Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Heelkunde en Orgaanoverschrijdende Aandoeningen > Tumoren en neoplastische syndromen als systeemziekte > Flashcards

Tumoren en neoplastische syndromen als systeemziekte Flashcards

1
Q

Wat is de definitie van een paraneoplastisch syndroom (PNS)?

A

indirecte effecten van een tumor door de productie en afgifte van biologisch actieve stoffen (bv. hormonen, groeifactoren en cytokines). Dit is onafhankelijk van de grootte en locatie van de primaire tumor of diens metastases. (dus al het effect van kanker wat niet door de bult zelf wordt veroorzaakt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is een periosteale reactie? Op welke aandoening duidt dit?

A

= (kleine) botwoekering
Is een vorm van hypertrofische osteopathie/osteoarthropathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Geef de DDx van een vergrote prostaat en de medische term daarvoor.

A

DDx prostatomegalie:
- benigne hyperplasie van de prostaat
- prostatitis (ontsteking)
- cyste/abces in de prostaat
- neoplasie van de prostaat (prostatic carcinoma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke van de volgende problemen zijn paraneoplastische syndromen? (Casus: prostatic carcinoma)

1) hypertrofische osteopathie (pijnlijke voorbenen)
2) kankercachexie
3) multifocale ventriculaire extrasystoles
4) non-regeneratieve anemie: anemie of chronic disease

A

nummer 1, 2 en 4 zijn paraneoplastische syndromen. Bij nr. 3 veroorzaken tumorcellen van metastasen in het myocard spontane depolarisatie en daardoor ventriculaire extrasystole.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Noem de 10 paraneoplastische syndromen waarover je hebt geleerd:

A
  • hypercalcemie
  • hyperhistaminemie
  • kankercachexie
  • anemie
  • polycytemie (>ery’s dan normaal)
  • pancytopenie (<bloedcellen, alle soorten)
  • trombocytopenie
  • stollingsproblemen
  • hyperviscociteit van het plasma
  • hypertrofische osteo(artro)pathie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe heet de ziekte (paraneoplastisch syndroom) van een hormoonproducerende tumor van de hypofyse of bijnier?

A

ziekte van Cushing = hypercortisolisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe heet de ziekte (paraneoplastisch syndroom) van een hormoonproducerende tumor van de schildklier?

A

Primaire hyperthyreoïdie = te veel PTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe heet het paraneoplastisch syndroom van een hormoonproducerende tumor van de beta-cellen in de pancreas?

A

hypoglykemie, door insulinomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn de oorzaken van hypercalecemie bij kankerpatiënten?

A
  • humorale hypercalcemie ten gevolge van maligniteit (HHM)
  • metastasen (vnl van mammatumoren) van solide tumoren aan het bot
  • hematologische maligniteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe ontstaat hypercalcemie bij hematologische maligniteiten? Geen een voorbeeld van zo’n tumor

A

bv. een multipele myeloom = plasmaceltumor
tumorcellen produceren osteoclast-activerende factoren, zoals IL-1, TNF en lymfokines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe ontstaat HHM? Noem de 2 meest voorkomende tumoren die dit veroorzaken

A

Humorale hypercalciëmie ten gevolge van maligniteit (HHM): humorale factoren die door de tumor worden geproduceerd hebben een effect op de botten, nieren en het mdk.

vnl maligne lymfoom (T-cel) en anaalzakcarcinoom. Die produceren PTH-rP –> meer botresorptie, meer tubulaire Ca resorptie (en minder fosfaat absorptie) en stimulatie van vitamine D metabolisatie (zorgt voor meer Ca opname uit mdk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Bij welke diersoorten komt HHM voor?

A

meestal bij honden (boxers), soms bij katten en paarden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

bij welke soort tumoren komt hyperhistaminemie voor?

A

bij mastocytomen = mestceltumoren

inhoud van mestcelgranula komt vrij met daarin histamine, heparine en proteolytische enzymen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn de gevolgen van mastocytomen/hyperhistaminemie in het lichaam?

