Tuto 06: Ligaments/Ménisques Flashcards
Quelles sont les 3 façons de classer les récepteurs sensoriels que l’on retrouve dans les tissus musculosquelettiques?
Selon:
(1) Le type de stimulus qu’il capte.
(2) La localisation.
(3) La complexité de leur structure.
Quel est la classification des récepteurs sensoriels que l’on retrouve dans les tissus musculosquelettiques selon le type de stimulus qu’il capte?
Mécanorécepteurs: Toucher, Pression, Vibration, Étirement
Thermorécepteurs: Changements de température
Photorécepteurs: Lumière
Chimiorécepteurs: Substances chimiques en solution, Substances présentes dans l’air, Ions, Molécules qui changent la composition chimique du sang ou du liquide interstitiel
Nocicepteurs:
- Stimulus potentiellement nuisible, interprété comme de la douleur.
- Chaleur intense, Froid extrême, Pression excessive, Médiateurs chimiques de l’inflammation
Quel est la classification des récepteurs sensoriels que l’on retrouve dans les tissus musculosquelettiques selon la localisation? (identifier les types de récepteurs et leur localisation)
Extérorécepteur: Ils sont sensibles au stimulus de l’environnement extérieur au corps (toucher, pression, douleur, température, récepteurs des organes des sens)
–> Surface du corps
Intérorécepteur: Ils réagissent aux stimuli produits dans le milieu interne (changements chimiques, température, étirements des vaisseaux)
–> Viscères, Vaisseaux du corps
Propriorécepteurs: Ils réagissent aux stimuli produits dans le milieu interne et informent des mouvements de notre corps en mesurant le degré d’étirement des tendons et des muscles.
–> Muscles, tendons, ligaments, articulations
Quels sont les types de mécanorécepteurs?
- Récepteurs articulaires
- Récepteurs musculaires
- Récepteurs cutanés
Quelle est la classification des récepteurs sensoriels que l’on retrouve dans les tissus musculosquelettiques selon la structure de ceux-ci? (nommer pour chaque récepteurs leur classification selon la localisation et selon le stimulus associé tout en précisant où on les retrouve) (9)
Très grosse carte
Terminaisons non capsulées:
1)Terminaisons nerveuses libres des neurones sensitifs:
L: Extérocepteurs, Intérocepteurs,Propriocepteurs
S: Thermorécepteurs, Chimiorécepteurs, Mécanorécepteurs, Nocicepteurs
Localisation précise: Tous les tissus, mais surtout les tissus conjonctifs (ligament, tendon, derme, capsule articulaire, périoste) et épithélium
ADAPTATION LENTE
2)Terminaisons nerveuses libres modifiées: corpuscules tactiles non capsulées (disque de Merkel):
L: Extérocepteurs
S: Mécanorécepteurs
Localisation précise: Couche basale de l’épiderme
ADAPTATION LENTE
3)Récepteurs des follicules pileux: L: Extérocepteurs S: Mécanorécepteurs Localisation précise: À l'intérieur et autour des follicules pileux ADAPTATION RAPIDE
Terminaisons capsulées:
4) Corpuscules tactiles capsulés (Corpuscules de Meissner):
L: Extérocepteurs
S: Mécanorécepteurs
Localisation précise: Papille du derme de la peau, mamelon, organes génitaux externes, plante des pieds, paupières et extrémités des doigts
ADAPTATION RAPIDE
5) Corpuscules lamelleux (Corpuscules de vater-pacini):
L: Extérocepteurs, Intérocepteurs, Propriocepteurs
S: Mécanorécepteurs
Localisation précise: Derme et hypoderme, Périoste, Mamelons, organes génitaux externes, doigt plante des pieds, tendon, ligament, capsule articulaire
ADAPTATION RAPIDE
6) Corpuscules de Ruffini: L: Extérocepteurs, Propriocepteurs S: Mécanorécepteurs Localisation précise: Profondeur du derme, Hypoderme et capsule articulaire ADAPTATION LENTE/INEXISTANTE
7) Fuseaux neuromusculaires:
L: Propriocepteurs
S: Mécanorécepteurs
Localisation précise: Muscles squelettiques
8) Organes tendineux de Golgi L: Propriocepteurs S: Mécanorécepteurs Localisation précise: Tendons ADAPTATION LENTE
9) Récepteurs kinesthésiques des articulations
L: Propriocepteurs
S: Mécanorécepteurs, Nocicepteurs
Localisation précise: Capsule articulaire des articulations synoviales
Qu’est-ce qu’un ligament en se fiant aux différences selon le site anatomique, la vascularisation et l’innervation?
