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Infectiologie > Tuberculose > Flashcards

Tuberculose Flashcards

1
Q

Tuberculose : épidémio ?

A

= infection endémo-épidémique 3ème cause de mortalité infectieuse mondiale = 1,4 millions de morts/an

  • Incidence en France : 5000 cas/an, incidence plus élevée (x 3) en Ile-de-France, Guyane et Mayotte
  • Incidence mondiale : 8,8 millions de cas/an, dont 480 000 cas de tuberculose résistante, plus fréquent en Afrique sub-saharienne (> 300 cas/100 000 hbts/an), Asie et Europe centrale et de l’Est (de 100 à 300) et Amérique Latine (de 25 à 100),
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2
Q

Tuberculose : bactériologie ?

A

Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC) : bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR), 7 espèces :

  • Mycobacterium tuberculosis = bacille de Koch : dans 95% des cas, réservoir uniquement humain
  • Autres : M. bovis (1%, transmission digestive possible (lait), résistant au pyrazinamide), M. africanum…
  • Transmission interhumaine par voie aérienne à partir d’un patient excréteur de BK (bacillifère : BAAR à l’ECBC)
  • Multiplication extra- et intracellulaire, de croissance lente, aérobie strict
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3
Q

Tuberculose : facteurs de risque ?

A
  • Sujet âgé
  • Dénutrition, alcoolisme
  • Tabagisme, silicose
  • Infection tuberculeuse latente récente < 2 ans ou chez l’enfant < 5 ans (surtout < 2 ans)
  • Conditions socio-économiques défavorables : SDF, toxicomane, milieu carcéral
  • Emigration en provenance d’une zone de forte endémie : Afrique, Asie, Amérique latine
  • Immunodépression : VIH, immunosuppresseur, biothérapie anti-TNFα, corticothérapie, diabète
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4
Q

Tuberculose : relation hôte-pathogène ?

A

Infection des macrophages pulmonaires => formation d’un granulome (réponse immune centrifuge)

  1. Jeune granulome
    - Macrophages infectés au centre : cellules épithélioïdes et giganto-cellulaires (par production en excès de lipides, servant de nutriment aux mycobactéries)
  2. Granulome mature
    - Formation d’un caséum central par accumulation de lipides : pathognomonique des mycobactéries du Mycobacterium tuberculosis complex
    - Macrophages épithélioïdes et giganto-cellulaires entourant le caséum
    - Couronne fibroblastique, contre laquelle s’agrègent des lymphocytes T
  3. Evolution
    - BK non externalisé du centre du granulome, meure dans le caséum : involution et calcification du granulome
    - Granulome à l’état latent, avec BK quiescents en intracellulaire ou au sein du caséum, pendant une longue durée (jusqu’à plusieurs décennies)
    - Rupture du granulome actif, avec externalisation des BK : dissémination par voie
    bronchogène et/ou hématogène et/ou lymphatique
    - Action cytotoxique des lymphocytes T activés sur le granulome entier ou sur des débris
    de granulome rompu => création d’excavations ou cavernes parenchymateusespulmonaires, confluentes : paroi tapissée de débris cellulaire et de caséum (biophase nutritive du BK), aéré par une bronchiole (milieu aérobie)
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5
Q

Tuberculose : les différents types d’infection à BK ?

A
  1. Forme latente
    - Primo-infection tuberculeuse (PIT) asymptomatique ou pauci-symptomatique : chez seulement 1/3 des personnes exposées à un inoculum de BK, 1 à 3 mois d’incubation
    - Infection tuberculeuse latente (ITL) : dont 10% évoluant vers une tuberculose maladie
  2. Forme patente
    = Tuberculose maladie (TBM) = ensemble de manifestations liées à un foyer organique
    focal ou une forme disséminée : après primo-infection (5% dans les 2 ans et 5% après)
    - Localisation majoritairement pulmonaire : tuberculose pulmonaire commune
    - Localisation extra-pulmonaire : ganglionnaire, ostéo-rachidienne (mal de Pott), neuro-méningée, séreuse (pleurésie, péricardite), uro-génitale, digestive, ORL
    - Dissémination hématogène : miliaire tuberculeuse par ensemencement multi-viscéral
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6
Q

Tuberculose : résistance aux antibiotiques ?

