Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

BA1 > TT vragen 1b1 > Flashcards

TT vragen 1b1 Flashcards

1
Q

Wat gebeurt er tijdens de 0, 3 en 4 fase van de actiepotentiaal van een SA-knoop?

A

0= depolarisatie door openen Ca-kanalen
3 = repolarisatie door uitstroom K-ionen
4 = diastolische depolarisatiefase door If (funny current) –> ontstaat door de instroom van Na-ionen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is het verschil tussen atherosclerose en arteriosclerose?

A

Atherosclerose is excentrisch (deel van de vaatwand is aangedaan), vindt vooral plaats bij de grotere arterien en is ophoping van cholestrol.
Arteriosclerose is concentrisch (maar onder concentrisch valt ook monckebergse media sclerose) en is rondom de hele vaatwand aangedaan, dit vindt vooral plaats bij de arteriolen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welk celtype is verantwoordelijk voor het open en dicht gaan staan van capillairen in de hersenen?

A

Pericyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Leg aan de hand van twee verschillende processen het mechanisme uit waardoor verslapte spieren stijf worden na
overlijden.

A
  1. ATP wordt niet meer heraangemaakt, dus daalt de ATP concentratie in de spier.
  2. Door gebrek aan ATP wordt Ca niet meer naar het SR weggepompt/Ca stijgt omdat er onvoldoende ATP is om de iongradient te handhaven.
  3. Door gebrek aan ATP worden actine-myosine crossbridges niet meer verbroken.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is het effect op de bloeddruk en op de hartfrequentie dat alleen bij hoge doses acetylcholine optreedt?

A

Stijging van de bloeddruk en hartfrequentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Verklaar waardoor hoge doses acetylcholine dit effect op de bloeddruk heeft en dit effect op de hartfrequentie heeft

A

ACh komt in hoge concentraties voor in de ganglia, niet alleen van de parasympathicus maar ook van de sympaticus, en zal zo
dus een sympatische effect induceren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn de componenten van het RAAS systeem?

A

Angiotensinogeen –> angiotensine I (doordat het inactieve prorenine het actieve renine enzym wordt)
Angiotensine I –> angiotensine II (door een ACE= angiotensine converterend enzym)
Dan kan het binden aan een AT1 of AT2 receptor, deze hebben een tegenovergesteld effect.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waar zorgt angiotensine receptor type 1 voor? (AT1)

A
  • Vasoconstrictie
  • Aldosteron secretie
  • Sympatische activatie
  • Celgroei
  • Aanpassing extracellulaire matrix
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Waar zorgt angiotensine receptor type 2 voor? (AT2)

A
  • Vasodilatatie
  • Remming celgroei
  • Differentiatie (embryonaal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat voor interactie met het sympatische systeem gaat het RAAS systeem aan?

A

In de bloedvaten: AT1 antagonist werkt samen met een alfa1 antagonist –> meer vasoconstrictie
In de nieren: Noradrenaline werkt samen met een beta1 antagonist –> meer renine afgifte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe zorgt adrenaline voor deze toename van angiotensine II?

A

Via β1 receptoren wordt afgifte van renine door de nier gestimuleerd. Renine is het actieve enzym dat angiotensine I omzet naar angiotensine II en de snelheidsbepalende stap.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waar zorgt aldosteron voor en hoe werkt het samen met angiotensine?

A

Angiotensine II bindt aan AT1 receptor wat leidt tot aldosteron-productie. Als adosteron bindt aan een corticoid receptor is het resultaat toename van bloedvolume en dus bloeddruk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe werkt een ACE remmer?

A

Werking: remming van de Angiotensine II productie, doordat Angiotensine I niet meer wordt omgezet naar Angiotensine II.
Effect: ACE-inhibitors zorgen dus voor remming vasoconstrictie en bloedvolume –> bloeddruk verlaging (want Angiotensine II zorgt daarvoor als het bindt aan AT1 receptoren)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe werken AT1 receptor blokkers?

A

Werking: remming van AT1 receptor en stimulatie van AT2 receptor
Effect: remming vasoconstrictie en stimulatie vasodilatatie –> bloeddrukverlaging. Want ARBs zorgen ervoor dat Angiotensine II niet meer bindt aan AT1 receptoren, maar enkel aan AT2 receptoren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe werkt een renine remmer?