Site anatomique: Le ligament prend origine et insertion sur un os. Ces ligaments peuvent être intra ou extracapsulaires et sont tous 2 essentiels à la répartition et à la dissipation des forces articulaires.
Innervation et Vascularisation: Une fine couche de tissu conjonctif, l’épiligament entoure le tendon et assure la vascularisation (+ tissu lymphatique) et l’innervation du ligament comme un épiténon. Par contre, cette distribution n’est pas homogène:
- -> Les extrémités du tendon a/n de leur insertion est plus vascularisé qu’au milieu du tendon
- -> Les terminaisons nerveuses du tendon se retrouve également plus aux extrémités de celui-ci où leur insertion. Les ligaments ont l’innervation pour percevoir la douleur et la proprioception.
Qu’est-ce qu’un ligament en se fiant aux différences selon la morphologie?
Morphologie:
–> Les interactions des fibres de collagène dans les ligaments sont définies comme étant plus fortement réticulées que les tendons et plus étroitement liées par rapport aux fibres tendineuses généralement parallèles. (++ de cross link). Donc plus désorganisé.
–> Les ligaments contiennent également plus de fibroblastes métaboliquement actifs qui sont incorporés entre les fibres de collagène. Le ligament possèderait plus de collagène de type III que le tendon mais en général moins de collagène total.
–> Les propriétés des ligaments peuvent également différées d’un ligament à un autre s’il est intra scapulaire et ainsi présentant une interaction avec le liquide synovial vs extrascapulaire. (ex: LCA a des cellules chondroïdes et moins actives)
- -> Les fibres de collagène a l’intérieur du ligament ont également des différences régionales a/n de l’orientation, de la composition et de la forme et taille des cellules entre son site d’insertion et le milieu du ligament (le corps).
- Dans le milieu, les cellules ont une forme allongée, tandis qu’au site d’insertion, les cellules semblent plus arrondies.
Quels sont les types d’insertion sur un ligament? (les décrire)
La morphologie du site d’insertion a deux formes différentes, directe et indirecte.
Comme pour les tendons, les insertions directes sont les plus courantes et sont caractérisées par quatre zones: ligament, fibrocartilage, fibrocartilage calcifié et os.
Les insertions indirectes, telles que le site d’insertion tibiale du MCL, sont ancrées directement à l’os par des fibres de collagène calcifiées, appelées fibres de Sharpey, qui se fondent avec le périoste et l’os.
Qu’est-ce qu’un ligament en se fiant aux différences selon l’histologie?
La composition du ligament est similaire à celle du tendon. Les principaux constituants sont l’eau, le collagène, l’élastine, les protéoglycanes et les cellules.
L’eau représente environ 60% à 70% du poids total, tandis qu’environ 80% du poids sec est attribué au collagène. Le collagène de type I est le principal collagène présent dans les ligaments (environ 90% du collagène présent).
Le collagène de type III est une portion significativement plus petite avec l’ajout de nombreux autres types, notamment V, VI, XI et XIV.
Les protéoglycanes représentent environ 1% du poids sec du ligament et jouent un rôle dans l’hydratation du ligament et le comportement viscoélastique. La quantité de PGs à l’intérieur change si se tendon est soumis à des forces de compression vs traction.
Un autre composant apparaissant dans le ligament dans une faible proportion (environ 1% du poids sec) est la protéine fibrillaire élastine. L’élastine fonctionne dans l’élasticité du ligament et dans son retour à une longueur pré-étirée après le chargement.
