Tumorpathologie Flashcards

1
Q

Tumor Def

A

GW Schwellung durch Hyperplasie, Hypertrophie oder ödem.

Neubildung (Neoplasie) aus Körpereigene GW mit benignen oder malignen Charakteristika.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Def und Charakteristikenen von Benigne TU

A

Vermehrung von hoch differenzierte GW mit hoch differenzierte TU Z (ähneln Uhrsprung GW)
ätiologie: H. Einfluss oder genetische Läsionen.
Lokal verdrängt, langsame Wachstum, selte Rezidive, meist nicht tödlich.
Komplikation: Verdrängung/Kompression der Nachbarschaft.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Def und Charakteristiken Maligne TU

A

Bösartige TU besteht aus undifferenzierte GW
Höhe wachstumsgeschwindigkeit
häufige TU rezidiv
schneller Verlauf- kann tödlich sein
Komplikation: Invasion in NachbachGW, metastasierung, Immundeffizienz, Blutungen, TU Kachexie (Starkabmagerung)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nomenklatur der Tumoren Ag nach ihre Ort

A

Epithelial, Mesenchym, dysontogenetische TU

Sonstige (N)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Benigne /MaligneTU im Plattenepithel

A

B:Papillom
M: Plattenepithel Karzinom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

B/M TU im SH/Drüse

A

B: Adenom
M: Adeno-CA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Typen (oft) aus Mesenchym TU

A

Fibroblast, osteoblast, adypozyt, osteozyt, gefäss

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Fibroblast TU

A

B: Fibrom
M: Fibrosarkom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Adipozyt TU

A

B: Lipom
M: Liposarkom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Gefäss TU

A

B: Hämangiom
M: Angiosarkom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Osteozyt TU

A

B: Osteom
M: Osteosarkom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Def+ name dysontogenetische TU

A

TU aus alle 3 Keimblättern (Feuillets embryo)
B:reifes Teratom
M:unreifes Teratom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Sonstige TU

A

SchwanZ :
B: Neurinom
M: Neurogense Sarkom

Melanozyt
B: Melanozytennävus
M: Malignes Melanom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wodurch entseht Tumor ?

A
  • Hyperplasie
  • -Hypertrophie
  • ödem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Aus welche Gw Typ besteht Maligne- Beningte Tu ?

A

Beningne : sehr differenzierte GW

Maligne : undiffrenezierte GW (mit Embryonal Eigenschafften)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Komplikation des Beningne TU (1), Maligne TU

A
  1. Kompression der Nachbachschafft

2. Infiltration in Nachbach GW und Metatstase, Immundeffizienz

17
Q

Name der Maligne TU im Mesenchym bzw Fibroblast, Gefässe(1)/Epithel bzw PlattenE- Schleimhaut/Drüse(2)

A
  1. Karzinom

2. Sarkom

18
Q

Grundlage (=Basis) der Kanzerogenese (Maligne TU)

A

Genläsion (keinZellwachstumsregulation

19
Q

TU Epidemiologie (=Einflussfaktoren)

A

Alter
Geographie
GEschlecht
Risikoverhalten

20
Q

Ablauf der Kanzerogenese :

A
  • INITIATION( DNA Schäden)
  • PROMOTION (Schädigung von Tu Supressogene, Wandlung von Proto Onkogene)
  • PROGRESSION (weiteren DNA Schanden)
  • PROLIFERATION (Z Teilung)
21
Q

Tu Supressogene/Proto Onkegene def

A

1) Z Teilung Bremsen

2) Z Teilun fördern

22
Q

Eigenschafften des Malignom (=Maligne TU)

A
  • Gestörte Apoptose und Proliferation

- Invasion/Metastasierung

23
Q

Zu was führt eine Anderung des Proto-onkogene ?

A

Z Proliferation→ Tu

24
Q

Was sind die – Seite der Gutartige Tu

A

Sie Produziert meist mehr H ohne in Nachbach GW zu Teilen

Mann muss es raus schneiden

25
Q

Zu was mutiert der Protoonkogen ?

A

Onkogen- Z unende Teilung

26
Q

Welche KKH folgt das rauchen ? alcohol ?

A
  1. Bronchial CA

2. Leber Ca, Leukämie

27
Q

Bs für Obligate präkanzerose Zeichen

A

Polypen

Carcinoma in situ (Tu Z haben die Basal mb nicht erreicht)

28
Q

Umwandlung von einer speziallisierte GW in ein anderer sGW :

A

MEtaplasie

29
Q

Z Proliferation, jedoch geregelt und reversible

A

Dysplasie

30
Q

Was machen Chemotherapie

A

Basen immitierung. Die Z sterben

Mikrotubuli, Topoisomerase Hemmer

31
Q

Wie wird Tu vasularisiert ?

A

Expression GF (Bs : VEGF)

32
Q

Zeichen für Tu Stadien ?

A

Lymphgefäss bzw Lymphknoten invasieung

33
Q

Sentinel Lymphknoten

A

1 LK nah der TU (meist Tu Metastasen je nach Stadien- ausbreitung)

34
Q

Hämatogene Metastasierung Typ+ Ort der Metastasierung

A
  • Pfortader Typ mit Lebermetastasen
  • Cava Typ mit Lungenmetastasen
  • Lungentyp- Hirnmetastasen
  • Wirbel Typ (Prostata Tu mit WB metastasierung)
35
Q

Tu Folgen :

A
-lokal
DB Störungen_-> Nekrosen, EZ, SEPSIS
Ulzeration, Perforation
Stenosierung
Fistelung und Kompressio
Erhöhte Risiko für Thrombosen bzw Embolien
-systemisch
Paraneoplasien (mit neurologische, hämatogische und dermatologische Folge)
 TU Kachexie
36
Q

Was gibt man gegen Tu Rezidiv

A

Adjuvant

37
Q

Tu Klassifikation

A

-Typisierung
- Grading (Tu differenzierung)
-Stagimg (TU Ausbreitung) : Primär (T),Lymphknoten (N), Fernmetatstasen (M)
Bs R= Resektionsstatus (R0, R1, R2)- Prognose