A

Werking: remming van Angiotensine I en II productie.
Werking: remming vasoconstrictie (wat door AT1 receptor wordt veroorzaakt) –> bloeddrukverlaging.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn de bijwerkingen van ACE/AT1 receptor remmers?

A

Er kan gewenning plaatsvinden, doordat er geen negatieve terugkoppeling meer plaatsvindt tussen AT1 receptor en Renine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is de functie van de malataat-aspartaat shuttle?

A

Transport van elektronen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waarom is het gunstiger om glycogeen ipv glucose te gebruiken bij beperkt O2?

A

Er treedt dan minder verzuring op bij dezelfde ATP opbrengst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke verandering versnelt de verzuring?

A

AMP stijging

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke metaboliet versnelt zuurstofverbruik in de cel?

A

Mitochondriaal ADP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Waarom bij angina pectoris een vetzuuroxidatie remmer voorschrijven?

A
  • Remming vetzuur oxidatie zorgt voor meer glucose oxidatie
  • ATP opbrengst per O2 verbruik is hoger in glucose oxidatie dan in vetzuur oxidatie
  • Bij dezelfde inspanning dus lagere O2 behoefte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat gebeurt er bij blokkeren van muscarine receptoren?

A

Muscarinereceptoren zorgen voor:
- Hart: HF daling, inotropie (contractiekracht) daling, hartminuutvolume daling, bloeddruk daling
- Arterien: verwijding, dus bloeddruk daling
- Presynaptisch: verminderde transmitter afgifte
- Gladde spieren: contractie oog, bronchien, maagdarmkanaal & urineblaas
- Exocriene klieren: traan- speeksel-, bronchiale & zweet secretie.
Bij het blokkeren van muscarine receptoren vindt dus het tegenovergestelde plaats.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is de meest waarschijnlijke locatie van het cellichaam van elke zenuwvezel?
postganglionaire parasympatische vezel
postganglionaire sympatische vezel Ganglion
preganglionaire parasympatische vezel
preganglionaire sympatische vezel

A
  • ganglion ciliare (zit in het oog)
  • ganglion cervicale superius
  • ruggenmergsegment s1
  • ruggenmergsegment th3
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe ziet een normale hartas eruit?

A

-30 - 90 = normale hartas
90 - 180 = rechteras
180 - -90 = extreme as
-90 - -30 = linkeras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is de belangrijkste oorzaak van acuut overlijden na een myocardinfarct, en geef aan waardoor?

A

Circulatiestilstand door ventrikel tachycardie of ventrikelfibrilleren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is de belangrijkste oorzaak van overlijden op lange termijn na een myocardinfarct, en geef aan waardoor dit komt?

A
  1. Verminderde pompfunctie van het hart door hartfalen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hoe verloopt de primaire homeostase?

A
  1. Bloed stroomt uit bloedvat bij schade
  2. Vasoconstrictie van de spiercellen rondom het bloedvat –> kleinere diameter vaten
  3. Uit endotheelcellen komt Von willebrand factor (grote plakkerige draden waar veel aan kan binden) vrij uit de Weibel-Palade bodies (gooien de draden in de bloedbaan)
  4. Bloedplaatjes (uit het bloed) binden aan de VWF
  5. AAA-casade vindt plaats: Adhesie, Activatie (nemen alle vormen aan die mogelijk zijn), Aggregatie (ontstaat van een plaatjesplug)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is en hoe verloopt de secundaire hemostase?

A

Belangrijkste principe: maak genoeg trombine zodat je genoeg fibrine kan maken –> fibrine zijn draadjes om plaatjesplug om die stabiel te maken
Meeste stollingsfactoren gemaakt in de lever

Proces:
1. Begint met de tissuefactor
2. Er wordt genoeg trombine gemaakt voor een klein beetje fibrine
3. Ondertussen is er 1 loop die alles aanzwengelt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Waar zorgen vitamine K en vitamine K antagonisten voor?

A

Erg veel stollingsfactoren (II, VII, IX, X, eiwit S en C) afhankelijk van vitamine K (nodig om zichzelf te activeren)

Vitamine K antagonist: hiermee rem je dus de bloedstolling = bloedverdunner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hoe gebeurt controle van de secundaire hemostase?