A
  • histamine bindt aan H2-receptoren in maagslijmvlies –> verhoging maagzuursecretie + verhoogde doorbloeding + oedeem van de mucosa –> ulceratie + bloedingen + buikpijn
  • Spontaan vrijkomen van mestcelgranula inhoud (histamine, heparine en proteolytische enzymen) in nabije omgeving –> oedeem + erytheem + bloedingen + jeuk
  • Massale histamine release na chirurgie –> hypotensie (H1 en H2), aritmiën (H1 en H2) en bronchospasmen (H1)
  • heparine zorgt voor verlengde stollingstijden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn klinische verschijnselen van kankercachexie?

A

anorexie, misselijkheid en gewichtsverlies.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

welke factoren worden geproduceerd door de tumor en het immuunsysteem die kankercachexie triggeren? En wat triggeren die stoffen?

A

cytokineproductie –> veranderingen in energieverbruik, koolhydraat-, vet- en eiwitmetabolisme.

TNF-a, serotonine, IL-1bèta, IL-6, IFN-y (en PIF)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

op welke manier verandert het koolhydraatmetabolisme bij kankercachexie

A

tumorcel: netto energiewinst
glucose gaat preferentieel de tumorcel in –> anaerobe glycolyse –> lactaat + 2ATP

rest van lichaam: netto energieverlies
1) lactaat omzetten in glucose (Cori-cyclus / gluconeogenese) –> kost 4ATP en 2GTP
2) aerobe glycolyse –> 38ATP

relatieve insulineresistentie –> glucose-intolerantie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat is het eerste verschijnsel van kankercachexie?

A

glucose-intolerantie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

op welke manier verandert het eiwitmetabolisme bij kankercachexie?

A

negatieve stikstofbalans = eiwitverlies
door eiwitafbraak + AZ’s worden gebruikt voor gluconeogenese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

op welke manier verandert het vetmetabolisme bij kankercachexie?

A

toegenomen lipolyse + afgenomen lipogenese –> netto vetafbraak

(lagere [HDL] en hogere [VLDL])
wordt versterkt door insuline resistentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat zijn dieetmaatregelen voor patienten met kankercachexie?

A
  • koolhydraatarm dieet (minder energiebron voor tumor)
  • hoogwaardige eiwitten bijvoeren, maar niet te veel
  • vetrijk voedsel voeren, vnl visolie met veel omega-3 vz (kan tumor moeilijk als energiebron gebruiken + omega-3 vz zijn anticarcinogeen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

welke mogelijke oorzaken van anemie zijn er bij kankerpatiënten?

A
  • tgv chronische ziekte: verkorte levensduur ery’s
  • tgv bloedverlies –> ijzergebrekanemie
  • immuungemedieerde hemolytische anemie (IHA) –> vnl bij hematopoëtische tumoren
  • microangiopatische hemolytische anemie (schistocytose): bij aandoeningen van kleine bloedvaten waarbij fibrinedraden ery’s beschadigen –> verkorte levensduur ery’s
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is polycytemie en wat zijn mogelijke oorzaken? Bij welke dieren komt dit voor en hoe vaak?

A

= >ery’s in het bloed dan normaal
komt voor bij honden en katten, maar is zeldzaam

primaire en secundaire niertumoren:
- ectopische erytropoëtine productie door tumor
- compressie van nier door tumor –> hypoxie nier –> verhoogde erytropoëtine productie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat zijn klinsche verschijnselen van polycytemie?

A

Hyperviscociteit van het plasma + vaatdilatatie + verminderde doorbloeding van kleinere bloedvaten –> weefselhypoxie + bloedingen + trombose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is pancytopenie en welke tumoren veroorzaken dit?

A

= minder bloedcellen van alle soorten
Door oestrogeen-producerende tumoren (Sertoli-cel tumoren in testis / Granulosacel tumoren in ovaria) –> irreversibele beenmergdepressie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is de meest voorkomende hemostatische afwijking bij kankerpatiënten?