Les fibroblastes constituent le type de cellules primaire dans le ligament. Ces cellules synthétisent le collagène et la matrice extracellulaire qui constituent
structure du ligament.
Quelles sont les fonctions d’un ligament?
- Guider le mouvement des articulations pour prévenir un déplacement anormal de l’os
- Stabilisation (stabilisateur statique/passif) des articulations
- Absorbe les charges (répartition de celles-ci entre eux)
Si une structure déficiente –> La force dans les structures complémentaires augmente pour compenser
Quelle est la différence entre un ligament et tendon sur la courbe contrainte-déformation?
La toe region du ligament est plus longue. Elle nécessite une plus longue élongation avant d’atteindre la phase linéaire puisque comme le collagène est désorganisé, il prend plus de temps avant de s’aligner dans l’orientation souhaitée (orientation de la charge).
Par contre, tout comme le tendon, lors d’une faible charge la toe region est prédominante.
Vrai ou faux, au sein d’un ligament les fibres de collagène peuvent agir différemment l’une de l’autre?
(Donner un exemple pour appuyer votre réponse)
Vrai, il existe des bandes (regroupement de collagènes qui possède une orientation différente de celle de d’autres amas de fibres de collagènes qui constituent une autre bande) et qui ont des fonctions plus spécifiques.
Exemple: LCA possède deux bandes –> Antéromédial (prévention du tibial en antérieur) et postérolatéral (résiste à la rotation du genou en extension)
Ainsi la position de l’articulation détermine quelles bandes sont engagées
Décrire la propriété viscoélastique du ligament…
Elle est dû en partie à l’interaction complexe entre le collagène, l’eau et d’autres composants de la matrice extracellulaire. En fait, les protéoglycanes et les GAG associés chargés négativement jouent un rôle majeur dans la rétention d’eau. –> contribuent à la viscoélastique
Capacité d’un tissu à tolérer/résister une déformation
Quels sont les facteurs biologiques qui affectent la propriété viscoélastique des ligaments? (décrire pourquoi)
- Maturation squelettique et vieillissement:
Lorsqu’un ligament est mature, celui-ci a plus de chances de subir une lésion a/n du corps alors que lorsqu’un ligament est immature, les lésions sont plus susceptibles de subir une lésion par avulsion aux extrémités a/n de l’avulsion.
Il a également été démontré que les propriétés des ligaments soient la rigidité, la charge ultime et l’énergie absorbée à la rupture diminuent avec l’âge. La rupture du corps des ligaments est plus prévalants chez un sujet plus vieux vs un plus jeune.
- Localisation anatomique
Les ligaments ont également des propriétés différentes en fonction de la localisation anatomique. - Sexe
Des variables spécifiques au sexe liées aux hormones influenceraient les propriétés des ligaments. Par exemple, les femmes seraient 2x plus à risque de s’endommager le LCA que les hommes. (serait du au valgus et charge d’ABD qu’elles subissent durant l’activité). Oestrogène n’aurait pas nécessairement de lien. Par contre, il a été découvert qu’une hormone, la relaxine, aurait des effets sur la synthèse du collagène. Elle diminuerait les propriétés mécaniques du tissu conjonctif notamment la résistance à la rupture et la rigidité. - L’immobilisation
Elle peut engendrer le développement d’adhérences synoviales, la perturbation du collagène du ligament et de l’organisation cellulaire, perturbation a/n des sites d’insertion du à la résorption osseuse. Diminution des propriétés structurelles. Tout comme dans le tendon une remobilisation du ligament révèle une amélioration lente et efficace. Toutefois a/n des sites d’insertion la récupération semble incomplète. - Exercices
Il a été qu’à court terme l’exercices augmentaient les propriétés des ligaments.
