TUMORES EPITELIALES GLANDULARES Flashcards

1
Q

Tumores epiteliales glandulares pueden ser benignos como:

A

ADENOMAS

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2
Q

Pueden ser malignos como:

A

ADENOCARCINOMAS

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3
Q

Que porcentaje de pólipos no neoplásicos de colon representan del total

A

90% de los pólipos de colon

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4
Q

Los pólipos no neoclásicos de colon de dividen en

A

Inflamatorios
Hamartomatosos
Hiperplasicos

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5
Q
POLIPOS HIPERPLASICOS (<0,5CM)
(4)
A

Unicos o multiples
50% en el recto
Muchas células caliciformes
Retraso en el desprendimiento provoca apiñamiento, formando una estructura SERRADA EN LA SUPERFICIE.

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6
Q

POLIPOS JUVENILES O DE RETENCION

6

A

El tipo mas común de pólipos hamartomatosos
BENIGNO
Esporádicos o sindromicos
MALFORMATIVOS, tipos celulares malignos
Glándulas dilatadas llenas de moco (mucina)
Niños menores de 5 años
Tallo generalmente alto

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7
Q

POLIPOS HEMARTOMATOSOS DEL SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHER Y OTRAS POLIPOPOSIS FAMILIARES

A
  1. Glándulas de diferentes tipos
  2. Multiples polipos hemartomatosos digestivos, se desarrolla con el riesgo de desarrollar diversos tumores malignos
  3. Pólipos familiares y a glándulas de distintos tipos
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8
Q

ADENOMAS DE COLON

A

Proliferación epitelial con displasia, en ocasiones pueden presentar transformacion a carcinoma

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9
Q

Características de adenomas de colon

A

Misma incidencia hombres y mujeres

Predisposicion familiar

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10
Q

POLIPOS ADENOMATOSOS

A

Adenoma tubular
Adenoma velloso
Adenoma tubulo-velloso
Adenoma serrado sésil

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11
Q

Adenoma tubular (6)

A

Superficie lisa con glándulas tubulares.

  1. En cualquier lugar del intestino, 50% en recto-sigma.
  2. Sésiles o polipoides.
  3. Mucosa colonica normal
  4. Cabeza con epitelio neoplasico, que forma glándulas ramificadas revestidas por células denucleo grande e hipercromatico.
  5. Desorden del epitelio.
  6. Disminución de mucina
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12
Q

Adenoma velloso

A
  1. Gran tamaño (10cm)
  2. En pacientes ancianos
  3. Sésiles en el recto-rectosigma
  4. Frecuentemente displasia severa, en el 40% evoluciona a carcinoma invasivo.
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13
Q

Epidemiolgía del Adenoma colorectal (de los que se malignizan)

A

98% de los tumores malignos del intestino grueso.
En pacientes de 60-70 años
Afecta mas a los hombres
Influencias genéticas y ambientales

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14
Q

Paciente joven de cancer de colon

A

Dos sospechas:

  1. Poliposis familiar
  2. Síndrome de carcinoma colorrectal heredado son poliposis (Sindrome de Lynch), producido por mutaciones en los genes de reparación del ADN
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15
Q

FACTORES QUE PREDISPONEN AL CANCER DE COLON

A
Se da mas en países desarrollados
En relación con las dieta:
1. Bajo contenido de fibra vegetal
2. Alto contenido de hidratos de carbono
3. Alto contenido en grasas animales
4. Pocas vitaminas A,C,D y E
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16
Q

Uso de AAS y AINES producen

A

Disminución en la aparición del caNCER DE COLON

17
Q

Dos vías por las que se produce la carcinogénesis colorrectal

A
  1. Vía APC/beta-catenina o secuencia adenocarcinoma

2. Vía de genes de reparación de errores del ADN o inestabilidad de microsatélites

18
Q

Via APC/beta-catenina o secuencia adenocarcinoma

A

Se produce la inactivacion de la proteina APC, las cuales degradan beta-catenina.
Por lo que este complejo se acumula y se trastoca al núcleo provocando la activación de genes que inducen la proliferación.
Mutaciones adicionales de activadoras de KRASS, estimulan el crecimiento e impiden apooptosis

19
Q

Vía de genes de reparación de errores del ADN o inestabilidad de microsatélites

A

Deficiencia de reparación de los errores del ADN.
Inestabilidad de microsatelites que en ocasiones se encuentran en regiones codificares de genes que regulan el crecimiento celular

20
Q

Todos los órganos con glándulas pueden llegar a dar

A

ADENOMAS

21
Q

CUALES SON LOS POLIPOS NO NEOPLÁSICOS DE COLON

A
  1. Hiperplasicos
  2. Juveniles o de rentencion
  3. Hamartomatosos del Sindrome de Peutz-Jegher
22
Q

Tipos de pólipos que se malignizan

A
  1. Adenoma Tubular
  2. Adenoma Velloso
  3. Adenoma colo-rectal (epidemi)