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Oncologie > TTT > Flashcards

TTT Flashcards

1
Q

Mèthodes thérapeutiques

A
  • Chirurgie
  • Radiothérapie
  • TTT médicaux (chimio, immuno, hormono-theérapie, thérapies ciblées)
  • Soins oncologiques de support
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Q

Domaines de la chirurgie des cancers

A
  • Prévention (chir prophylactique et chir préventive)
  • Diagnostic et bilan d’extension: affirmer et préciser
  • TTT: guérir et soulager
  • Réhabilitation: réparer
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3
Q

Chirurgie de prévention

A
  • Prophylactique: exérèse d’un organa pparemment sain ayant un fort risque de développerment d’un cancer (prévention primaire)
  • Préventive: exérèse d’états précancéreux (prévention secondaire)
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4
Q

Chirurgie pour diagnostic et bilan d’extension

A
  • Affirmer la malignité, préciser le type histologique et autre paramètres biologiques importantes pour le choix thérapeutique
  • Si non possible par radiologie simple
  • Classement par stade précis, nécessaire à la définition d’un programme thérapeutique
  • Curage -> atteinte ou pas des gg. Pour poser une indication de chimio adjuvante et/ou radiothérapie externe adaptée
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5
Q

La marge

A

Distance entre la dernière cellule cancéreuse et le trait de coupe chirurgical, mesuré microscopiquement et macroscopiquement.

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6
Q

Technique du ganglion sentinelle

A

Limiter le prélèvement au 1er relai gg et n’élargir que si ce 1er relai est envahi

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7
Q

Unité de dose en radiothérapie

A

Gray (Gy)

unité de dose absorbée, corrispondant à une absorption d’énergie d’1 joule par kg.

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8
Q

Mécanisme d’action des radiations ionisantes (phases)

A
  • Physique
  • Chimique
  • Cellulaire
  • Tissulaire (de plusieurs jours à plusieurs années après)
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9
Q

Différents types de mort cellulaire décrits après l’irradiation

A
  • Mort immédiate: rare, irradiation à très haute dose
  • Mort mitotique différée +++: perte de la capacité de proliférer de facon infinite -> explique le delai observé entre l’irradiation et la régression clinique du volume tumoral
  • Apoptose: peut etre induite par l’irradiation que si le gène p53 fonctionne normalement
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10
Q

Facteurs influencant l’effect des radiations

A
  • Radiosensibilité intrinseque: cellule peut etre radiosensible ou radiorésistante
  • Cycle cellulaire: radiosensibilité max en G2 et M pahses (min en phase S)
  • Effet oxygèneradicaux libres en présence d’O2 -> peroxydes -> lésion de l’ADN
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11
Q

Définition de fractionnnement et étalement du déroulement d’une irradiation

A
  • Fractionnement: nombre de séances d’une irradiation
  • Etalement: durée totale du ttt. Si diminué -> accéleratoin -> destruction plus important. Allongement (protraction) dans les ttt palliatifs.
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12
Q

Preuve histologique avant radiothérapie et chimiothérapie

A

NECESSAIRE

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13
Q

Curiethérapie

A
  • Sources radioactives (iridium ou césium)mise en place à l’interieur de l’organisme (interstitielle ou intra-luminal
  • Délivre en un faible laps de temps une dose forte dans un très petit volume
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14
Q

Radio-immuthérapie ou radiothérapie interne vectorisée

A
  • Irradiation sélective de la cellule tumorale grace à un isotope radioactif
  • Ac monoclonal dirigé contre une structure spécifiquement portée par une cellule tumorale
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15
Q

Radiothérapie externe

A
  • La plus utilisée
  • Source d’énergie à distance du V à irradier
  • Lésion superficielles traitées par électrons
  • Lésions plus profondes traitées pas photons d’énergie variable. de 5 à 25 MV. (e.g. 6MV sein ou ORL, 10 à 25 MV bronchique, abdo, pelvien)
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16
Q

Palliatif

A

Qui atténue les symptome d’une maladie sans agir sur sa cause

17
Q

Dépistage systématique avant toute administratoin de 5-FU ou Capécitabine

A

Déficit en DHPD (dihydro-pyrimidine déshydrogénase)