Associez les ligaments et structures potentiellement atteintes lors d’un mécanisme de blessure…
Structures atteintes:
A) Mécanisme d’extension
B) Atteinte du ménisque latéral
C) Lésion méniscale
D) Atteinte du ligament croisé antérieur
E) Atteinte du ligament croisé antérieur (avec rotation)
F) Atteinte du complexe postéro-latéral
G) Fracture patellaire
H) Atteinte du ménisque médial
I) Atteinte du ligament croisé postérieur (avec translation postérieur)
J) Atteinte du ligament croisé postérieur
K) Atteinte du ligament collatéral latéral
L) Atteinte du ligament collatéral médial
M) Atteinte de la corne postérieure du ménisque médial
1) Trauma direct
2) Force en valgus
3) Force en varus
4) Flexion
5) Force de torsion
1) Trauma direct:
A, G, J
2) Force en valgus:
L, B, E
3) Force en varus:
K, H, F, J
4) Flexion:
A, I, M
5) Force de torsion:
C, D
Qu’est-ce que le principe de l’entorse ligamentaire selon la courbe contrainte-déformation?
Mécanisme: au départ, le tissu n’a pas toutes ses fibres tendues et peut résister facilement à la force. Ensuite, les fibres se tendent, une partie des fibres craquent lorsque le point de rendement est atteint (déformation primaire) et finalement le ligament complet rupture (déformation complète)
La résistance du ligament augmente à mesure que les fibres s’étirent jusqu’au point de rupture. Donc, plus il est étiré plus il faudra de force. Cette augmentation est due au recrutement des parties du ligament à mesure que le ligament est étiré.
Toe-Region: Les fibres sont progressivement recrutées sous tension, alors que le complexe ligamentaire subit une contrainte. Les fibres de collagènes commencent à devenir parallèles et à perdre leur structure ondulée.
Région linéaire: Toutes les fibres sont tendues. Il n’y a plus d’élasticité disponible. Une réponse plastique se produit: il y a un étirement.
Failure point:
- Les fibres du ligament qui a été mis sous tension en premier sont les plus probables de céder en premier, alors que le ligament atteint son yield point (point critique). Il y aura des micro-déchirure.
- Progressivement, les fibres cassent, ce qui résulte en une rupture catastrophique du ligament.
Nommer un facteur externe important qui influence la résistance du ligament au moment de sa résistance (en dehors de ses propriétés)?
La direction dans laquelle la pression est exercée sur le ligament.
–> Une pression dans l’axe longitudinal du ligament sera correcte, mais une pression exercée perpendiculaire peut faire perdre 50 à 100% de la force de résistance d’un ligament. (perpendiculaire = pas bon)
Quels sont les grades d’un entorse ligamentaire et situé les sur la courbe contrainte-déformation?
Grade 1: Les fibres sont étirées, mais non déchirées
–> Toutes les fibres sont tendues. Il n’y a plus d’élasticité disponible. Une réponse plastique se produit: il y a un étirement. Lors de cette étirement excessif, il y aurait une perte minimal de l’intégrité situant ce grade juste après le break point
Fin du B et début Partie C
Grade 2: Déchirure partielle des fibres --> Les fibres du ligament qui a été mis sous tension en premier sont les plus probables de céder en premier, alors que le ligament atteint son yield point (point critique). Il y aura des micro-déchirure. Partie C (après le failure point)
Grade 3: Déchirure complète des fibres
–> Progressivement, les fibres cassent, ce qui résulte en une rupture catastrophique du ligament.
Partie D
Expliquer le processus de guérison des ligaments…
- Le processus de guérison des ligaments est analogue à celui des tendons et se déroule en trois phases: inflammation, prolifération matricielle et cellulaire, et remodelage et maturation.
Rappel:
Formation d’un hématome et hémorragie dans l’inflammation (0 min. à 6 heures)
- Inflammation (10 premières heure au 5e jour): Arrivée des médiateurs de l’inflammation qui augmente la perméabilité et donc favorise la migration des macrophages et monocytes + angiogénèse. Étirement des fibres nerveuses et irritation vont occasionner la douleur (marraine). Dégradation et la réparation dans le but de remplacer le matériel endommagé par les monocytes et macrophages + migration des fibroblastes. Présence d’une vascularisation accrue.
