Tubulopatias Flashcards
Diferenciar IRA pré-renal de NTA?
FeNa, FeUr, relação Ur/Cr, osmolaridade urinária
FeNa: < 1% pré renal, > 1% NTA
FeUr: < 35 pré-renal, > 35 NTA
Relação Ur/Cr: > 20 pré-renal, < 20 NTA
Osmolaridade urinária: > 500 pré-renal, < 350 NTA
Quais tipos de cilindro são encontrados na NTA
Cilindros granulosos (marrom turvo)
Mecanismos fisiopatológicos da NIA?
O principal é “alergia” medicamentosa (haptenos das drogas atuam como antígenos)
Outro: microorganismos infecciosos
Principais causadores de NIA?
AINES, beta-lactamicos e sulfas, alopurinol, diuréticos, anticonvulsivantes, omeprazol e ranitidina
Aminoglicosídeos geralmente causam qual dano renal?
NTA
O que é a síndrome TINU?
NIA + uveíte (nefrite túbulo-intersticial e uveíte)
Tipo de cilindros encontrados na NIA?
Cilindros leucocitários
Causas de IRA com hipocalemia?
Leptospirose, anfotericina B, nefroesclerose hipertensiva maligna e aminoglicosídeos (“Lana”)
Intoxicação por quais componentes podem levar à sd Fanconi?
Chumbo e cádmio
Causas de necrose de papila?
Pielonefrite
Hb patias (principalmente anemia falciforme)
Obstrução
DM
Analgésicos
Necrose de papila associada a analgésicos: qual Dx pensar?
Carcinoma de células renais
Exame de escolha para Dx necrose de papila?
TC com contraste -> achado de “sombras em anel” (também visível na urografia excretora)
O que é sd Fanconi?
Falha no TCP para reabsorver todos os componentes: bicarbonato, glicose, aminoácidos, fosfato, ácido úrico
ATR tipo I: segmento acometido, fisiopatologia, achados laboratoriais e associações
TCD. Falha na reabsorção de H+, exclusivamente (logo, aldosterona só age sobre K).
Acidose + hipoK. Urina com pH > 5,5.
Associações: Sjögren e AR
ATR tipo II: segmento acometido, fisiopatologia, achados laboratoriais e associações
TCP. Incapacidade de reabsorver bicarbonato.
Acidose, hipoK (excreta K+ para neutralizar HCO3). Urina inicialmente alcalina, mas depois fica com pH < 5,5.
Associações: sd Fanconi, mieloma múltiplo, chumbo e cádmio
ATR tipo IV: segmento acometido, fisiopatologia, achados laboratoriais e associações
TC. Insuficiência ou resistência à aldosterona.
Acidose, hiperK. Urina com pH < 5,5 (🤔)
Associações: DM
Fisiologia: diferença entre alça de Henle descendente e ascendente?
Descendente: permeável à água -> fluido hipertônico, interstício hipotônico.
Ascendente: permeável a soluto (NaK2Cl) -> fluido hipotônico, interstício hipertônico -> mecanismo de contracorrente para o ADH agir
Síndrome de Bartter?
Achados laboratoriais?
~ furosemida: inibe o NaK2Cl -> quebra a contracorrente da alça de Henle -> ADH não consegue agir.
Alcalose e hipoK, urina rica em cloro.
Sd Gitelman?
~ tiazídico: inibe o transportador NaCl no TCD -> ⬆️ Na no TC (aldosterona), além de ⬇️ reabsorção de Mg2+
Alcalose, hipoK, hipoMg
Achados laboratoriais da rabdomiólise?
HiperK, hiperfosfatemia, hipoCa, ⬆️ CPK, acidose láctica
CD rabdomiólise?
Hidratação vigorosa +- alcalinização da urina (é controversa e nunca deve ser a primeira medida, mas feita em associação à hidratação)
Alcalinização da urina na rabdomiólise?
Risco de nefrocalcinose -> CI se alcalose metabólica ou hiperCa.
Se não tiver isso, pode fazer em associação à hidratação
Principal efeito deletério da Sd Lise Tumoral nos rins?
Precipitação de ácido úrico nos túbulos, além de fosfato de cálcio e DHE
Tratamento e prevenção Sd Lise Tumoral
Hidratação vigorosa (DU > 100 mL/h), alopurinol ou rasburicase.
Corrigir DHE
Quando CI procedimento contrastado pelo risco de nefropatia?
NUNCA!
A nefropatia por contraste vem sendo considerada como teórica.
Prevenção nefropatia por contraste?
Expansão volêmica com SF (manter euvolemia).
Bicarbonato de sódio foi não superior ao SF.
N-acetilcisteína não teve diferença com o placebo.
CD rabdomiolise induzida por estatina?
Se CPK > 10x LSN ou sintomático: suspender
Se CPK entre 3-10x LSN e assintomático: acompanhar clínica e laboratorialmente