A

trombocytopenie (40% honden met kanker)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

wat zijn mogelijke oorzaken van trombocytopenie bij kankerpatienten?

A
  • verkorte levensduur van trombocyten:
    > tumor stimuleert micro-aggregatie
    > eiwitcoating afkomstig van tumor
    > binding aan onvolledig endotheel in tumor
  • immuungemedieerd:
    > tumor produceert antistoffen tegen trombo’s
    > kruisreactiviteit van antistoffen tegen tumor en trombo-antigenen
    > binding van antistof-antigeencomplex aan trombo’s
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

wat zijn mogelijke stollingsproblemen in kankerpatienten? Welke is het meest voorkomend?

A
  • trombocytopenie
  • DIS <– meest voorkomend
  • hyperaggregatie van bloedplaatjes
  • belemmerde functie van bloedplaatjes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

wat zijn mogelijke oorzaken/factoren van stollingsproblemen bij kankerpatiënten?

A
  • productie van stoffen die stollingscascade activeren in tumor
  • toegenomen plaatjesaggregatie door tromboplastine / tissue factor
  • Geactiveerde macrofagen produceren tumornecrosefactor (TNF) –> activatie van endotheel –> intravasale stolling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

wat zijn oorzaken van hyperviscociteit van het bloedplasma?

A
  • polycytemie
  • paraproteïnemie (sterk verhoogd eiwitgehalte)
31
Q

wat is het hyperviscociteitssyndroom?

A

hyperviscociteit van het plasma door een te hoge eiwitconcentratie in het bloed (vnl. IgM en IgA)

32
Q

Wat zijn gevolgen van het hyperviscociteitssyndroom in verschillende organen?

A

Gevolgen voor stolling: verhoogde bloedingsneiging door
* abnormale werking van trombocyten (die zijn bedekt met eiwit)
* Paraproteïnen kunnen stollingseiwitten binden of de werking ervan remmen

Gevolgen voor cardiovasculair systeem:
* te hoog eiwitgehalte –> toegenomen osmolariteit –> hypervolemie –> verhoogde perfusiedruk –> toename in cardiaal belastingsvolume
* Hyperviscociteit –> geringe myocardiale perfusie –> ontsteking van myocard –> hartfalen

Gevolgen voor nieren:
* hyperviscociteit –> slechte vasculaire perfusie –> hypoxie –> nierbeschadiging
* Hoger eiwitgehalte –> verhoogde belasting proximale tubulus –> tubulusdegeneratie

Gevolgen voor czs: hyperviscociteit –> verminderde vasculaire perfusie –> cerebrale hypoxie –> ernstige depressie van czs (coma, dementie, ataxie)

Gevolgen in het oog:
* Verwijde en gekronkelde bloedvaten te zien
* Retinabloedingen
* Ablatio retinae = loslaten van retina –> acute blindheid

33
Q

wat is hypertrofische osteo(artro)pathie? Wat zijn klinische verschijnselen van deze aandoening? Bij welke diersoort komt dit voor?

A

botaandoening met meestal bilaterale periostale botniewvormingen distaal in de metacarpalia en metatarsalia richting proximaal.

verschijnselen: zeer pijnlijke, niet oedemateuze, warme periostale zwelling van de poten.

komt vnl voor bij honden en soms bij katten.

34
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van hypertrofische osteopathie?

A

meestal gezien in combinatie met ruimte-innemende processen (hoeft dus niet per se tumor te zijn) in de thorax, of soms bij tumoren in de buik (nieren, blaas of bekken).

mogelijke oorzaken:
- groeifactoren
- stimulatie van afferente viscerale zenuwen -> toename bloedtoevoer naar extremiteiten -> proliferatie van bindweefsel en periostium

35
Q

Wat is de therapie voor hypertrofische osteopathie?