- Prolifération matricielle (4e jour au 21e jour): Les composants cellulaires préalablement recrutés dans la région synthétisent du collagène et d’autres composants de la matrice extracellulaire au site de la blessure (prolifération matricielle) (en particulier . Le résultat est la formation d’une cicatrice et d’une matrice riches en collagène qui se remodèlent lentement pour s’aligner sur le tissu ligamentaire.
- Remodelage et maturation (3e semaine ad 12e mois): La cicatrice se remodèle lentement pour s’aligner avec le tissu ligamentaire (réarrangement des fibres). En fin de compte, le ligament cicatrisé est mécaniquement inférieur au tissu natif, n’atteignant que 30% à 50% de la qualité du tissu natif.
Que provoque une lésion a/n histologique lors de la réparation d’un tendon et comment est la cicatrisation?
- Diverses altérations biologiques surviennent pendant la cicatrisation des ligaments, y compris l’altération du contenu en protéoglycanes et en collagène, en particulier une expression accrue des collagènes de types III et V.
- En général, les blessures graves aux ligaments (complets) entraînent une mauvaise cicatrisation en raison de la rétraction des extrémités déchirées. Par contre, selon certaines preuves expérimentales s’il y a une déchirure minimal, il peut y avoir des réparations locales
Quels sont les facteurs qui influencent la guérison des ligaments?
- Les traitements non-chirurgicaux produiraient une meilleur efficacité.
- L’immobilisation augmente la désorganisation du collagène et des propriétés structurales et mécaniques. On cherche donc à avoir une mobilisation contrôlée rapide.
- Les facteurs de croissance, l’acide hyaluronique, le plasma riche en plaquettes et les injections prolothérapie aident la guérison.
- La grosseur du gap entre les extrémités lésées du ligament est une variable importante et leur niveau de rétraction est mis en évidence comme facteur causatif.
Quel est l’épidémiologie d’une lésion au LCA? (inclure facteurs qui favorisent)
Des lésions au LCA semblent assez fréquentes considérant 100 000 réparations par année. Les femmes sont plus susceptibles de subir une rupture que les hommes.
Des facteurs extrinsèques et intrinsèques favorisent également la rupture du LCA.
Les facteurs extrinsèques sont le type de terrain de jeu, le type de chaussure et de surface, les conditions météorologiques (froid extreme), un niveau de compétition élevée et un style de jeu agressif.
Les facteurs intrinsèques comprennent la taille du corps et la circonférence du membre, la faiblesse des ischios-jambiers ou la domination des quadriceps, angle Q (élevé) et la laxité ligamentaire.
Quel est le mécanisme de blessure d’une lésion au LCA?
Les lésions du LCA peuvent être causées par des mécanismes de contact ou sans contact, la majorité (70% à 84%) étant causées par des mécanismes sans contact impliquant une décélération combinée à un pivotement / changement de direction ou à un atterrissage presque en extension après un saut.
- Les mécanismes de contact de la blessure impliquent généralement une force de translation antérieure forte appliquée à une jambe fixe.
Quels sont les grandes lignes de l’examen physique et de l’imagerie diagnostique d’une lésion au ACL?
Examen physique:
Les tests d’examen physique incluent le test de Lachman, qui s’avère le plus utile dans le traitement aigu, le test du tiroir antérieur et le test de pivot-shift.
Imagerie diagnostique:
Les radiologies sont habituellement normales dans les lésions isolées du LCA, mais une fracture Second (petite fracture par avulsion de l’éminence tibiale latérale) peut être repéré suggèrant fortement une rupture de l’ACL et devrait conduire à une IRM. Si l’IRM est négatif et que l’on soupçonne tjrs une rupture du LCA, l’arthroscopie donnera un résultat définitif.
Quels sont les principes généraux de traitement d’une lésion au ACL? (réhabilitation et chirurgie: un vs l’autre, principes, complications, avantages)
Bien que les genoux traités de manière conservatrice aient tendance à reprendre le sport plus tôt et que, bien que les genoux traités chirurgicalement soient objectivement plus stables, il n’y avait pas de différence significative entre la satisfaction du patient et le retour au niveau d’activité sportive précédent. Selon les études, 61% des patients avec un traitement conservateur serait satisfait (seulement 39% change d’avis et demande une chirurgie).
