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Dr Klein > Kapitel 5: Zellanpassung/Schäden > Flashcards

Kapitel 5: Zellanpassung/Schäden Flashcards

1
Q

Grund der hypertrophie

A

Volumenzunahme

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2
Q

Ort der Hypertrophie

A 
Stabilen GW (BsMuskel, leber, Hz Muskel)
Keine Möglichkeit zu Zellteilung
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3
Q

Formen der Hypertrophie

A

Kompensatorisch

Hormonell

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4
Q

Def Kompensatorische Hypertrophie

A

vermehrte Belastung

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5
Q

def Hyperplasie

A

Organvergrösserung durch Zellvermehrung (numerisch)

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6
Q

Ort der Hyperplasie

A

WechselGW Bs: Darmschleimhaut, Haut, KM

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7
Q

Formen der Hyperplasie

A

KM Hyperplasie , Hormonellbedingt, chronische Zellschäden, Hypertrophie/Hyperplasie

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8
Q

Grund der KM hyperplasie

A

Verlust an BlutZ bzw vermehrte hämatopoetischer Wachstumsfaktoren

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9
Q

Def Atrophie

A

Verlust eines GW (Mangelwachstum). Anpassung der Z ab vd ausseree Umstände (weniger DB bzw weniger Substrat Zufuhr oder nervale Stimulation)

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10
Q

Formen der Atrophie

A

Einfach/ numerisch

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11
Q

Def einfache atrophie

A

Volumenreduktion der Z in einer stabile GW

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12
Q

Name der 2 Physiologische Artrophie

A

Involutionsatrophie, Altersatrophie

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13
Q

Name der 7 Pathologische Artrophie

A

Inaktivitätsartrophie, Vaskuläre Artrophie, Trophoneurotische Atrophie, Druckatrophie, Hugeratrophie, Tumorchatchexie/chronische EZ, Hormonell bedingte Atrophie

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14
Q

Def Trophoneurotische Atrophie

A

Störungen der GW DB Aufgrund neurogener Ursache

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15
Q

Def Hungeratrophie

A

Fehlender Nahrung.

Abbau von Fett, Muskelproteine, Albumin im Plasma als Aminosäurequelle

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16
Q

Formen der Z Schädigung

A

Reversibel/Irreversibel

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17
Q

Schädigungsmuster (model) (Wie kann die Z beschädigt werden?)

A

Stoffwechsel Störungen

Anatomische Z Schaden (Plasma mb-Organellen- DNA)

18
Q

Art Stoffwechselstörungen

A

Sauerstoff/ Nährstoff Defizit

19
Q

Art der Sauerstoffdefizit

A

Hypoxämie/Ischämie

20
Q

Def der Hypoxämie

A

Zu wenig PO2 im Blut

21
Q

Def der Ischämie

A

Nicht genügend arterielles Blut erreicht das GW

22
Q

Art der Nährstoffdefizit

A

Maldigestion- Malabsorbtion

23
Q

Def Maldigestion

A

Unzurreiche Nährstoff

24
Q

Malabsorbtion

A

gestörte Resorption im GIT

25
Q

Art der Zellschaden

A

Immunreaktion (Humorale Zelluläre Schädigung), Exogene Noxen

26
Q

Name der Exogene Noxen

A

Belebte Noxen (Bakterien), Chemikalien, Kälte, Hitze, Strom, Strahlen

27
Q

Art der Reversible Zellveränderung

A

Zellhydrops, Zellverfettung, Entstehung von RiesenZ (Verschmelzung von mehrere Z)

28
Q

DEf und Grund der Z Hydrops

A

Wassereinreichung mit Schwellung durch Störungen im Na-K-Pumpe

29
Q

Grund (=Pathogenese) der Z verfettung

A

Alimentär , vermehrte Lypolyse, verminderte Abtransport/Abbau

30
Q

Bs der Z Verfettung

A

Steatosis Hepatis (Leberfett) / Hz Verfettung

31
Q

Art der ExtraZ Strukturen Veränderungen (4)

A

Odeme, Erguss, Fibrose, Basalmb veränderung

32
Q

Äthiologie der Ödeme

A

Hydrostatisch,, Onkotisch, Lymphe, Gefässschaden

33
Q

Ödeme def

A

Flüssigkeit Versammlung in Interzellularraum

34
Q

Folgen der Ödem

A

Fibroblasten kommen zur Fibrose (Kollagenfasern Bildung)

35
Q

Def Erguss

A

Flüssigkeitversammlung in einer präformierte Bauchhöhle. Man unterschiedet ein Proteinreich Exsudat von proteinreich Transudat.

36
Q

2 Arten der Erguss

A

Exsudat/ Transudat

37
Q

Exsudat def

A

proteinreiches Erguss. Entsteht im Akute EZ

38
Q

Erguss Äthiologie

A

Hämodynamisch, fehlsynthetisch, chylöser (Fettreich), entzündlicher, tumoröser

39
Q

Def chylöser Erguss

A

fettreich Erguss

40
Q

Folge der Erguss

A

Luftnot(bs Pleuraerguss), Schwellung(GK), Völlegefühl mit Bauchschmerz
LEBENSGEFARLICH

41
Q

Fibrose def

A

Vermehrung von COL BG in einem GW. Verhärtung der GW (Sklerose)

42
Q

Ätiologie der Basalmb Veränderung

A

Tumor, EZ, Diabetes Mellitus, AIKH

Dr Klein (16 decks)

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