A

Aparte systemen (rood omlijnd in de afbeelding) die zorgen voor inhibitie –> hierdoor niet te veel stolling
- TFPH: tissuefactor inhibitie
- Antitrombine: trombine inhibitie
- APC en eiwit S

Belangrijk dat er een balans optreedt (disbalans = er gaat iets mis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Waarvoor is en hoe verloopt de fibrinolyse?

A

Plasminogeen wordt omgezet in plasmine
Plasmine kan het bloedstolsel afbreken tot FDP (d-dimeren)
Tranexaminezuur: remt fibrinolyse door binding aan plasminogeen –> geen activatie en dus geen plasmine die de hemostase niet meer remt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Uit welke 3 stappen bestaat de hemostase?

A
  • Primaire hemostase: vorming plaatjesplug
  • Secundaire hemostase: vorming fibrinenetwerk
  • Fibrinolyse: oplossen trombus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hoe wordt getest of de primaire en secundaire hemostase werkt?

A

Primaire
- Von Willebrand factor (hoeveelheid (antigeen) en functie (activiteit) meten)
- Bloedplaatjes (aantal en functie meten)

Secundaire:
- Leverfunctie testen
- Checken of er voldoende vitamine K is
- Kijken naar algemene stollingstesten (vorming fibrine door stollingsfactoren (PT (stollingstijd), APTT (acceleratie van het wiel)))

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat zijn voorbeelden van stoornissen in de hemostase (primair en secundair (aangeboren en verworden))?

A

Primaire:
- Verworven: trombocytopathie (bloedplaatjes werken niet goed) en trombopenie (te weinig bloedplaatjes)
- Aangeboren: ziekte van Von willebrand

Secundaire:
- Verworven: door medicatie (vitamine K antagonisten, DOACs), vitamine K deficiëntie of bij leverfalen
- Aangeboren: hemofilie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hoe ziet het hartspierweefsel als iemand net (<1 dag) is overleden aan een hartinfarct er onder de lichtmicroscoop uit?

A

Er worden neutrofiele granulocyten gezien ter plaatse van necrotische myocardvezels.
–> littekenweefsel is pas later

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hoe vaak is bij patienten met een acuut coronair syndroom plaque erosie en hoe vaak plaque ruptuur de oorzaak van de
stolselvorming in de coronaire circulatie?

A

erosie : ruptuur is ongeveer 33% : 67%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Welke van de volgende medicijnen werken het best tegen Prinzmetal angina pectoris

A

Ca2+ antagonisten
Prinzmetal angina pectoris ontstaat doordat de kransslagaders (coronairvaten) plotseling verkrampen en het achterliggende hartweefsel geen zuurstof krijgt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hoe werken nitraten (bij angina pectoris)

A
  • Verwijding veneuze bloedvaten (preload gaat omlaag –> diameter LV omlaag) –> wandspanning omlaag –> O2 behoefte omlaag)
  • Verwijding coronaire collateralen (= directe afsplitsing coronairvaten)
  • Coronairflow onverand, omdat er minder bloed door het hart gaat door de vaatverwijding, maar er is ook minder weerstand, dus de flow blijft gelijk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hoe werken beta-receptor antagonisten (beta-blokkers)?

A
  • Verlagen hartfrequentie (gevolg zuurstofbehoefte omlaag)
  • Langere diastole (want lagere hartfrequentie): verbetering myocardiale perfusie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hoe werken Ca-antagonisten? En welke soorten zijn er en waar werken deze?

A

Calcium antagonisten: remmen Ca instroom in hart- en of vaatwandspiercellen
Verapamil vooral in hart: minder contractiekracht en duur
Nifedipine vooral in weerstandvaten: bloeddruk daalt –> reflex tachycardie (hart gaat sneller pompen door de bloeddrukdaling)
Diltiazem in hart en bloedvaten: hartfrequentie onverand of omlaag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hoe ontstaat stabiele/instabiele/Prinzmetal angina pectoris?

A

Stabiel - atherosclerose –> vernauwing bloedvat
Instabiel - trombose in bloedvat –> hele bloedvat geblokkeerd
Prinzmetal - coronairspasmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hoe behandel je instabiele en Prinzmetal angina pectoris?

A

Prinzmetal angina pectoris –> Ca-blokkers
Instabiel - naast betablokkers, nitraten en of/calcium antagonisten ook aspirine en heparine (dit zijn stollingsremmers)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Welk ECG kenmerk duidt op een rechter atrium dilatatie?

A

Hoge en spitse P top van meer dan 2,5 mm in afleiding II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Welk ECG kenmerk duidt op een linker atrium dilatatie?

A

Bifasische (M vormige) P top in afleiding V1
Tweetoppig P top in afleiding I en/of II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Welk ECG kenmerk duidt op een rechter ventrikel dilatatie?

A
  • R (of R’) in V1 ≥ 5mm (0.5 mV)
  • R/S ratio in V1 > 1
  • Afnemende R/S ratio naar links (V2, V3)
  • Negatieve T in de afl V1 en V2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Welk ECG kenmerk duidt op een linker ventrikel dilatatie?

A

-S in V1 (of V2) + R in V4 (of V5) ≥ 35 mm (≥ 3.5 mV)
-ST-depressie en neg T in afl V4 en/of V5 en/of V6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hoe zit het met druk bij pulsdruk en gemiddelde arteriele druk?

A

Bij pulsdruk = drukvariatie op 1 plaats
Bij verschil tussen gemiddelde arteriele druk = het drukverschil tussen 2 plaatsen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat is de oorzaak van een gelijke arteriele druk en een verhoogde pulsdruk?

A

Afname van compliantie (kan gevolg zijn van oudere leeftijd)

49
Q

Wat is het verschil tussen Pulsed-wave Doppler en Continues wave Doppler?

A

Pulsed-wave Doppler:
- 1 kristal zendt en ontvangt
- meet snelheid op 1 specifiek punt
- hoogst te meten snelheid is gelimiteerd

Continuous-wave Doppler:
- 1 kristal zendt en ander ontvangt
- meet de hoogste snelheid op een lijn
- zeer hoge snelheden zijn meetbaar

50
Q

Wat zijn voor- en nadelen van een echo?

A

Voordelen: Superieure spatiele en temporele resolutie, niet-invasief en bijna altijd en overal mogelijk
Nadelen: Beperkt door echo window (ribben, vet, long), de kwaliteit van de echolaborant, kwaliteit hangt af van de postuur van de patient

51
Q

Hoe ziet de distributie van cardiac output eruit bij verschillende organen?
- hartspier
- hersenen

A
  • hartspier = constant percentage ongeacht inspanning
  • hersenen = absolute hoeveelheid blijft constant ongeacht inspanning
52
Q

Welke coronair arterie is meestal acuut afgesloten bij een papillairspier ruptuur met mitraalklep insufficiëntie?

A

Rechter coronair arterie
Want papillairspieren van de mitralisklep worden doorbloed door de a. coronaria dextra en sinistra. Vanuit de a. coronaria sinistra zijn er 2 vaten: ramus descendens anterior en ramus circumflexus. Dus je hebt een soort back-up systeem bij de a. coronaria sinistra

53
Q

Revascularisatie bij een patiënt met stabiele angina pectoris? Mortaliteit? Kans op myocardinfarct?

A

Geen lagere mortaliteit en niet minder kans op een myocardinfarct

54
Q

Wat is het meest voorkomende celtype in deze ‘fibreuze kap’ bij de atherosclerotische plak?

A

Gladde spiercellen

55
Q

Wat zijn de ‘vijf gouden” groepen medicatie die de beste uitkomsten bieden in wetenschappelijk onderzoek wat
betreft de secundaire preventie?

A

Aspirine, P2Y12 receptor inhibitor (=plaatjesaggregatieremmer, zorgt ervoor dat trombocyten niet samen klonteren –> voorkomen van het ontstaan van bloedpropjes), ACE-remmer, Beta-blokker, statine

56
Q

Wat is hemofilie en wat voor factor heeft hemofilie A en B een tekort?

A

Hemofilie is een ziekte van de secundaire hemostase: de stollingscascade. Er kan niet genoeg trombonine geproduceerd worden door een tekort aan stollingsfactoren, wat ertoe leidt dat er niet genoeg fibrine geproduceerd kan worden waardoor er geen plaatjesplug ontstaat.
Hemofilie A: tekort aan factor VIII
Hemofilie B: tekort aan factor IX
Type A en B komen niet evenvaak voor.