18
Q

Déficit qui entraine des toxicités importantes après ttt par irinotécan

A

Déficit en UGT1A (maladie de Gilbert)

UGT transforme le métabolite actif de l’irinotécan en métabolite inactif

19
Q

Suffix Ac monoclonales (Mo)

  • omab
  • ximab
  • zumab
  • mumab
A
  • omab: murin
  • ximab: chimérique
  • zumab: humanisé
  • mumab: humain
20
Q

Mécanisme d’action des AcMo

A

Se fixent sur:

  • Domaine extra-cellulaire du R empechant la fixation du ligand
  • Ligand empechant la fixation suur son récepteur
  • Domaine de dimérisatoin du R, empechant son activation
  • Recrutement des effecteurs solubles (complément) ou relais cellulaire (NK cell)
21
Q

Principaux sou-groupes d’AcMo

A

Dirigés contre la voie:

  • VEGF (ex: bévacizumab)
  • EGF (ex: cétuximab)
  • HER2 (ex: trastuzumab, pertuzumab)
22
Q

Inhibiteur pharmacologique

A
  • Suffix -inib
  • La plus part dirigé contre les R membranaire à activité tyrosine kinase
  • Administré par voie orale
  • Tolérence meilleure par rapport à à chimio
23
Q

Pourqui l’action des inhibiteurs pharmacologique est limitée dans le temps

A

En raison de l’émergence de mutations secondaires de résistance
Peut etre surmonté par des inhibiteurs de 2nde génération

24
Q

Vémurafénib

A
  • Inhibiteur pharmacologique

- Dirigé contre la mutation BRAF V600

25
Q

Evérolimus, temsirolimus

A
  • Inhibiteur pharmacologique

- Dirigé contre la voie mTOR

26
Q

Erlotinib

A
  • Inhibiteur pharmacologique

- Dirigé contre le récepteur de l’EGF

27
Q

Sorafénib

A
  • Inhibiteur pharmacologique

- Dirigé contre l’angiogénèse

28
Q

Blocage androgènique complet

A

Association d’un agoniste de la LH-RH et d’un anti-androgène

29
Q

Testostéronémie pour un niveau de castration médicale

A

Testostéronémie < ou = à 0,5 ng/ml
Induit une première phase de rémission du cancer de la prostate, puis après environ 18 mois le cancer réprend sa croissance

30
Q

Agonistes de la GnRH

A
  • 1ères jours: augmentation de la synthèse de testostérone, risque de flare-up
  • Puis diminunition du nombre de récepteur aboutissant in fin à la suppression de la sécrétion de testostérone
  • précédé ou co-administé avec un anti-androgène
  • ex. leuproréline
31
Q

Enzalutamide

A
  • Nouvelle génération d’anti-androgène

- Se fixe au rècepteur androgènique avec une bonne affinité

32
Q

Axe de production de testostérone

A
  • GnRH, produit par l’hypothalamus, régule la synthèse de la FSH et de la LH par antéhyposhyse.
  • La LH est le stimulus principal de la synthèse at de la sécrétion de testostérone par les cellulestesticulaires de Leydig.
33
Q

Acétate d’abiratérone

A
  • Inhibiteur irréversible du cytpchrome P450 CYP17, impliqué dans la synthèse in situ des androgènes (testicules, surrenal, prostate)
  • Toujours associé à une castration médicale (agoniste GnRH)
  • Surveillance kaliémie et supplémentation en cortisone
34
Q

Hormonothérapie dans le cancer du sein

A
  • Anti-œstrogènes: selective estrogen receptor modulators (ex tamoxifen) par competition avec les œstrogènes endogènes antagoniste fort sur le sein mais agoniste faible sur d’autres tissus cibles (endomètre); selective estrogen receptor downregulator (ex fulvestrant)
  • Inhibiteurs de l’aromatase: utilisé chez les femmes ménopausées (ex anastrozole, létrozole). EI: myalgie et arthralgie, accélère la perte osseuse, risque fracture accru. Surveillance pas DMO et apport en calcium et vit D, voire biphosphonate
35
Q

Est-ce que la présence d’oxygène influence l’action de la radiothérapie

A

Oui, la radiothérapie est plus efficace en présence d’oxygène

Oncologie (6 decks)

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