A

Dans la tuberculose active : biomasse mycobactérienne essentiellement située dans la caverne (90-95% de l’inoculum), avec un rythme exponentiel de croissance
- Présence de mutants résistants naturels aux antituberculeux majeurs (par mutation aléatoire) : en
moyenne 1/10^5 pour l’isionazide et 1/10^7 pour la rifampicine => multi-thérapie indispensable
=> Une résistance à la rifampicine est associée dans la majorité des cas à une résistance à l’isionazide

Multi-résistance (MDR)
= Résistance simultanée à l’isionazide et la rifampicine (gène rpoB)
- 5% des cas de tuberculose mondiale : 3,5% de nouveaux cas, 20% de cas traités
- Zones à risque : Chine et Inde (50% des cas), Europe de l’Est (surtout Estonie, Lettonie, Ukraine, Russie, Moldavie), Asie centrale, Afrique du Sud

Ultra-résistance (XDR)
= Résistance à l’isionazide et à la rifampicine
+ A toutes les fluoroquinolones antituberculeuses (moxifloxacine, lévofloxacine)
+ A ≥ 1 traitement injectable de 2nd ligne (amikacine, kanamycine, capréomycine)

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7
Q

Tuberculose : généralités sur le dépistage ?

A

= 2 situations : infection récente dans les suites du contage ou infection ancienne latente
Dépistage par 2 tests immunologiques explorant la réponse immune d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire induite par le BK : intradermoréaction à la tuberculine (réponse in vivo) et IGRA (réponse in vitro)
- Sans intérêt pour le diagnostic de tuberculose maladie : la positivité témoigne d’un contage et d’une primo-infection, sans préciser l’ancienneté ou l’évolutivité
- Dépendent du statut immunitaire : chute de la sensibilité en cas d’immunodépression
- La survenue d’une tuberculose maladie est associée à une diminution de la réponse immune antituberculeuse :sensibilité de 70% dans la tuberculose maladie => la négativité n’élimine pas le diagnostic de tuberculose maladie

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8
Q

Tuberculose : intradermo-réaction à la tuberculine (IDR) ?

A

= Mise en évidence d’une hypersensibilité retardée dépendante des lymphocytes T
- Positive 6 à 12 semaines après contact avec l’Ag pléiotrope mycobactérien tuberculine (commun au BK, au BCG et à certaines mycobactéries non tuberculeuses) => non spécifique du BK : Sp = 70%
- Injection intradermique stricte de 5 unités = 0,1 mL de tuberculine
- Lecture par un médecin à 48-72h : mesure du diamètre transversal de l’induration
=> Les dimensions de la réaction érythémateuses ne sont pas à prendre en compte

Résultat
IDR positif : ≥ 5 mm chez tous les sujets
ITL :
- ≥ 10 mm chez le sujet non vacciné ou vacciné depuis > 10 ans
- ≥ 15 mm chez le sujet vacciné depuis < 10 ans
- IDR phlycténulaire chez tous les sujets
- Virage tuberculinique = augmentation ≥ 10 mm en > 2 mois : primo-infection récente
=> Chez l’immunodéprimé : envisager une ITL si IDR ≥ 5 mm
Faux négatif : grippe, rougeole, sarcoïdose, dénutrition, immunodépression, néoplasie

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9
Q

Tuberculose : interferon gamma release assay (IGRA) ?

A

= Quantiféron : mesure sur prélèvement sanguin de la production d’interféron γ par les lymphocytes T sanguins en réponse à des Ag spécifiques de M. tuberculosis

  • Aide au diagnostic : tuberculose extra-pulmonaire, tuberculose ED/culture négatifs et chez l’enfant
  • Non influencé par une vaccination antérieure par le BCG, influencé par la réalisation d’une IDR
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10
Q

Tuberculose : indication du dépistage ?

A
  • Avant mise sous anti-TNFα ou chez les patients VIH : Quantiféron préférentiellement
  • Personnels de santé à l’embauche : IDR de référence, complété par un Quantiféron si IDR+
  • Personnels de santé surveillance : IDR, complété par un Quantiféron si IDR > 15 mm
  • Migrants : préférentiellement Quantiféron < 15 ans et IDR > 15 ans
  • Enquête autour d’un cas : préférentiellement IDR < 5 ans, Quantiféron > 80 ans ou l’un ou l’autre sinon
    => IDR de contrôle après vaccination tuberculinique inutile (aucune revaccination, même si IDR négatif)
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11
Q

Primo-infection tuberculeuse : clinique ?

A
  • Incubation : 1 à 3 mois
  • Asymptomatique le plus souvent (90% des cas) : virage spontané et isolé de l’IDR ou du Quantiféron
    Symptomatique :
  • Fièvre modérée, AEG modéré, ADP cervicale, toux
    Rarement :
  • Erythème noueux
  • Pleurésie séro-fibrineuse
  • Kérato-conjonctivite phlycténulaire
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12
Q

Primo-infection tuberculeuse : examens complémentaires ?

A
  • Virage tuberculinique ou positivation d’un test Quantiféron
  • RP (± scanner) : - ADP médiastinale, inter-bronchique ou latéro-trachéale
  • Nodule pulmonaire généralement non visible
    => Jamais de BK isolé dans les expectorations
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13
Q

Primo-infection tuberculeuse : évolution ?

A
  • Aucun développement de tuberculose maladie dans 90% des cas (sauf chez l’immunodéprimé)
  • Possibles séquelles radiologiques : calcification du nodule ou du ganglion hilaire

Complication

  • Locale : bronchectasie, sténose bronchique, hémoptysie (séquelle calcifiée hypervascularisée)
  • Tuberculose maladie : tuberculose pulmonaire par dissémination bronchique (fistulisation d’un ganglion) ou miliaire ou atteinte extra-pulmonaire par dissémination hématogène
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14
Q

Primo-infection tuberculeuse : indication de traitement ?

A
  • Primo-infection symptomatique (clinique et/ou radiologique) : TTT curatif identique à la tuberculose maladie
  • Primo-infection asymptomatique : discussion au cas par cas

Traitement systématique :

  • Enfant/adolescent en contact étroit avec un patient tuberculeux bacillifère
  • Virage récent de l’IDR tuberculine
  • Immunodéprimé
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15
Q

Infection tuberculeuse latente ?

A

Eliminer une tuberculose maladie:

  • Bilan clinique et RP
  • Prélèvements respiratoires (expectoration/tubage) au moindre doute

TTT

  • Immunodéprimé : corticothérapie, immunodépresseur, anti-TNF, infection VIH, greffé…
  • Patient susceptible d’être immunodéprimé : bilan avant mise sous TNF, bilan de greffe
  • Infection tuberculeuse récente < 1 an : dépisté lors de l’enquête autour d’un cas
  • Enfant < 15 à 18 ans
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16
Q

Tuberculose pulmonaire : clinique ?

A

= Dissémination bronchogène à partir du nodule de primo-infection = 75% des formes de tuberculose maladie

  • Atteinte préférentielle des lobes les mieux ventilés : sommets et segments postérieurs
  • Forme excavée = la plus productrice de bacilles : 10^8 bacilles dans une caverne

= Evolution insidieuse sur plusieurs semaines/mois

  • SG : amaigrissement, asthénie, fièvre à recrudescence vespérale, sueurs nocturnes
  • Toux prolongée, expectoration mucopurulente ou hémoptoïque
  • Douleur thoracique en cas d’épanchement pleural associé (peu fréquent)
  • Dyspnée si forme évoluée ou atteinte pleurale
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17
Q

Tuberculose pulmonaire : imagerie ?

A

RP ± scanner thoracique si besoin : atteinte préférentiellement apicale et dorsale

  • Infiltrats de sommets uni-/bilatéraux, évocateurs si excavés
  • Caverne unique ou multiple
  • Nodule isolé = tuberculome
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18
Q

Tuberculose pulmonaire : bactériologie ?