57
Q

Waardoor wordt de glycogenolyse versneld bij zuurstofgebrek?

A

stijging van de AMP concentratie in het cytosol

58
Q

Wat zijn gevolgen van hypertensie?

A
  • Hypertrofie van de linkerventrikel
  • Structurele afwijkingen in de microvasculatuur
  • Disfunctie van het endotheel
    NIET Verhoogde bloedingsneiging
59
Q

Waardoor depolariseert de sarcolemma voorafgaand aan de actiepotentiaal?

A

Door instroom van Ca-ionen via de gap junctions.

60
Q

Welke soort vaten zijn het belangrijkst voor het reguleren van de bloeddruk? En welke voor het uitwisselen van voedingsstoffen van organen?

A

De grootste voor het reguleren van bloeddruk.
De kleinste voor het uitwisselen van voedingsstoffen van organen.

61
Q

Benoem de twee type bruggen van de intercalair schijf en leg voor elk type brug uit wat de belangrijkste functie is

A

Gap junctions - zijn verbindingen die gecoördineerde actie toelaat en voor electrische koppeling zorgt
Desmosomen - houdt de cellen bij en aan elkaar tijdens contractie, zorgt dus voor contractiekracht

62
Q

Tegen welke drie eiwitten in het renine-angiotensine systeem worden medicijnen toegepast in de klinische praktijk?

A

Renine, AT1-receptor en ACE

63
Q

Geef twee redenen waardoor het pulserende gedrag van de bloedflow niet meer in de capillairen aanwezig is.

A
  • Door het elastische gedrag van de vaatwand in de aorta en in de arteriolen zal het pulserende effect voor een groot deel worden
    gedempt.
  • Het laatste beetje pulserend gedrag zal verdwijnen door de wrijving die het bloed ondervindt in de arteriolen ten gevolge van het
    visceuze gedrag van bloed.
64
Q

Leg uit waardoor andere lichaamscellen in tegenstelling tot macrofagen geen cholesterol stapelen.

A
  • Lichaamscellen halen cholesterol binnen met behulp van de LDL-receptor en niet via de scavenger receptor
  • Als de intracellulaire
    cholesterol concentratie stijgt
  • wordt het aantal LDL-receptoren op het celoppervlak verminderd
  • waardoor de cholesterol opname
    wordt beperkt
65
Q

Wat zijn de eigenschappen van de volgende vormen van celdood? Necrose - Apoptose - NETose

A

Netose:
- Celzwelling
- Inflammatie
- verlies van membraanintegriteit
- enzymen etc lekken de cel al uit
Apoptose:
- Celkrimp
- Blebs –> behoud van membraanintegriteit
- geen inflammatie
NETose:
- geen DNA afbraak
- naar buiten persen DNA-eiwit complex

66
Q

Wat is het verschil tussen liquefactie necrose en coagulatie necrose?

A

Liquefactie necrose:
- pus ontstaat
- eiwitafbraak
Coagulatie necrose:
- structuur blijft behouden
- eiwitdenaturatie
Bij beide is er fagocytose van de cel debris wat wordt opgeruimd door macrofagen en het ontstaan van littekenweefsel

67
Q

Welke marker voor myocardinfarct is snel te zien en welke pas later?

A

Snel: H-FABP
Langzaam: Troponine, maar deze verdwijnt dan ook weer later uit het bloed, handig als iemand niet gelijk binnenkomt na hartinfarct.

68
Q

Wat is het verschil tussen perifeer arterieel vaatlijden (PAV), neurogene claudicatio en DVT (chronische veneuze insufficientie)?

A

PAV (vasculaire claudicatio is hier een vorm van)
- directe relatie met bewegen
- snelle afname bij rust –> etalagebenen
Neurogene claudicatio
- (altijd) in 2 benen klachten
- rugklachten
- als men gaat zitten verlichting, stilstaan niet (onderscheid met vasculaire claudicatio)
DVT
- gezwollen benen
- bandgevoel

69
Q

Wat zijn de kenmerken van de biomedische traditie? Westerse medische traditie?

A
  1. Specificiteitsdenken - specifieke ziekteoorzaken staan centraal
  2. Dominantie van mechanistisch denken - achterdocht tegenover vitalis: ‘objectief’ vaststellen van ziekte vs ‘subjectieve ervaring’
  3. Reductionistisch perspectief op ziekte en genezing - achterdocht tegenover ‘traditionele, alternatieve en holistische’ ziektebenaderingen
  4. Sterk vooruitgangsgeloof - door meer te weten kunnen we vanzelf meer genezen
  5. Dominantie van invasief handelen/’cure’ - ‘care’ verdwijnt naar de achtergrond
    Kritiekpunt: natuurwetenschappelijke oriëntatie van biomedicine leidt tot reductionisme
70
Q

Wat is het vitalisme en de mechanische benadering van levensprocessen in organismen

A

Het vitalisme - ‘essentiele energie’ of levenskrachten
Mechanistisch - denken in pahtofysiologische processen - meten is weten idee-

71
Q

Hoe zou je de IC-bedden moten verdelen voor een utilist en een egalitarist?

A

Utilist: meeste gezondheidswinst te behalen binnen de kortste tijd? –> jonge mensen
Egalitarist: Zwakste beschermen –> oude mensen

72
Q

Hoe zou je preventie kunnen verdedigen als utilist?

A

Met preventie kan je met weinig middelen en relatief lage kosten veel gezondheidswinst voor veel mensen realiseren

73
Q

Staan gelijkheid en eigenbelang tegenover elkaar volgens de egalitarist?

A

Nee, taart verdelen principe

74
Q

Wat zijn de voornaamste problemen bij het utilisme en egalitarisme?

A

Utilisme: nooit zeldzame ziektes genenzen –> je verliest oog voor de mensen die het kwetsbaarst zijn.
Egalitarisme: Te veel nadruk op allerzwaksten –> de ‘andere’ mensen komen nooit aan de beurt.

75
Q

Hoe verloopt de historische ontwikkeling van de geneeskunde volgens Reiser?

A
  1. Tot 1850: diagnostiek in interactie tussen arts en patient
  2. 1850 - heden: diagnostiek zonder patient
  3. Toekomst: diagnostiek zonder patient en zonder arts?
76
Q

Is bij een transmurale ischemie een ST-elevatie of depressie te zien? En bij een non-transmurale ischemie?

A

Transmuraal: ST elevatie
Non-transmuraal: ST depressie

77
Q

Hoe zijn nierstenen zichtbaar op de echo?

A

Op de echo is een niersteen zichtbaar als een witgebied met meestal een akoestische schaduw.

78
Q

Beschrijf de regulatie van de contractie in dwarsgestreepte spiercellen aan de hand van de functie van elk van de
drie subunits van het troponine complex, beginnend bij verhoging van intracellulair Ca en eindigend bij verhoogde
actomyosine ATPase activiteit.

A
  • Ca bindt aan troponine C
  • hierdoor verwijdert troponine T het tropomyosine
  • van de myosine bindingsplaats op actine
  • binding van myosine aan actine
  • activeert het actomyosine ATPase.
  • Fosforylering van troponine I bepaalt hoe gevoelig troponine C is voor Ca; of troponine I remt de verwijdering van tropomyosin van de myosine
    bindingsplaats op actine (1p)
79
Q

Verklaar waardoor echografie in B-mode een doorsnedebeeld oplevert en niet een projectiebeeld?

A

In B-mode worden structuren zowel in axiale richting als in laterale richting door middel van de echo’s van de zendpulsen zichtbaar (1 pt).
De looptijd van de echo wordt hierbij omgerekend naar indringdiepte of -hoogte (1 pt), waardoor een 2-dimensionale doorsnede ontstaat. Bij een projectiebeeld zijn
alle structuren op elkaar geprojecteerd

80
Q

Speelt de Ca2+-geïnduceerd Ca2+ release een belangrijkere rol in de hartspiercellen of in de skeletspiercellen?

A

Hartspiercellen!

81
Q

Bevat het hart t-tubili?

A

Ja

82
Q

Welke receptoren zijn betrokken bij de zweetsecretie?

A

muscarinerge receptoren van het sympathisch zenuwstelsel

83
Q

Wat is het sympathisch effect op verschillende efferente receptoren?

A

Cholinerge (hier vallen muscarine en nicotine receptoren onder)- zweetklieren
Adrenerge - 2e transmitter (noradrenaline)?
Dopamine - renale bloedvaten
Bijniermerg - adrenaline

84
Q

Via welk mechanisme geeft cocaïne een versterking van de cardiovasculaire effecten van sympathicus stimulatie?

A

De presynaptische reuptake van noradrenaline wordt geblokkeerd

85
Q

Maakt het voor de effecten van cocaïne uit of de sympathicus preganglionair of postganglionair wordt gestimuleerd?

A

Nee, dit maakt niet uit, want het aangrijpingspunt ligt postganglionair

86
Q

Wat is het verschil tussen een volle en partiele antagonist?

A

Volle antagonist: volle effect bij weinig bezetting
Partiele antagonist: geen volle respons, zelfs bij 100% receptor bezetting

87
Q

Welke twee eiwitten worden gefosforyleerd na activering van eiwit kinase A en waardoor de contractiekracht van de
hartspier wordt versterkt?

A

L-type Ca-kanaal en Ryanodine receptor

88
Q

Wat doet adenosine?

A

bindt aan receptoren gladde spiercellen –> verhoging cAMP –> minder gevoelig voor Ca –> VASODILATATIE

89
Q

Een erfelijk tekort van welke twee eiwitten kan een oorzaak zijn van een verhoogde tromboseneiging?

A

Proteine C en S

90
Q

Via welk mechanisme leidt α-adrenerge activatie van de gladde spiercellen in de vaatwand tot verhoging van de vasculaire
tonus?

A

IP3-geïnduceerd Ca-release -> [Ca2+]i-verhoging -> Ca2+ bindt aan calmodulin -> fosforylering van de myosine lichte keten -> contractie

91
Q

Wat is het gevolg van behandeling met een mineralocorticoïd receptor blokker?

A

het tegengaan van een hypokaliemie door onderdrukking van de K+ uitscheiding door de nieren

92
Q

Verklaar met behulp van de continuïteitswet waardoor de stroomsnelheid van het bloed vlak voor een bloedvatvernauwing
lager is dan in de vernauwing.

A
  • gesloten systeem
  • de flow is constant
  • vernauwing hierdoor neemt de doorsnede af
  • kleinere doorsnede dus grotere stroomsnelheid in vernauwing
93
Q

Waardoor wordt melkzuur gevormd?

A

Melkzuur wordt gevormd doordat pyruvaat wordt gereduceerd naar lactaat.

94
Q

Waarvan is verzuring een gevolg?

A

Versnelling van de glycolyse –> denk aan spierpijn

95
Q

Bij een ventrikelseptumruptuur, waar treedt dan volumebelasting op?

A

Alleen in het Linkerventrikel

96
Q

Waar ontstaan schuimcellen uit?

A

Macrofagen

97
Q

Wat doen schuimcellen?

A

Schuimcellen nemen het geoxideerde LDL op via scavenger receptoren.

98
Q

Wat bevatten vetdruppels in schuimcellen vooral?

A

Cholesterylesters

99
Q

Door welk proces neemt het aantal fibroblasten sterk toe na een hartinfarct? ontstaan van littekenweefsel

A

Hyperplasie = meer cellen worden aangemaakt
(hypertrofie = groter worden van bestaande cellen)

100
Q

Wat is de Fontaine classificatie? (1-4)

A
  1. Geen klachten (wel afwijkingen)
  2. Claudicatio Intermittens
  3. Ook pijn in rust en ‘s nachts
  4. Gangreen = weefselverlies / Necrose
101
Q

Verklaar waardoor hartspiercellen niet en skeletspiercellen wel kunnen contraheren in nagenoeg volledige afwezigheid van
extracellulair Ca2+?

A
  • Bij skeletspier komt nagenoeg alle Ca nodig voor contractie uit het sarcoplasmatisch reticulum
  • bij de hartspier komt de Ca voor belangrijk deel ook van buiten de cel
  • bij relaxatie wordt in de skeletspier weer het SR ingepompt, in de hartspier voor een belangrijk deel ook naar buiten
102
Q

In welk onderdeel of onderdelen van het hart is de voortgeleidingssnelheid van de electrische prikkel het grootst?

A

Purkinjevezels

103
Q

Welke twee eiwitten worden gefosforyleerd na activering van eiwit kinase A en waardoor de relaxatie van de hartspier wordt
versneld?

A

Fosfolamban en troponine I
(contractiekracht versterkt is eiwitten: L-type Ca-kanaal en Ryanodine receptor)

104
Q

Welk effect heeft cocaïne op deze effecten van sympathische zenuwstimulatie, vergeleken met dezelfde stimulatie in
afwezigheid van cocaïne?

A

Hartfrequentie stijgt, bloeddruk stijgt, want cocaine zorgt voor een versterking voor de sympatische cardiavasculaire activiteiten.

105
Q

Welke responsen van parasympaticus stimulatie worden geremd wanneer het proefdier eerst een adequate dosis
hexamethonium krijgt toegediend?

A

Alleen de responsen van de preganglionaire stimulatie van de parasympathicus, want hexamethonium is een preganglionaire ganglionblokker.

106
Q

Wat is een direct gevolg van stimulatie van de n. vagus?

A

Darmmotiliteit

107
Q

Welke mechanismen zijn dominant in de regulatie van de arterien?

A

Flow-gemedieerd en neuronaal

108
Q

Welke mechanismen zijn dominant in de regulatie van de arteriolen met een diameter van 10-20 μm?

A

metabool en myogeen

109
Q

Welke bewering over de werking van een ACE inhibitor is juist?

A

Het verlaagt de renale Na+ reabsorptie, waardoor je meer vocht uitplast.

110
Q

Isosorbide-mono-nitraat en isosorbide-di-nitraat zijn orale geneesmiddelen die worden voorgeschreven aan patiënten met klachten van
angina pectoris. Isosorbide-mono-nitraat is beter te doseren bij inname via het maagdarmsysteem dan isosorbide-di-nitraat. Hierbij speelt de
lever een rol.
Verklaar dit verschil tussen beide geneesmiddelen

A

Doordat het first‐pass effect in de lever nodig is voor activatie van isosorbide‐di‐nitraat ( (1p), maar niet voor isosorbide‐mono‐nitraat (1p),
want dat is al de actieve vorm.

111
Q

Via welk mechanisme leidt PG-I2 verhoging tot relaxatie van de gladde spiercel?

A

PG-I2 -> cAMP-verhoging -> defosforylering van myosin-light chain -> verminderde Ca-gevoeligheid -> relaxatie

112
Q

In welke vorm worden deze electronen tijdens de aerobe glycolyse in de hartspier het mitochondrion in getransporteerd?

A

Malataat

113
Q

Welke geneesmiddelen behoren tot de ‘golden five’

A

Asparine, statine, ACE-remmer, P2Y12 inhibitor, betablokker

114
Q

A. Welke twee onderdelen vormen de basis van de voorkeursbehandeling bij stabiele angina pectoris?

A

Niet dotteren(PCI), maar lifestyle management en medicamenteus

115
Q

Waarom is PCI niet de voorkeursbehandeling bij stabiele angina pectoris?

A

PCI geeft geen verbetering van overleving of vermindering van myocardinfarct

116
Q

Geef twee condities waarbij PCI bij stabiele angina pectoris wel geïndiceerd is

A

PCI in principe alleen als patient niet klachtenvrij is terwijl hij optimaal medicamenteus behandeld wordt, of als er groot gebied van ischemie is bij non
invasieve ischemie detectie.

117
Q

Wat zijn typische kenmerken van een ‘vulnerable’ plak?

A
  • lipide-rijke kern
  • dunne fibreuze kap
  • Een lokale toename van de diameter van het vat inclusief vaatwand.

NIET Een lokale sterke vernauwing van het bloedvat lumen.

118
Q

Wat zijn complicaties van de microvasculatuur is bij diabetes mellitus?

A

diabetische nefropathie
diabetische neuropathie
diabetische retinopathie

119
Q

Welke arterien worden onderzocht bij perifeer vaatlijden?

A

A. femoralis communis
A. poplitea
A. tibialis posterior
A. dorsalis pedis

BA1 (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions