels sont les fondements physiologiques de cette technique de dégagement?

A
  • Une force rythmique est appliquée par les mains du physio placée en coupoles contre le thorax à la hauteur du segment pulmonaire impliqué pour déloger les sécrétions.
  • Technique performée pendant les phases inspiratoire et expiratoire.
  • Utilisé dans les positions de drainage postural pour augmenter l’efficacité et peut aussi être utiliser durant l’active cycle breathing technique (ACBT).
  • Pour les individus avec une maladie pulmonaire, la percussion et le drainage est un pilier du traitement, particulièrement pour les patients pédiatriques et les patients inconscients.

• Mécanisme d’action :
o Transmission d’une vague d’énergie au travers de la paroi thoracique jusqu’aux poumons.
o La vague d’énergie détache les sécrétions de la paroi bronchique et elle déplace les sécrétions en proximal, où les mouvements ciliaires et la toux (ou succion) peuvent les évacuer.

  • Le combinaison du drainage postural et de la percussion est efficace dans le retrait de sécrétions.
  • Les percusseurs électriques ou mécaniques sont disponibles.
  • Méthode : Les mains du thérapeute doivent être placer en coupole en tout temps durant le traitement. Le thérapeute doit garder les épaules, les bras et les poignets détendus. Le son de la percussion doit être creux (à l’opposé d’un son de clappement), le rythme constant (100 à 480/min), la force appliquée par les 2 mains doit être égales, la force doit être adaptée au confort du patient.
  • Éviter le clapping sur les proéminences osseuses (à éviter sur les processus épineux des vertèbres, sur l’épine de la scapula et sur la clavicule).
61
Q

Qu’est-ce que la vibration et la secousse et quels sont les fondements physiologiques de cette technique de dégagement?

A

• Vibration
o La vibration implique une petite force à haute fréquence.
o Effectuée avec co-contraction soutenue des MS du physio pour créer une force vibratoire en appliquant une pression à la paroi thoracique du segment pulmonaire atteint.
o Méthode : Les mains peuvent être placées côte à côte ou une par-dessus l’autre. Le patient est placé en position de drainage postural. Demander au patient de prendre une grande inspiration, puis appliquer une co-contraction légère et stable des MS afin de faire vibrer la paroi thoracique, du pic de l’inspiration jusqu’à la fin de l’expiration, tout en suivant le mouvement de la cage thoracique. Fréquence devrait être de 12 à 20 Hz.

• Secousse (« shaking »)
o La secousse est plus vigoureuse.
o Manœuvre de « bouncing », combiné à une force compressive simultanée sur la paroi thoracique.
o Méthode : Patient en position de drainage postural. Placer les mains sur le lobe à traiter et demander au patient de prendre une grande inspiration. Au pic de l’inspiration, appliquer une pression rebondissante rythmique (2/s) à la paroi thoracique jusqu’à la fin de l’expiration. Fréquence devrait être de 2 Hz.

  • Ces méthodes sont souvent utilisées en combinaison avec le drainage postural.
  • Ne sont performées seulement qu’à la phase expiratoire (débutant à la fin de l’inspiration jusqu’à la fin de l’expiration). Les forces compressives suivent le mouvement de la paroi thoracique.

• Mécanisme d’action :
o Augmenter le transport mucociliaire de la périphérie jusqu’aux voies centrales plus larges.
o La secousse implique une force compressive au thorax plus grande que la vibration, ce qui produit un plus grand déplacement du thorax, et l’étirement des muscles respiratoires peut produire un effort inspiratoire augmenté et une augmentation du volume pulmonaire.

• Des appareils de vibration mécaniques sont disponibles. Une brosse à dent électrique matelassée peut être utilisées pour les bébés.

62
Q

Qu’est-ce que l’hyperinflation manuelle et quels sont les fondements physiologiques de cette technique de dégagement?