A

= Diagnostic de certitude : isolement de bacilles tuberculeux

  • Expectorations si toux productive (sur 3 jours)
  • Tubage gastrique le matin à jeun ou expectorations induites (sur 3 jours) si non expectorant
  • LBA si besoin (crachats négatifs) avec tubage le lendemain
  • Prélèvement biopsique

Examen direct
- BAAR à la coloration de Ziehl-Nielsen (à la fuschine : BAAR en rose sur fond bleu) et à l’auramine : positive si > 10^4 bacilles/ml, sensibilité de 50%

Culture

  • Sur milieu solide de Lowenstein-Jensen : en 3 à 4 semaines
  • Sur milieu liquide : en 10 à 15 jours, doit être confirmé à l’ED
  • Antibiogramme systématique

PCR
- Détection rapide de M. tuberculosis : sensibilité proche de 100%, diminuée si examen direct négatif (70%) et extra-pulmonaire (50%)
=> Une PCR négative n’exclut pas le diagnostic de tuberculose
- Recherche rapide de résistance à la rifampicine et à l’isionazide par PCR si suspicion de forme résistante (patient originaire d’un pays à risque)

Histologie
- Granulome épithélioïde et giganto-cellulaire avec ou sans nécrose caséeuse (inconstante, quasi-pathognomonique)

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19
Q

Tuberculose pulmonaire : évolution ?

A
  • Si non traitée : 50% de mortalité, 25% de guérison, 25% d’évolution chronique
  • Si traitée : guérison quasi-constante sous traitement adapté, en l’absence de multi-résistance

Complication

  • Dissémination de l’infection : localisation extra-pulmonaire, miliaire
  • Séquelle : lésion fibreuse rétractile, dilatation des bronches, caverne
20
Q

Tuberculose miliaire : généralités et clinique ?

A

= Dissémination hématogène : pulmonaire, rénale, hépatique, splénique, méningé, osseuse, péricarde

  • Peu après une primo-infection : miliaire septique
  • En phase terminale d’une tuberculose chronique non traitée : miliaire cryptique
  • Formation de multiples granulomes de la taille d’un grain de mil
  • AEG, fièvre prolongée, sueurs nocturnes
  • Atteinte viscérale : SDRA, atteinte neuro-méningée (chez le nourrisson surtout), péricardite…
21
Q

Tuberculose miliaire : examen complémentaire ?

A
  • RP + TDM thoracique : micronodules (1 à 2 mm) disséminés régulièrement, bilatéraux
  • Pancytopénie par infiltration médullaire
  • Cholestase anictérique
  • FO : tubercules choroïdaux pathognomoniques
  • Systématique : hémoculture sur milieu spécial Isolator®, sécrétions bronchiques ou LBA
  • Sur point d’appel : ponction lombaire, biopsie (hépatique, ostéomédullaire…), urinaire…
22
Q

Tuberculose ganglionnaire ?

A
  • Localisation : basi-cervicale ++, médiastinale…
  • Adénite souvent volumineuse, diffuse, tendance à la fistulisation à la peau
  • Biopsie (préférentiellement) ou ponction à l’aiguille fine : mise en évidence de BAAR, culture
23
Q

Tuberculose osseuse ?

A

= Infection par contiguïté, ou par dissémination hématogène ou lymphatique

  • Spondylodiscite tuberculeuse (mal de Pott) souvent thoracique inférieure ± abcès froids
  • Radiographie osseuse, IRM rachidienne
  • Ponction-biopsie disco-vertébrale : granulome, culture positive dans 50% des cas
  • Complication: épidurite, compression médullaire, déformation rachidienne, tassement vertébral
24
Q

Pleurésie tuberculeuse ?

A

= Satellite d’une primo-infection (adulte jeune surtout) ou de l’extension locale d’une réactivation tuberculeuse pulmonaire : rare en France (< 10% des pleurésies)
- Syndrome pleural, d’évolution généralement insidieuse : toux, douleur pleurale
- RP : épanchement pleural, généralement unilatéral
- Ponction pleurale : liquide clair, exsudatif, lymphocytaire (500 à 2500 éléments, 90%
de lymphocytes), recherche de BK négatif à l’ED (90% des cas), positif à la culture (50%)
- Biopsie pleurale : examen histologique, culture
- Complication : fibrose pleurale => pachy-pleurite = évolution calcifiante rétractile (« os de seiche »)

25
Q

Péricardite tuberculeuse ?

A
  • Evolution subaiguë : fièvre, douleurs thoraciques, dyspnée, frottement péricardique (50% des cas)
  • Anomalie ECG diffuses, concordant dans toutes les dérivations (90% des cas)
  • RP : élargissement de la silhouette cardiaque, calcification de l’enveloppe péricardique
  • ETT : épanchement péricardique
  • Ponction péricardique : culture positive dans 50% des cas
  • Complication (parfois initiale) : tamponnade, péricardite chronique constrictive
26
Q

Tuberculose neuro-méningée ?

A
  • Début progressif, précédé d’AEG : syndrome méningé, rhombencéphalite, déficits focaux
  • Hyponatrémie par SIADH fréquente
  • PL : méningite lymphocytaire, hyperprotéinorachie, franche hypoglycorrachie
  • IRM : arachnoïdite de la base (méningite basilaire)
  • Culture du LCR (plus rentable si grande quantité > 1-2 mL)
  • Complication : décès ou séquelles neurologiques (déficit focal, hémiplégie…) dans 50% des cas
27
Q

Tuberculose des voies urinaires ?

A

= Fréquente, souvent asymptomatique à évoquer devant une leucocyturie aseptique

  • Asymptomatique ou dysurie, SFU, douleur des flancs
  • Diagnostic : culture sur urines du matin, 3 jours de suite (positive dans 80 à 90% des cas)

Complication :

  • Hydronéphrose
  • Dissémination génitale
  • Néphrite interstitielle granulomateuse
  • Rétraction vésicale
28
Q

Tuberculose génitale ?

A

= Souvent satellite d’une atteinte urinaire (homme) ou hématogène (femme)
- Homme : prostatite, épididymite, masse scrotale avec calcifications de l’épididyme ou prostatique
Femme :
- Troubles menstruels, douleur abdomino-pelvienne
- Culture sur menstruations ou frottis cervicaux, ou diagnostic chirurgical

Complication : stérilité

29
Q

Tuberculose digestive ?

A

= Toute localisation possible, plus fréquemment iléo-caecale :

  • Douleur abdominale, anorexie, diarrhée, obstruction, hémorragique
  • Diagnostic : fibroscopie gastroduodénale ou coloscopie avec biopsies digestives
  • Complication : tuberculose péritonéale, ascite réfractaire
30
Q

Tuberculose laryngée ?

A

= Rare, par contamination aérienne ou hématogène : très contagieuse

  • Ulcération douloureuse, toux, dysphagie, odynophagie, wheezing
  • Diagnostic : prélèvement local => toujours vérifier la vacuité du cavum
31
Q

Tuberculose : traitement de 1ère ligne ?

A
  • Bacilles extracellulaires (symptômes, contagion) = 95% des BK => isionazide et rifampicine
  • Bacilles intracellulaires quiescents dans les macrophages => pyrazinamide et rifampicine
  • Bacilles extracellulaires du caséum (risque de rechute) => rifampicine
    => Tous bactéricides, sauf l’ethambutol qui est uniquement bactériostatique
32
Q

Tuberculose : caractéristiques de la rifampicine ?

A
  • Inhibe l’ARN polymérase => bactéricide
  • bonne diffusion méningée, osseuse, ganglionnaire et pulmonaire
  • Cytolyse hépatique
  • Hypersensibilité : syndrome pseudo-grippal, thrombopénie, anémie hémolytique, insuffisance rénale, hépatite
  • Coloration orangée des liquides biologiques (larmes, urines, sperme…)
  • Inducteur enzymatique : oestroprogestatif (changer de contraception), AVK (suivi INR), antirétroviral, antiépileptique, corticoïdes (augmente les doses de 30-50%), digitaliques…
    => CI : porphyrie, insuffisance hépatique majeure, hypersensibilité, lentilles de contact
    => surveillance ALAT/ASAT
33
Q

Tuberculose : caractéristiques de l’isoniazide ?

A
  • bactéricide, bonne diffusion tissulaire
  • Cytolyse hépatique
  • Neuropathie périphérique sensitivo-motrice : associer de la vitamine B6 si sujet à risque (alcoolisme, grossesse, dénutrition, VIH, IRC)
  • Rares : troubles neuropsychiatriques, algodystrophie, réaction cutanée
    => surveillance ROT, ASAT/ALAT
34
Q

Tuberculose : caractéristiques du pyrazinamide ?

A
  • bactéricide, inactif sur M.bovis, bonne diffusion tissulaire
  • Hépatite toxique
  • Hyperuricémie : quasi-constante, sans conséquence
    => surveillance ASAT/ALAT
35
Q

Tuberculose : caractéristiques de l’éthambutol ?

A
  • blocage de la synthèse de l’ARN => bactériostatique
  • bonne diffusion tissulaire
  • Névrite optique rétrobulbaire : risque augmenté en cas de posologie élevée, alcoolisme ou IRC
    => CI : névrite optique ou insuffisance rénale sévère
    => surveillance FO, CV et vision des couleurs
36
Q

Tuberculose : traitement de 2eme ligne ?

A

= En cas de tuberculose multi-résistante ou en 2nd intention : souvent sur ATU
- Aminosides : streptomycine, amikacine
- Capréomycine (ATU)
- Linézolide
- Fluoroquinolone : moxifloxacine, lévofloxacine
- Ethionamide (ATU)
- Bedaquiline (ATU)
- Acide para-amino-salicylique PAS (ATU)
- Cyclosérine (ATU)
- Delamanid (ATU)
=> Ne pas traiter une pneumopathie par fluoroquinolone en cas de suspicion de tuberculose (négative les tests)

37
Q

Traitement de l’infection tuberculeuse latente ?

A

= Isoniazide seul pendant 9 mois ou Rifampicine + isoniazide pendant 3 mois
Indication :
- Immunodéprimé ou susceptible de le devenir, infection récente < 1 an, enfant < 15 ans
- D’emblée (avant résultats des tests) : enfant < 2 ans ou immunodéprimé exposé à un cas
- Déclaration obligatoire de toute ITL chez un enfant < 15 ans (recherche du cas index)
=> Après avoir éliminé un tuberculose maladie (clinique, RP ± prélèvement respiratoire si doute)

38
Q

Traitement de la tuberculose maladie : mesures associées ?

A

=> Toute tuberculose maladie active, confirmée ou fortement suspectée, doit être traitée
- Hospitalisation en chambre individuelle avec précaution « air » : porte fermée, pression négative ou aération, port de masque FFP2 pour les soignants ou visiteurs, port d’un masque chirurgical par le malade en dehors de la chambre
=> Jusqu’à apyrexie, régression de la toux et négativation de l’examen direct des prélèvements
(en moyenne 15 jours après traitement)
- Déclaration obligatoire : signalement au CLAT et à l’ARS + notification à l’InVS
- Déclaration des issus de traitement : 9 à 12 mois après le début de traitement
- ALD 29 : PEC à 100% pour une durée de 2 ans
- Aucune injonction légale de soins existant en France

39
Q

Traitement de la tuberculose maladie : bilan pré-thérapeutique ?

A
  • Bio : fonction rénale, transaminase, uricémie, sérologies VIH, VHB et VHC ± β-hCG
  • FO, champ visuel et vision des couleurs (sans retarder le début du traitement)
40
Q

Traitement de la tuberculose maladie : traitement anti-BK ?

A

= Multi-thérapie antibiotique : 1 prise orale/jour, à jeun (1h avant ou 2h après repas)
- Quadrithérapie rifampicine, isoniazide, pyrazinamide, ethambutol pendant 2 mois
- Bithérapie isoniazide, rifampicine pendant 4 mois
=> Arrêt de l’ethambutol dès que la sensibilité de la souche à l’isionazide est confirmée
- Schéma alternatif (sans pyrazinamide) : trithérapie x 3 mois puis bithérapie x 6 mois
- Prolongé à 9-12 mois en cas de tuberculose neuro-méningée (augmentation de la bithérapie 7-10 mois)

41
Q

Traitement de la tuberculose maladie : corticothérapie ?

A

= Prednisone par voie orale à forte dose pendant 4 semaines puis décroissance progressive
Indication :
- Forme sévère de miliaire tuberculeuse hématogène fulminante
- Méningite avec signes de localisation : chute hydrocéphalie et vascularite
- Péricardite : chute le risque de péricardite constrictive
- Tuberculome cérébrale
- Obstruction bronchique < 50% chez l’enfant

42
Q

Traitement de la tuberculose maladie : cas particuliers de la femme enceinte, de l’enfant, de l’IRC, l’IH, et le patient à risque neurologique ?

A

Femme enceinte
- Rifampicine au cours des dernières semaines : risque hémorragique => vitamine K1
- Isionazide : administration de vitamine B6
=> Aucune tératogénicité des traitements

Enfant

  • IDR systématique dans le bilan diagnostic
  • Ethambutol : non systématique d’emblée, réservé aux cas riches en bacilles, suspicion de tuberculose résistante ou tuberculose disséminée
  • Eviction scolaire pendant la durée de contagiosité (15 jours ou BAAR-)

Patient à risque neurologique
= En cas de FdR de neuropathie périphérique sous isionazide : alcoolisme, dénutrition, neuropathie préexistante, insuffisance rénale, infection VIH ou grossesse
- Adjonction de vitamine B6 en prévention de la neuropathie

IRC
- DFG < 30 ml/min : diminuer les doses d’isoniazide, ethambutol et pyrazinamide

Insuffisance hépatique

  • Transaminases < 3N : traitement standard
  • Transaminases entre 3 et 6N sans atteinte clinique : traitement sans pyrazinamide
  • Transaminases > 3N avec signes cliniques ou > 6N : sans isionazide et pyrazinamide
43
Q

Traitement de la tuberculose maladie : tuberculose résistante ?

A
  • Transfert de la souche au CNR si suspicion de BK multi-résistant
  • Hospitalisation en service spécialisée, avec isolement FFP2 renforcé
  • Antituberculeux de 2nd ligne après antibiogramme, durée prolongée de 18 à 24 mois
44
Q

Traitement de la tuberculose maladie : surveillance ?

A
  • Consultation : à 2 semaines, 1 mois, 2 mois, 4 mois, 6 mois et 9 mois

Tolérance
- NFS + transaminases : à 1 et 2 semaines, à 1 mois puis tous les 2 mois
- Examen ophtalmologique avec FO, champ visuel et vision des couleurs : avant traitement et à 1 et 2 mois
Elévation des transaminases
- < 3N : surveillance rapprochée
- 3-6N : Arrêt du pyrazinamide + prolongement de la bithérapie de 3 mois
- > 6N : Arrêt de l’isoniazide et du pyrazinamide + essai de réintroduction de l’isoniazide à 1⁄2 dose dès
normalisation, Anti-BK de 2nd ligne si échec : aminoside, quinolone

Efficacité

  • RP à 1 mois, 2 mois, 6 mois et 9 mois
  • Recherche de BK à 2 semaines puis répété jusqu’à négativation

Observance
- Dosage sérique des antituberculeux, uricémie, urines orangées

45
Q

Traitement anti-TNFa et tuberculose ?

A
  • Avant mise sous traitement : clinique, RP, Quantiféron et IDR
  • En cas de tuberculose maladie : traitement complet anti-BK avant mise en route
  • En cas d’infection tuberculeuse latente ou de tuberculose ancienne traitée < 1970 : traitement anti-
    BK à débuter 3 semaines avant mise en route du traitement anti-TNFα + surveillance RP et bactério
46
Q

Centre de lutte anti-tuberculeux ?

A

= Enquête autour d’un cas : cas source, cas secondaires
Déclaration :
- Tuberculose maladie (pulmonaire ou extra-pulmonaire) confirmée ou probable (dès que décision de traitement) d’un sujet vivant ou décédé
- Infection tuberculeuse latente chez un enfant < 15 ans : recherche de cas source

  • Risque de transmission élevé si : BAAR à l’examen microscopique des prélèvements respiratoires et/ou toux importante ou caverne, tuberculose laryngée
  • Contact à risque : personnes partageant l’habitat ± milieu de vie professionnel ou de loisir
    => Contact < 2 m pendant > 8h (si BAAR+) ou > 40h (si BAAR- /culture positive), raccourcit à 1h en cas
    de tuberculose en milieu de soins

Dépistage :
- Adulte/enfant > 5 ans : RP d’emblée + IDR ou Quantiféron à 8 semaines du contact
- Enfant < 5 ans : RP + IDR d’emblée ± répété à 8 semaine si négatif
- Si négatif : examen clinique et RP à 12-24 mois
=> Chez l’enfant < 2 ans ou l’immunodéprimé avec un 1er dépistage négatif (RP et IDR) : traitement
antituberculeux prophylactique d’une ITL en attendant le 2nd dépistage à 8 semaines
- Traitement de toute tuberculose maladie ou de toute infection tuberculeuse latente
- Prise en charge gratuite du traitement en l’absence de couverture sociale

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