Kapitel 5: Zellanpassung/Schäden Flashcards

1
Q

Grund der hypertrophie

A

Volumenzunahme

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2
Q

Ort der Hypertrophie

A
Stabilen GW (BsMuskel, leber, Hz Muskel)
Keine Möglichkeit zu Zellteilung
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3
Q

Formen der Hypertrophie

A

Kompensatorisch

Hormonell

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4
Q

Def Kompensatorische Hypertrophie

A

vermehrte Belastung

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5
Q

def Hyperplasie

A

Organvergrösserung durch Zellvermehrung (numerisch)

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6
Q

Ort der Hyperplasie

A

WechselGW Bs: Darmschleimhaut, Haut, KM

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7
Q

Formen der Hyperplasie

A

KM Hyperplasie , Hormonellbedingt, chronische Zellschäden, Hypertrophie/Hyperplasie

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8
Q

Grund der KM hyperplasie

A

Verlust an BlutZ bzw vermehrte hämatopoetischer Wachstumsfaktoren

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9
Q

Def Atrophie

A

Verlust eines GW (Mangelwachstum). Anpassung der Z ab vd ausseree Umstände (weniger DB bzw weniger Substrat Zufuhr oder nervale Stimulation)

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10
Q

Formen der Atrophie

A

Einfach/ numerisch

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11
Q

Def einfache atrophie

A

Volumenreduktion der Z in einer stabile GW

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12
Q

Name der 2 Physiologische Artrophie

A

Involutionsatrophie, Altersatrophie

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13
Q

Name der 7 Pathologische Artrophie

A

Inaktivitätsartrophie, Vaskuläre Artrophie, Trophoneurotische Atrophie, Druckatrophie, Hugeratrophie, Tumorchatchexie/chronische EZ, Hormonell bedingte Atrophie

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14
Q

Def Trophoneurotische Atrophie

A

Störungen der GW DB Aufgrund neurogener Ursache

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15
Q

Def Hungeratrophie

A

Fehlender Nahrung.

Abbau von Fett, Muskelproteine, Albumin im Plasma als Aminosäurequelle

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16
Q

Formen der Z Schädigung

A

Reversibel/Irreversibel

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17
Q

Schädigungsmuster (model) (Wie kann die Z beschädigt werden?)

A

Stoffwechsel Störungen

Anatomische Z Schaden (Plasma mb-Organellen- DNA)

18
Q

Art Stoffwechselstörungen

A

Sauerstoff/ Nährstoff Defizit

19
Q

Art der Sauerstoffdefizit

A

Hypoxämie/Ischämie

20
Q

Def der Hypoxämie

A

Zu wenig PO2 im Blut

21
Q

Def der Ischämie

A

Nicht genügend arterielles Blut erreicht das GW

22
Q

Art der Nährstoffdefizit

A

Maldigestion- Malabsorbtion

23
Q

Def Maldigestion

A

Unzurreiche Nährstoff

24
Q

Malabsorbtion

A

gestörte Resorption im GIT

25
Art der Zellschaden
Immunreaktion (Humorale Zelluläre Schädigung), Exogene Noxen
26
Name der Exogene Noxen
Belebte Noxen (Bakterien), Chemikalien, Kälte, Hitze, Strom, Strahlen
27
Art der Reversible Zellveränderung
Zellhydrops, Zellverfettung, Entstehung von RiesenZ (Verschmelzung von mehrere Z)
28
DEf und Grund der Z Hydrops
Wassereinreichung mit Schwellung durch Störungen im Na-K-Pumpe
29
Grund (=Pathogenese) der Z verfettung
Alimentär , vermehrte Lypolyse, verminderte Abtransport/Abbau
30
Bs der Z Verfettung
Steatosis Hepatis (Leberfett) / Hz Verfettung
31
Art der ExtraZ Strukturen Veränderungen (4)
Odeme, Erguss, Fibrose, Basalmb veränderung
32
Äthiologie der Ödeme
Hydrostatisch,, Onkotisch, Lymphe, Gefässschaden
33
Ödeme def
Flüssigkeit Versammlung in Interzellularraum
34
Folgen der Ödem
Fibroblasten kommen zur Fibrose (Kollagenfasern Bildung)
35
Def Erguss
Flüssigkeitversammlung in einer präformierte Bauchhöhle. Man unterschiedet ein Proteinreich Exsudat von proteinreich Transudat.
36
2 Arten der Erguss
Exsudat/ Transudat
37
Exsudat def
proteinreiches Erguss. Entsteht im Akute EZ
38
Erguss Äthiologie
Hämodynamisch, fehlsynthetisch, chylöser (Fettreich), entzündlicher, tumoröser
39
Def chylöser Erguss
fettreich Erguss
40
Folge der Erguss
Luftnot(bs Pleuraerguss), Schwellung(GK), Völlegefühl mit Bauchschmerz LEBENSGEFARLICH
41
Fibrose def
Vermehrung von COL BG in einem GW. Verhärtung der GW (Sklerose)
42
Ätiologie der Basalmb Veränderung
Tumor, EZ, Diabetes Mellitus, AIKH