A

• Technique autrefois utilisée avec les patients qui nécessitaient une ventilation mécanique. Cependant, aujourd’hui elle est peu utilisée, car il y a peu d’évidences en faveur de son utilisation et beaucoup de contre-indications.

• Méthodes : 2 thérapeutes nécessaires pour cette technique. Patient placer en positons de drainage postural.
o Thérapeute 1 –> utilise un sac pour gonfler les poumons avec une inspiration lente et profonde et relâche rapidement pour permettre l’expiration après une courte pause.
o Thérapeute 2 –> applique des secousses ou une vibration au début de l’expiration pour mobiliser les sécrétions.

  • Favorise la mobilisation des sécrétions et regonfle les aires affaissées du poumon –> Stimule la toux
  • Favorise l’ouverture des alvéoles.
  • Favorise le maintien de la fonction pulmonaire chez les patients étant sous ventilation mécanique prolongée.
  • Il y a plusieurs risques à utiliser cette technique, comme des effets indésirables hémodynamiques et la possibilité de causer des baro-traumas.
63
Q

Qu’est-ce que le Active cycle breathing technique (ACBT) et quels sont les fondements physiologiques de cette technique de dégagement?

A

• Description de la technique : Cycles répétés de 3 phases ventilatoires :

  1. Contrôle respiratoire : Douce respiration dans le volume courant (VC), avec relaxation du thorax supérieur et des épaules.
    - -> Phase essentiel afin de prévenir les bronchospasmes entre les autres phases.
  2. Expansion thoracique : Inspiration profonde qui peut être accompagnée de percussions ou de vibrations effectués par le physio ou le patient.
    - -> Augmentation du volume pulmonaire –> augmentation de la ventilation collatérale –> Permet de déloger les sécrétions.
  3. Technique d’expiration forcée (TEF) (1 ou 2 huffing (expiration forcée)).
    - -> Une expiration (« huffing ») lente à un volume pulmonaire moyen-bas permet de déplacer les sécrétions des voies périphériques vers les voies centrales.
    - -> Une expiration plus rapide à un volume pulmonaire élevé permet de déplacer les sécrétions des voies supérieures.

• Position : Plus efficace dans les positions assistées de la gravité (drainage postural) ou assis. DL horizontal a moins d’effets secondaires que la position avec la tête vers le bas.

• Fondement physiologique –> Point de pression égal (EPP).
o EPP : Point dans les voies respiratoires où la pression est égale à la pression pleurale.

• L’expiration forcée (huff) produit une compression des voies respiratoires en périphérie du EPP.
o Huff à grand volume pulmonaire : EPP est central. Compression dans la trachée et les bronches –> Dégage les sécrétions des voies respiratoires centrales.
o Huff continue à faible volume pulmonaire : Déplace EPP en périphérie –> Dégage les sécrétions des voies respiratoires périphériques.

  • Bénéfices : stabilise la paroi bronchiale collapsée, donc augmente le flux expiratoire chez les patients avec un obstruction sans entraîner d’effondrement des voies respiratoires. Cette technique aide aussi à maintenir la saturation en oxygène.
  • Un minimum de 10 minutes dans une des positions productives peut être nécessaire pour dégager les voies respiratoires d’un patients avec une quantité modérée de sécrétion.
64
Q

Qu’est-ce que le drainage autogène et quels sont les fondements physiologiques de cette technique de dégagement?

A

• Description de la technique : Technique anti-dyspnée basée sur des faibles expirations dans un état de relaxation (≠ drainage postural). Utilisation de la respiration diaphragmatique (avec volume expiratoire variable) pour mobiliser les sécrétions.

• Fondement physiologique :
o Phase 1 – Phase de décollement : Inspiration normale suivie d’un maintien de la respiration pour assurer un remplissage égal des segments pulmonaires (remplissage collatéral) suivi d’une expiration profonde au niveau du volume de réserve expiratoire (VRE).
o Phase 2 – Phase de collecte : Respiration dans le volume courant (VC). La respiration change graduellement du volume de réserve expiratoire vers le volume de réserve inspiratoire  Cela mobilise les sécrétions des parties apicales des poumons.
o Phase 3 – Phase d’évacuation : Inspiration profonde dans volume de réserve inspiratoire et huffing souvent utiliser pour aider à évacuer les sécrétions.

  • Position : Assis relax sur une chaise avec support.
  • Méthode : Dans toutes les phases, l’inspiration doit être faite lentement, à travers le nez si possible, en utilisant le diaphragme ou le bas de la poitrine. Le patient retient son souffle 2-3 secondes (afin que l’air se glisse sous les sécrétions). L’expiration doit se produire activement avec la bouche et la glotte ouverte, écoutant le mouvement du mucus, tout en éviter un « wheezing ».
  • Effet des 3 phases :

1) Respirer à faible volume pour déloger sécrétions en périphérie
2) Respirer à moyen-faible volume (VC) pour collecter mucus dans voies respiratoires moyennes
3) Respirer à moyen-grand volume pour évacuer le mucus des voies respiratoires centrales (amène les sécrétions dans trachée et seront expectoré par une forte expiration ou un huff de fort volume)

  • Facteurs clés : Porter attention au volume d’air et supprimer la toux jusqu’à ce que les sécrétions soient mobilisées.
  • À éviter chez : Patients distraits et les jeunes enfants car la technique est longue à apprendre et demande de la coopération.
65
Q

Qu’est-ce que la pression expiratoire positive et quels sont les fondements physiologiques de cette technique de dégagement?

A

• Description de la technique :
o Consiste en un masque ou mouthpiece connecté à un dispositif qui comprend une valve respiratoire à un sens unique et un niveau de résistance expiratoire ajustable, qui crée une contre-pression qui garde les voies aériennes ouvertes durant l’expiration.
o Contient également un manomètre pour guider la pression générée par le patient.
o Patient utilise la respiration à PEP dans un cycle d’environ 10 respirations à l’intérieur du volume courant avec une légère expiration active suivie par un huff ou par une toux pour libérer les sécrétions.

• PEP de basse pression : Résistance ~ 10 à 20 cm d’H2O durant l’expiration.
o Résistance seulement durant la légère expiration active.
o Davantage utilisé, car il possède une efficacité égale à la PEP à haute pression et présente moins de risque de pneumothorax.

• PEP de haute pression (le masque est connecté à un spiromètre) : Résistance ~ 50 à 120 cm d’H2O lors de la capacité vitale forcée. L’inspiration est performée à la capacité totale des poumons, suivi par une manœuvre expiratoire forcée contre le masque PEP.

• Fondement physiologique :
o La respiration PEP regonflerait les alvéoles affaissées (atélectasie) en permettant à l’air d’être redistribué dans les canaux collatéraux, permettant à la pression d’augmenter en distal de l’obstruction –> favorise le mouvement des sécrétions vers les voies respiratoires centrales.
o La respiration PEP maintient la stabilité des voies respiratoires –> augmente la ventilation, les échanges gazeux et le dégagement des sécrétions.
o Peut être utilisé pour administrer de l’O2 supplémentaire ou un nébulisateur (médication).

  • Bénéfices : La respiration PEP est bénéfique pour les patients à risque d’atélectasie post-opératoire.
  • Appareil :
  • Flutter (Respiration PEP + oscillation de haute fréquence)
  • -> Patient complète ~ 10-15 respirations profondes en gardant les joues collées avec Flutter incliné pour atteindre un maximum d’effets de vibration dans le thorax, puis huffing pour dégager sécrétions.
  • -> Résistance ~ 5 à 35 cm d’H2O.
  • -> Permet d’augmenter le diamètre des voies respiratoires et d’accélérer le débit respiratoire –> Aide à l’expectoration du mucus.
  • -> Avantages: Portable, simple, augmente l’indépendance, augmente l’adhérence.
  • Quake (PEP + oscillation)
  • -> Permet un ajustement manuel de la fréquence d’oscillation par le patient.
  • TheraPEP
  • Acapella
66
Q

Qu’est-ce que l’Oscillation de la paroi thoracique à haute fréquence (HFCWO) et quels sont les fondements physiologiques de cette technique de dégagement?

A

• Description de la technique :
o Veste ajustée gonflable connectée à un générateur d’air pulsée par un tube flexible.
o Engendre des oscillations dans la cage thoracique à différentes fréquences (5 à 25 Hz). Le volume pulmonaire expiré tend à augmenter avec des basses fréquences (< 10 à 12 Hz), tandis que le débit d’air tend à augmenter avec des hautes fréquences (12 à 20 Hz).
o Médication en aérosol ou saline peut être administrée en même temps.
o Protocole : Progression de différentes fréquences, à partir de faible à moyenne jusqu’à élever, afin d’atteinte un taux de débit d’air élevé et un volume des poumons augmenté. La moyenne de temps passé à chaque fréquence est de 10 minutes (varie selon la tolérance du patient).

• Position : Bien assis et droit.

• Fondement physiologique –> Point de pression égal (EPP)
o Fonctionnement
–> Fonctionne avec une différence de débit d’air, le débit expiratoire est plus haut que le débit inspiratoire, ce qui permet au mucus d’être transporté à partir des voies aériennes périphériques à centrales.
–> Permet de diminuer la viscosité du mucus, ce qui le rend plus facile à mobiliser.
o 2 mécanismes d’action proposés : Mécanismes qui permettent d’expliquer l’augmentation significative de la mobilisation des expectorations qui se produit avec l’HFCWO.
–> Le débit d’air oscillatoire amène des changements dans la consistance du mucus –> augmente la mobilisation des sécrétions (diminution considérable de la viscosité du mucus).
–> La différence entre les vitesses expiratoire et inspiratoire produit des forces de cisaillement assez fortes pour mobiliser le mucus. La compression thoracique produit des pulsations similaires à la toux, et entraîne des forces suffisantes pour déplacer le muscus dans les voies aériennes.

  • Aucun effet indésirable avec l’utilisation prolongée, bien toléré, sécuritaire, auto-administration, mais coûteux.
  • Un bon ajustement est très important, sinon –> risque de nausées, inconfort abdominal et thoracique, urgence urinaire.
67
Q

Qu’est-ce que la ventilation percussive intra-pulmonaire et quels sont les fondements physiologiques de cette technique de dégagement?

A

Description de la technique : délivrance de percussion intrathoracique simultanément avec une solution en aérosol pour la bronchodilatation
• Impulsions à haute fréquence durant l’inspiration alors qu’une PEP est maintenue par une expiration passive. La pression généré est entre 10 et 30 cm d’H2O.
• Mécanisme d’action similaire à HFCWO, mais oscillation délivrée aux poumons internement (plutôt qu’externement)
• Pression expiratoire positive entre 10-20 cm d’H2O

Fondement physiologique : Percussionaire
o Une pression continue dans les voies respiratoires est maintenue alors qu’une pression pulsatile et percussive dans les conduits augmente –> dilate les conduits –> ↑ mobilisation des sécrétions intra-bronchiales
o Percussion 6 à 14 Hz avec Pression expiration possitive 10 à 20 cm d’H2O
o L’aérosol réduit les forces adhésives des sécrétions retenues.
o Les changements dans la fréquence et la pression du flux de l’air délivrée par ce dispositif assiste à stabiliser les conduits et à diminuer la viscosité des sécrétions –> augmente la mobilisation sputum (mobilisation d’expectorations)

68
Q

Qu’est-ce que l’exercice et quels sont les fondements physiologiques de cette technique de dégagement?

A
  • Aide à l’élimination des sécrétions via entre autres une augmentation du transport mucociliaire et une hyperventilation induite.
  • Débat : Exercice comme modalité seule ou en complément aux autres techniques de dégagement ? Selon certaines études, l’exercice seul serait insuffisant. L’exercice est recommandé comme complément à d’autre technique de dégagement des voies respiratoires.
  • Suivre les principes de prescription d’exercice adaptés au patient : mode, intensité, durée, fréquence, réchauffement, cool-down.
  • Construire le programme autour des activités du patient pour maximiser l’adhérence.
69
Q

Qu’est-ce que le dégagement acoustique des voies respiratoires et quels sont les fondements physiologiques de cette technique de dégagement?

A
  • Utilisation de vibrations acoustiques pour créer des vibrations mécaniques en plus des oscillations acoustiques pour mobiliser les sécrétions selon une variété de profondeurs tissulaires.
  • Niveau de son généré à sa puissance maximale –> 56-78 dB (fréquence de 20 à 65 Hz).
  • Similaire au HFCWO, mais il a une fréquence beaucoup plus élevée.
  • A la capacité de cibler des petites portions des poumons grâce aux fréquences.
  • 6 zones a traiter, chacune 3 minutes.
70
Q

Quelles sont les indications des techniques de dégagement?

décrire l’utilité de ces techniques pour chaque indication

A

• Fibrose kystique :
o Des sécrétions épaisses et des bouchons de mucus bloquent les voies respiratoires centrales et périphériques.
o Infections bactériennes récurrentes + hypersécrétion de mucus = bronchiectasie.
o Le dégagement des voies respiratoire est recommandé pour tous les patients ayant la FK et continue d’être une thérapie important dans le traitement de la fibrose kystique.
o Évidence de détérioration de la fonction pulmonaire lorsque les traitements réguliers de drainage postural et de percussions sont arrêtés.

• Bronchiectasie :
o Condition qui entraîne une destruction du tissu élastique de la paroi bronchiale, causant une sévère dilatation.
o Présence d’inflammation de la muqueuse et des sécrétions purulentes sont présentes.
o Le dégagement des voies respiratoires a été prouvé efficace pour la mobilisation des expectorations chez les patients avec bronchiectasie.

• Atélectasie :
o Affaissement des alvéoles, souvent causé par des sécrétions pulmonaires emprisonnées.
o Les patients ont des anesthésie générale lors d’opération ont souvent un atélectasie de résorption causé par une accumulation de sécrétions.
o Les techniques de dégagement sont indiquées en cas d’atélectasie causée par des bouchons de mucus.

• Faiblesse des muscles respiratoires :
o La plupart des patients avec cancer ou atteinte neurologique → Hypoventilation ou augmentation du travail respiratoire.
o Ces patients ont de la difficulté à éliminer les sécrétions et la toux est souvent inefficace (particulièrement vrai chez les patient avec atteinte de la moelle causant une atteinte de l’innervation du diaphragme).

• Ventilation mécanique (ex : comateux) :
o Incapacité à dégager les sécrétions de façon indépendante → risque d’atélectasie.
o Techniques de dégagement sont une pratique standard pour patients sur ventilation mécanique.

• Syndrome de détresse respiratoire néonatale :
o Manque de surfactant dans poumons à la naissance → atélectasie.
o Les techniques de dégagement aident à dégager les sécrétions et à prévenir l’atélectasie, mais ne devraient être utilisées que s’il y a des indications claires pour cette procédure et les patients doivent être soigneusement monitorés.

• Asthme :
o Voies hyper-réactives et bouchons de mucus.
o Les techniques de dégagement peuvent être utiles pour aider à la mobilisation des bouchons de mucus mais n’aident pas à traiter les exacerbations aigues non-compliquées.

71
Q

Dans quelles circonstances, les techniques de dégagement semblent-elles inefficaces?

A
  • Pneumonie.
  • Bronchite chronique sans quantité excessive de mucus.
  • Bronchiolite virale.
  • Patient post-opératoire qui n’a pas beaucoup de sécrétion.
72
Q

Quelles sont les indications selon les techniques de dégagement des voies respiratoires? (Drainage postural, ACBT, drainage autogène)

A

• Drainage postural :
o Efficace pour mobiliser les sécrétions chez les patients avec fibrose kystique, bronchiectasie et autres maladies pulmonaires

• Active cycle breathing technique (ACBT) :
o Permet de diminuer l’atélectasie.
o Permet d’augmenter le flot expiratoire chez les patients avec une obstruction des voies respiratoires.
o Permet de maintenir la saturation en O2.
o Permet d’augmenter la fonction pulmonaire et le dégagement des sécrétions chez les patients avec fibrose kystique.
o Adaptée pour les patients avec des reflux gastro-intestinaux, des bronchospasmes et une exacerbation aigue de la maladie pulmonaire.

• Drainage autogène :
o Indications –> pneumothorax, hémoptysie (sang, expectoration), patients avec sécrétions difficiles à dégager (ex : bronchiectasie), asthme.

73
Q

Quelles sont les contre-indications du drainage postural dans toutes les positions?

A

Toutes les positions sont C-I si :
• PIC > 20 mmHg
• Blessure instable au cou ou à la tête
• Hémorragie active avec instabilité hémodynamique
• Chirurgie spinale (laminectomie) ou blessure spinale aigue
• Hémoptysie aigue
• Emphysème
• Fistule bronchopleurale
• Œdème pulmonaire associée à l’insuffisance cardiaque
• Larges effusions pleurales
• Embolie pulmonaire
• Âge, confusion, anxiété
• Fracture d’une côte
• Tissus en guérison ou plaie chirurgicale

74
Q

Quelles sont les contre-indications du drainage postural en position de Trendelenberg? (inclure ceux en néonatalité)

A

Position de Trendelenberg (tête en bas) C-I pour :
• Si PIC ne doit pas augmenter
• HTA non contrôlée
• Distension de l’abdomen
• Chirurgie de l’œsophage
• Hémoptysie récente liée à un carcinome pulmonaire
• Risque d’aspiration

Position Trendelenberg (tête en bas) C-I en néonatalité si:
• Pneumothorax de tension non traité
• Réparation d’une fistule trachéo-oesophagienne récente
• Chirurgie à l’œil ou intracrânienne récente
• Hémorragie intra ventriculaire (Grades III et IV)
• Insuffisance cardiaque aigue

75
Q

De manière générale, quelles sont les précautions du drainage postural?

A

Précautions :
• Aux soins intensifs, se familiariser avec les fils et tubes divers attachés au patient ; s’assurer que les appareils sont suffisamment lâches pour permettre de positionner le patient.
• S’assurer qu’il y a assez de personnel pour positionner le patient, en occasionnant le moins de stress possible au patient et au personnel.
• Avoir des oreillers et coins en mousse à proximité pour le positionnement.
• Bronchodilatateurs ou mucolytiques administrés avant le drainage postural facilitent la mobilisation du mucus.
• Monitorer la saturation → PO2 pourrait diminuer avec le drainage.
• Patients avec maladie pulmonaire en fin de vie risquent hémoptysie ; diminution du débit cardiaque est associé avec traitement du thorax en physio.

76
Q

Quelles sont les généralités du drainage postural?

A
  • On peut utiliser du drainage postural même s’il y a présence de contre-indication, si les bénéfices sont plus grands que les risques.
  • Entraîne une diminution la saturation en O2.
  • Entraîne une augmentation du risque d’hémoptysie (sang lors de la toux).
  • La position avec la tête penchée augmente l’incidence de reflux gastro-intestinale chez les nouveau-nés.
  • Augmentation du risque de reflux gastro-œsophagien (surtout chez les enfants).
77
Q

Quelles sont les contre-indications et précautions des percussions?

A
  • Haute pression intracrânienne.
  • Pas bien tolérées chez de nombreux patient post-op ayant beaucoup de douleur non contrôlées.
  • Ostéoporose et coagulopathie.
  • Associé à une chute de la saturation (faible PaO2) –> chez les patients très malades en aigu (particulièrement en néonatalogie ou patients avec instabilité cardiovasculaire).
  • Pourrait contribuer à des arythmies cardiaques (causé par une hypoxémie).
  • Intolérance chez les patients avec des voies respiratoires hyper-réactives (asthme et wheezing).
  • Reflux gastro-œsophagien surtout chez les enfants (avec déclive).
78
Q

Quelles sont les contre-indications et précautions des vibrations et secousses?

A

Contre-indications aux manipulations externes du thorax (percussion, vibration, et secousse) en addition aux contre-indications aux drainage postural :
• Emphysème sous-cutané.
• Perfusion ou anesthésie spinale récente.
• Greffe de peau récente au thorax.
• Brûlure, plaie ouverte ou infection de la peau au thorax.
• Pacemaker récemment placé.
• Suspicion de tuberculose pulmonaire.
• Contusion au poumon.
• Bronchospasme.
• Ostéomyélite des côtes.
• Ostéoporose.
• Coagulopathie.
• Plainte de douleur à la paroi thoracique.

Précautions :
• Ventilation mécanique : synchroniser les techniques avec l’expiration contrôlée par les machines.
• Si le patient à un rythme respiratoire rapide, on peut appliquer une vibration ou des secousses seulement à une expiration sur deux.
• Si la compliance de la cage thoracique est limitée, préférer la vibration pour éviter d’entraîner un inconfort.

79
Q

Fiche gratuite :)

A

Ne pas oublier que les C-Is du drainage postural sont impliquées dans les percussions et vibrations/secousses.

80
Q

Quelles sont les contre-indications et précautions de l’hyperinflation manuelle?

A
Nombreuses C-I.
• Effets secondaires hémodynamique.
• Peut entraîner un baro-trauma. 
• Hypoxémie sévère avec peu de sécrétions bronchiques (e.g. syndrome de détresse respiratoire aigu).
• Œdème pulmonaire aigue.
• Pneumothorax.
• Bronchospasme sévère (e.g. asthme aigu).
• Hémoptysie.
81
Q

Quelles sont les contre-indications et précautions du PEP (pression expiratoire positive)?

A
  • Pneumothorax (augmente le risque de pneumothorax).
  • Hémoptysie si très abondant.
  • Les « huffings » peuvent aggraver les bronchospasmes (donc prendre des bronchodilatateurs).
82
Q

Quelles sont les contre-indications et précautions des exercices?

A

Contre-indications :
• N’est pas approprié comme technique de dégagement pour les jeunes patients (moins de 4-5 ans), pour les patients avec des limitations neuromusculaires ou pour les patients avec une tolérance limitée à l’exercice.

Précautions :
• Une désaturation à l’exercice se produit chez les individus avec une maladie pulmonaire. Monitorer la saturation de près et des suppléments d’oxygène peuvent être nécessaire avec des patients démontrant une désaturation à l’exercice.
• Précautions avec les patients qui ont les voies respiratoires hyper-réactives et des bronchospasmes induit par l’exercice. Lorsque la médicament est indiqué, les patients devraient inhaler un bronchodilatateur 20-30 minutes avant la session d’exercice pour diminuer les symptômes. Surveiller de près ces patients et utiliser un bronchodilatateur au besoin.
• Augmentation des risque de pneumothorax chez les patients avec un « extensive bullae ».

83
Q

Fiche gratuite :)

A

Consulter le tableau résumé des techniques de dégagement des voies respiratoires (Tuto 1, p. 25)