Chirurgie:
A/n chirurgical, les 2 autogreffes de tendon les plus couramment utilisées dans la reconstruction du LCA sont les autogreffes de tendon ischio-jambier et tendon rotulien.
–> Les autogreffes du tendon patellaire seraient plus stable, mais était également plus douloureuse. En revanche, les autogreffes au niveau des ischio-jambiers, ont permis une récupération plus rapide et moins de douleur postopératoire. Par contre, a/n fonctionnel il n’aurait pas de différences entre les 2 autogreffes.
–> Possibilité d’utiliser des allogreffes (provient d’un cadavre) qui diminue le temps d’opération et la douleur postopératoire. Par contre, le temps de récupération/d’intégration serait beaucoup plus long. Par contre, les résultats fonctionnels et le retour aux activités semblent similaires. Toutefois, les allogreffes posséderaient un plus grand risque de rerupture.
- La chirurgie auraient plus de risques d’augmenter le développement d’arthrose que les traitements conservateurs.
- La chirurgie diminue les risques de déchirure méniscale comme complications.
Réadaptation avec opération:
- La rééducation, y compris les exercices d’amplitude articulaire et le renforcement, devrait commencer en préopératoire pour garantir les meilleurs résultats postopératoires possibles.
- Phase 1: La rééducation postopératoire devrait comprendre une mise en charge partielle précoce, des exercices d’amplitude articulaire, le renforcement du quadriceps et l’étirement des ischio-jambiers.
- Phase 2: Au cours de la deuxième phase de rééducation (six semaines après l’opération), les objectifs du traitement devraient inclure une flexion du genou allant jusqu’à 120, un renforcement supplémentaire des ischio-jambiers et des quadriceps, ainsi qu’une mise en charge complète.
Enfin (6 à 12 semaines après l’opération), les patients doivent avoir une gamme complète de mouvements et de forces, puis retourner au jogging et à la course. - De 3 à 6 mois après l’opération, les patients sont généralement autorisés à commencer des exercices spécifiques à un sport et une formation restreinte. À 6 mois, les patients sont souvent autorisés à reprendre le sport, avec toute la force et l’amplitude de leurs mouvements et avec l’accord du chirurgien.
Réadaptation sans opération:
- Les principes de réadaptation du LCA non opéré sont similaires à ceux déjà mentionnés pour les traumatismes du LCA opérés et incluent le renforcement du quadriceps et l’étirement des ischio-jambiers.
- 61 % obtiennent des résultats satisfaisants après un traitement conservateur et 39% revienne à leur activité antérieur.
- Diminue les risques de développer de l’arthrose, mais augmente les risques de développer déchirure méniscale.
- L’utilisation de genouillère est controversée (procurait seulement une réassurance subjective)
Quel est l’épidémiologie d’une lésion au LCP?
Très peu de blessures isolées du LCP donc l’incidence demeure inconnue, mais représente un certain pourcentage de blessures au niveau du football universitaire, basketball universitaire, lutte universitaire et football professionnel.
Correspondrait à moins de 1% des blessures d’une clinique de médecine du sport.
Quel est le mécanisme de blessure d’une lésion au LCP?
Les lésions PCL sont causées par des coups dirigés postérieurement au tibia proximal, par une hyperflexion forcée+++ ou par une hyperextension.
Quels sont les signes et symptômes d’une lésion au LCP?
Les patients souffrant de lésions aiguës de la PCL ne ressentent généralement pas le «bruit» typique ressenti avec les déchirures du LCA.
- Les patients peuvent se plaindre d’une douleur au genou postérieure, d’une douleur à genoux ou
- d’une légère raideur provoquée par une hémarthrose modérée.
Ils peuvent se plaindre de «difficultés» à monter ou à descendre des pentes, à ressentir une décélération ou à descendre des escaliers