A

behandeling van primaire tumor
verdwijnt vanzelf nadat de tumor is verwijderd

36
Q

Welke 3 stoffen regelen de calciumhuishouding en wat zijn hun effecten? noem ook wat de stimulus is voor afgifte van die stoffen en waar ze worden geproduceerd/waar ze vandaan komen

A

stof: PTH
productie in: hoofdcellen bijschildklier
stimulus: lage calciumconcentratie
effect:
- bot: botresorptie (>Ca opname uit bot)
- nier: >Ca resorptie in tubuli
<fosfaat resorptie in tubuli

stof: vitamine D
afkomstig uit: voedsel
stimulus: PTH stimuleert omzetting in werkzaam metaboliet
effect:
- mdk: >Ca absorptie
>fosfaat absorptie
- nier: >Ca resorptie
>fosfaat resorptie

stof: calcitonine
productie in: C-cellen schildklier
stimulus: abrupte stijging [Ca]
effect:
- bot: calciumretentie

37
Q

uit welk type weefsel ontstaat een adenoom?

A

uit klierepitheel

38
Q

wat zijn de meest voorkomende tumoren bij hond en kat? Noem zowel de afkomst en voorbeelden.

A

afkomst: hematopoëtishc weefsel, vnl lymfatisch weefsel

  • Leukemie
  • Maligne lymfoom
  • Histiocytaire tumor
  • plasmaceltumor
39
Q

wat zijn kenmerken van een benigne tumor?

A

histologisch/macroscopisch:
- lokale groei
- slechts expansieve groei (niet door basaalmembraan heen)

effect op lichaam:
- mogelijk niks
- mogelijk doordat de tumor ruimte inneemt (belemmering van beweging of flow van vloeistof/lucht etc)
- productie van hormonen (> paraneoplastische syndromen)

40
Q

wat zijn kenmerken van een maligne tumor (histologisch/cytologisch/macroscopisch?

A

belangrijkste:
* Infiltratief groeien (doorheen basaalmembraan)
* Metastaseren
* Meestal minder gedifferentieerd

minder belangrijk:
* Groeien meestal sneller
* Cel- of celkernstructuren kunnen afwijken van structuur en grootte

41
Q

wat zijn de effecten van een maligne tumor op het lichaam?

A
  • ruimte-innemen
  • hormoonproductie
  • verdringing en vernietiging van normaal weefsel
  • infiltratie kan pijn en ontsteking veroorzaken
  • infiltratie van lever of beenmerg –> hemorragische diathese –> ernstige bloedingen
42
Q

Beschrijf de opeenvolging van het ontstaan van een tumor tot aan metastasen

A

Hyperplasie –> dysplasie –> neoplasie/carcinoom in situ –> invadering in stroma –> migratie –> intravaseren (=in bloedvat komen) –> transport –> aanhechting –> extravasatie –> migratie –> aanslaan in bv. Longweefsel.

43
Q

Hoe kunnen tumoren een systemisch effect hebben?

A
  • metastasen van een primaire tumor
  • paraneoplastische syndromen
  • primaire tumoren die tegelijk op meerdere plaatsen ontstaan –> hematopoëtische tumoren
44
Q

op welke manier stel je de stagering vast van een enkele primaire tumor?

A

TNM-systeem:
T: tumor, grootte en fixatie (aan huid/spier/fascie)
N: nodule, betrokkenheid regionale lymfeknoop
M: metastasen op afstand

45
Q

hoe heet een plasmaceltumor en waar is die ontstaan? Welke stof produceert de tumor?

A

naam: multipele myeloom
ontstaan in: beenmerg
produceert: overmaat aan immunoglobulines/paraproteïnes (vnl IgG)

46
Q

wat zijn klinische verschijnselen van een multiple myeloom?

A
  • zwakte
  • kreupelheid, pijn, fracturen
  • neurologische symptomen
    > czs: stupor, blindheid
    > ruggenmerg/perifeer zs: parese/paralyse tgv compressie
47
Q

Wat zijn mogelijke bevindingen bij multipele myeloom?

A

mogelijke bevindingen (hoe meer hiervan aanwezig, hoe groter de kans op myeloom):
- osteolytische botlaesies (bot verdwijnt bij geclusterde tumorcellen)
- IgA/IgG paraproteïnemie (pns)
- toegenomen aantal plasmacellen in beenmerg
- Bence Jones proteïnurie
- hypercalcemie (pns)
nierfalen (pns)
- milde leukopenie (verdringing van beenmergcellen door tumorcellen)
- hyperviscociteit van het plasma (pns)

  • infectieuze aandoeningen (Leishmania) moeten worden uitgesloten

pns = paraneoplastisch syndroom

48
Q

Door welke mechanismen ontstaan nierfalen bij multipele myeloom?

A
  • bence jones proteïnurie
  • tumorcelinfiltratie
  • hypercalcemie –> calciumfosfaat slaat neer
  • pyelonefritis ( door verminderde afweer + verminderde doorbloeding van niermerg)
  • renale hypoxie tgv serum hyperviscositeit –> verminderde doorbloeding van niermerg
49
Q

welke aanvullende diagnostiek kun je gebruiken voor de diagnose multipele myeloom

A
  • beenmerg biopt: clusters en/of te veel (afwijkende) plasmacellen in beenmerg
  • immuno-electroforese van het bloed: IgG hoger dan albumine hoort niet
50
Q

Wat is primaire en aanvullende therapie voor een hond met multipele myeloom?

A

chemotherapie (oraal)

aanvullende therapie:
- bestrijden van hyperviscociteit
- hypercalcemie bestrijden
- radiotherapie om botpijn tegen te gaan

51
Q

wat zijn kenmerken van mutlipele myeloom bij de kat?

A
  • minder frequent dan bij hond
  • vaker ook extramedullaire tumoren (andere plekken dan de huid) te vinden
  • 50% heeft osteolytische haarden
  • beenmergfalen: leukopenie, trombocytopenie
  • minder vaak proteïnurie en hypercalcemie
  • maak onderscheid tussen FIP en multipele myeloom (FIP heeft slechtere prognose)
52
Q

Wat is Waldentrom’s macro-globulinemie? Benoem de kenmerken

A

specifieke vorm van multipele myeloom waarbij plasmacellen vnl. IgM (ipv IgG en IgA) produceren

  • groter molecuul, dus vaker hyperviscociteitsyndroom
  • meestal geen botlaesies
  • minder vaak proteïnurie
  • vaak hepatosplenomegalie en lymfadenopathie
53
Q

bij welk hondenras komt een extramedullaire plasmacytoom vaker voor?

A

cocker spaniels

54
Q

hoe ziet een extramedullair plasmacytoom er uit (en wat is de meest voorkomende localisatie)?

A

solitaire nodule(s), rood en soms geulcereerd. meestal op de huid en de mucosa (lip, tenen, oor, gezicht, soms rectum)

55
Q

Noem 1 overeenkomst en 2 verschillen tussen multipele myeloom en solitaire plasmacytoom

A

overeenkomst: allebei een plasmacel tumor
verschillen: 1) multipele myeloom is systemisch en solitair plasmacytoom is maar op één plek. 2) multipele myeloom produceert een overmaat aan immunoglobulines, terwijl een solitair plasmacytoom meestal geen antistoffen produceert.

56
Q

welk typisch kenmerk is te zien bij cytologie van een solitaire plasmacytoom?

A

vaak dubbelkernige plasmacellen te zien

57
Q

wat is de therapie voor extramedullaire plasmacytomen?

A

chirurgie. als dat niet mogelijk is door de localisatie radio- of chemotherapie.

58
Q

wat is reactieve histiocytose?

A

een reactieve accumulatie van antigeen presenterende cellen (dendritische cellen/macrofagen). Dit is dus geen neoplasie, maar een uit de hand gelopen ontstekingsreactie. dit veroorzaakt laesies in enkel de huid (cutane histiocytose (CH)) of ook in andere organen (systemische histiocytose (SH)).

59
Q

wat is een cutaan histiocytoom en hoe ziet het er uit

A

een neoplasie van histiocyten (dendritische cellen, monocyten/macrofagen) op de huid, meestal op de kop (oren) en poten. ziet er uit als een felrode bolvormige tumor op de huid.

60
Q

welke hondenrassen hebben een predispositie voor cutaan histiocytoom?

A

boxer, dachshund, bobtail en doggen

61
Q

wat is de therapie voor cutaan histiocytoom?

A

jonge dieren: afwachten, omdat het afweersysteem meestal zelf opruimt.
andere mogelijkheden (als het lang aanhoudt): chirurgie, radiotherapie of medicatie (GEEN cortico’s)

62
Q

localisatie histiocytair sarcoom (HS)

A

lokaal invasies, vaak in subcutis en op extremiteiten. kunnen metastaseren naar regionale lymfeklier or verder tot gedissimineerd HS

63
Q

wat is gedissimineerde histiocytair sarcoom?

A

is hetzelfde als of lijkt op maligne histiocytose (MH)…

agressieve multisysteemziekte met meerdere tumormassa’s in dus meerdere plaatsen. primaire plaatsen zijn long, milt en beenmerg.

64
Q

diagnostiek histiocytair sarcoom

A
  • echo van abdomen
  • röntgenfoto van thorax
  • bloedonderzoek

de diagnose is pas te stellen als je de cellen aan kunt tonen (vaak mitosevormen te zien, boon- of donutvormige kernen)

65
Q

wat is de functie van chemotherapie bij dieren

A

bij dieren is genezing van solide tumoren mbv chemotherapie meestal niet haalbaar.
daarom meestal om ziektesymptomen te verlichten of het ziekteverloop te vertragen

66
Q

wat is adjuvant chemotherapie?

A

chemotherapie na chirurgie . dit wordt gedaan bij histologisch bewijs van incomplete verwijdering van de tumor of bij een tumor type met een hoog risico voor metastasering. (curatief/)palliatief om de levensverwachting te verlengen

67
Q

met welke kenmerken van een tumor moet je rekening houden voor de keuze van (chemo)therapie?

A
  • mbt het gedrag van de tumor: invasie en metastatisch vemogen
  • mbt sensitiviteit voor therapie: groei kinetiek (=hoe snel tumorcellen zich delen) en intrinsieke sensitiviteit (bv. sarcoom minder gevoelig voor chemo dan lymfoom)
  • uitbreiding en massa (metastasen minder gevoelig)
  • locatie (een intacte/herstelde bhb houdt chemo tegen, mbt tumoren in czs)
68
Q

Welke typen tumoren zijn een contra-indicatie voor chemotherapie? (= bij welke type tumoren heeft chemotherapie geen effect?)

A
  • fibrosarcoom
  • mamma carcinomen
  • tonsillair plaveiselcarcinoom
  • maligne histiocytose
  • mesothelioom
69
Q

wat wordt bedoeld met klinische performance

A

levensverlenging na therapie

70
Q

wat betekent mutageen

A

het vermogen om de structuur of organisatie van DNA en de expressie van DNA te veranderen

71
Q

wat betekent teratogeen

A

het vermogen om misvormingen in een embryo te veroorzaken

72
Q

wat betekent carcinogeen

A

het vermogen om kanker te veroorzaken

73
Q

waar moeten mensen op letten als een dier chemo voorgeschreven krijgt

A

zo min mogelijk contact met het dier (speeksel, vacht en excreta), vnl bij zwangerschap en kleine kinderen(ivm snelle groei)!

74
Q

5

A

Heelkunde en Orgaanoverschrijdende Aandoeningen (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions