Troubles neurocognitifs Flashcards
1
Q
Pourquoi évaluer en neuropsychologie?
A
- Quelle fonction et quelle intensité (légère, modérée, sévère)?
- Diagnostic différentiel
- Recommandations personnalisées (force/faiblesses, facteurs qui
influencent?) - Orienter les interventions des autres professionnels de la santé
- Évaluer l’aptitude d’un individu (sur le plan cognitif) à la conduite automobile
- Soins particuliers + hébergement
2
Q
Les différentes fonctions cognitives selon l’AQNP
A
- Attention
- Mémoire
- Langage
- Fonctions exécutives
- Praxis
- Vitesse de traitement de l’information
- Gnosies
- Les fonctions visuospatiales
- Les fonctions intellectuelles
3
Q
Attention
A
1) Être alerte face à son environnement
2) Maintenir son attention dans le temps
3) Se concentrer sur une tâche malgré ce qui se passe autour
4) Partager son attention entre plusieurs tâches simultanément
4
Q
Mémoire
A
Mémoire épisodique : mémoriser des infos avec leur contexte de temps/lieu
Mémoire sémantique : connaissances acquises stockées sans contexte
Mémoire procédurale : habiletés que l’on a acquises avec de la pratique et qui graduellement, se sont automatisées
5
Q
Langage
A
habileté qui se divise en 2 catégories:
1) réceptive (comprend le langage écrit/parlé)
2) expressive (produit du langage parlé/écrit)
6
Q
Les fonctions exécutives
A
Mémoire de travail Organisation Planification Inhibition Flexibilité mentale
7
Q
Mémoire de travail
A
Capacité à maintenir et traiter de l’information mentalement au moment présent
8
Q
Organisation
A
capacité de mettre des infos complexes en une séquence d’étapes de manière logique, systématique et stratégique
9
Q
Planification
A
Capacité à anticiper des évènements futur et mettre en place une séquence d’étapes pour l’atteindre
10
Q
Inhibition
A
Capacité à inhiber une réponse attendue ou à résister aux distractions
11
Q
Flexibilité mentale
A
capacité à s’adapter aux changements
12
Q
Praxis
A
habiletés qui permettent d’exécuter des mouvements volontaires
13
Q
Vitesse de traitement de l’information
A
rythme auquel une persone peut déclencher et effectuer différentes opérations mentales
14
Q
Gnosies
A
Capacité à percevoir et reconnaitre des objets selon nos différents sens
15
Q
Les fonctions visuospatiales
A
capacité de percevoir adéquatement les objets dans l’espace
16
Q
Les fonctions intellectuelles
A
Habiletés intellectuelles qui comprend des compétences verbales et visuelles, du raisonnement, ainsi que des mesures de la mémoire de travail, la vitesse d’exécution et de traitement de l’information
17
Q
vision en neuropsychologie
A
lésion à une région en particulier porte une atteinte à une fonction cognitive particulière
18
Q
Facteurs NON-MODIFIABLES influencant le vieillissement cognitif
A
Âge
Génétique
Sexe
19
Q
Facteurs POTENTIELLEMENT MODIFIABLES influençant le vieillissement cognitif
A
Conditions vasculaires et métaboliques (diabète, hypertension, obésité) Tabagisme Dépression Sédentarité Scolarité et activité cognitivement stimulantes (facteur protecteur) Réseau social Troubles sensoriels (perte auditive) Traumatisme crânien Pollution
***pourraient expliquer environ 50% des démences)
20
Q
Pourquoi s’intéresser aux troubles neurocognitifs?
A
Selon un rapport fait avec la société d’Alzheimer canadienne:
- Plus de 500 000 de Canadiens sont atteints d’un TNC
- Près de 76 000 canadiens recoivent un diagnostic de TNC chaque année
- 65 % des personnes d’au moins 65 ans qui recoivent diagnostic sont des femmes
- 1 sur 5 est PA d’une personne atteint de TNc
- cout annuel est de 10,4 milliards de dollards
21
Q
nouveau terme du TCL par DSM
A
désordre neurocognitif léger/mineur
22
Q
Critères diagnostiques selon DSM-5 du TCL
A
A. Déclin modeste dans au moins un domaine cognitif
–>B. Ces atteintes n’ont pas d’impact sur le fct professionnel ou social mais demandent plus d’effort, des stratégies compensatoires ou des adaptations
C. Ne surviennent pas dans le décours d’un délirium
D. Ne peut pas s’expliquer par un autre trouble mental
Spécifier la présence ou non de troubles comp (agitation, apathie, hallucination)
Spécifier l’étiologie
23
Q
étiologie
A
Maladie d’Alzheimer; dégénérescence frontotemporale; Maladie à Corps de Lewy; Maladie vasculaire; Traumatisme crânien; Abus de substance/médicament; Infection au VIH; Maladie de Parkinson, Maladie de Huntington; autre condition médicale; multiple
Faut savoir pourquoi la personne a une détérioration cognitive, c’est quoi la maladie?
24
Q
TCL : prodrome de maladie neurodégénérative?
A
44% des individus avec un TNC léger retournent à la normale un an après le diagnostic
18% des individus avec un TNC léger développent un trouble neurocognitif majeur (démence) un an après le diagnostic de TNC léger
phase présymptomatique = TCL
25
Intégrité du système nerveux pour Parkinson
Ça descend rapidement
26
Intégrité du système nerveux pour MA
se développe bcp plus lentement dans le temps
27
Intégrité du système nerveux dans la démence vasculaire
démarche d'escalier
peut s'améliorer grâce aux facteurs modifiables
28
Tableau neuropsychologique pour TCL
diminution de rappel d'histoires
diminution du rappel différé
diminution de rappel libre mais indicage aide
augmentation de fausses reconnaissances
diminution des fluences catégorielles (nommer le plus de mots possibles dans une catégorie donnée)
29
Les critères diagnostic de démence ou désordre neurocognitif majeur
même chose qu'avant mais ces atteintes sont à l'origine d'une altération significative du fonctionnement professionnel ou social
- spécifier la présence ou non de troubles comportementaux (agitation, apathie, hallucination)
- spécifier la sévérité en lien avec les activités de tous les jours (légère, modérée ou sévère)
- spécifier l'étiologie
30
sévérité légère
impact sur les activités instrumentales comme le budget ou les tâches domestiques
31
sévèrité modérée
impact sur les activités de base comme l'habillage ou l'alimentation
32
Sévèrité sévère
entièrement dépendant
33
Hypothèse de la cascade amyloïde
surproduction de protéine bêta-amyloïde --> augmentation des dépots de plaques amyloides extra cellulaire --> activation anormale des proteines TAU --> augmentation de la dégénérescence neurofribrillaire intracellulaire --> mort cellulaire
34
Progression des lésions et des symptômes de MA
Part de l’hippocampe, c’est pour cela qu’on voit principalement les déficits de mémoire dans la MA.
Perte neuronale à l’hippocampe et vu que cerveau est interconnecté, la mort se propage et va au système limbique = gestion des émotions et les liens entre souvenirs et comportements et va jusqu’au cortex (pariétal : maitrise de l'espace et contrôle des gestes, temporal : langage et mémoire, frontal : fct exécutives)
35
Décours du développement d'une démence de type Alzheimer
```
Proteine AB
Proteine Tau
Brain structure
Memory
Clinical function
```
36
Protein AB
commence rapidement au niveau de la maladie malgré qu’il n’y a pas d’atteinte cognitive. C’est normal car c’est pas parce qu’il y a de BA que nécessairement = perte neuronal = atteinte des fct exécutives. C’est une séquence qui suit.
37
MCI
MCI = TCL
Quand la personne est au stade de TCL, elle atteint déjà le max de BA et Tau. Facteurs physiologiques sont donc au maximum. Brain atrophie et difficulté de mémoire commence mais au niveau de la démence, ca devient plus important
38
critères diagnostic du TCL dû à la MA
A. Rencontre les critères de désordre du TCL
B. Apparition insidieuse et déclin graduel
C. Rencontre les critères de MA possible ou probable
D. Perturbation ne peut mieux s'expliquer par un autre trouble mental
39
MA probable (TCL dû à la MA)
présence d’une mutation liée à la MA (histoire familiale ou testing génétique)
40
MA possible (TCL dû à la MA)
1) Pas de présence de mutation génétique n’est mise en évidence
2) Évidence claire d’un déclin de la mémoire et d’au moins un autre domaine
3) Le déclin cognitif est progressif, continu et sans plateau prolongé
4) Pas d’indication d’une étiologie mixte
41
Critères du désordre neurocognitif majeur dû à la MA
A. Rencontre les critères de désordre neurocognitif majeur
B. Apparition insidieuse et déclin graduel
C. Rencontre les critères de MA possible ou probable
D. Perturbation ne peut mieux s'expliquer par un autre trouble mental
42
MA probable (TC majeur)
présence d’un des éléments suivants:
1) d’une mutation liée à la MA (histoire familiale ou testing génétique)
2) Les 3 critères suivant sont présent:
2.1 ) Évidence claire d'un déclin de la mémoire et d'au moins 2 autres
domaines
2.2 ) le déclin cognitif est progessif, continu et sans plateau prolongé
2.3) Pas d’indication d’une étiologie mixte
43
MA possible ( désordre neurocognitif majeur dû à MA)
Aucun des éléments suivants n'est pas présent
1) d’une mutation liée à la MA (histoire familiale ou testing génétique)
2) Les 3 critères suivant sont présent:
2.1 ) Évidence claire d'un déclin de la mémoire et d'au moins 2 autres
domaines
2.2 ) le déclin cognitif est progessif, continu et sans plateau prolongé
2.3) Pas d’indication d’une étiologie mixte
44
MA est hétérogène ou homogène?
La MA est hétérogène dans sa présentation et son déroulement. Les patients à un stade donné ne présentent pas nécessairement toutes ces caractéristiques
45
Caractéristiques cognitives de MA dans stade léger/TCL
Difficulté à apprendre et récupérer de nouvelles informations indices et reconnaissance aide!
Difficulté de dénomination d’objet
Difficulté à coordonner 2 tâches en même temps
46
Caractéristiques cognitifes de la MA dans le stade modéré
```
Atteinte du processus d’encodage en mémoire épisodique
Léger manque du mot
Déficience de la compréhension de mots
Le discours peut être vide
Empan de chiffre déficient
Difficulté à imiter certains gestes
```
47
Pronostic de MA
Vitesse de progression TRÈS variable !
| Évolution irréversible
48
Traitements de la MA
Il n’existe encore aucun traitement.
Les traitements disponibles permettent d’améliorer temporairement ou retarder le déclin cognitif.
Traitement ciblant les facteurs modifiables
Traitements pharmacologiques
TCC
Mesures de supports et de sécurité
Musicothérapie, zoothérapie, aromathérapie et massages
49
Traitements pharmacologique (MA)
A. Améliorer les fonctions cognitives des patients (p.ex., Donépézil, Mémantine)
B. Réduction des plaques amyloïdes (p.ex., Aducanumab)
Des recherches concernant d’autres types de médications sont en cours d’essais cliniques…
Exemples: Vitamine E à haute dose, anti-inflammatoire non-stéréoïdien
50
Aducanumab
Les plaques amyloïdes débute la dégringolade. Présentement la médication associé aux plaques aident pas au niveau des fct cognitives, donc on remet en qst l’hypothèse de la cascade.
On se demande si ce sont les plaques amyloïdes qui débutent ou pas. Demeure de la médication qu’on donne.
51
mesures de support et de sécurité
environnement familier, favoriser l’orientation en affichant une grande horloge et calendrier
52
Démence vasculaire/trouble cognitif
démence due à des lésions focales de volume important suite à une atteinte du système sanguin
ischémie ou hémorragies
démence la plus fréquente après MA
53
Ischémie
caillot sanguin empêche la circulation
54
Hémorragie
Rupture des vaisseaux sanguins
affecte une plus grande partie/surface que l’ischémie (plus petits vaisseaux), donc atteinte cognitive plus grande.
55
Interruption de la circulation sanguine effet
Peut empêcher le sang d’atteindre certaines parties de votre cerveau.
Ceci peut entraîner une mort des cellules de votre cerveau et provoquer des symptômes de maladie.
56
par quoi est induite la démence
par qlq AVC importants ou plus fréquemment par plusieurs petits
57
Symptômes de la démence vasculaire
séquelles dépendent de l'endroit de la région irrigué du cerveau qui a subi les dommages et de l'étendue des dommages
certaines fonctions cognitives restent indemnes, donc les personnes peuvent être plus conscientes de leurs pertes et plus enclines à la dépression que d'autres types de patients
les symptômes peuvent apparaitre par palier et non progressivement
58
Profil cognitif varie en fonction
de la zone touchée !
les lésions mènent à des atteintes cognitives
très hétérogène
59
Trouble neurocognitif vasculaire léger ou majeur
A. Les critères d'un trouble neurocognitif majeur ou léger sont remplis.
B. Les caractéristiques cliniques sont compatibles avec une étiologie vasculaire, comme cela est suggéré par l'un des deux élèments suivants :
1. survenue des déficits cognitifs est en relation temporelle avec un
ou plusieurs AVC
2. mise en évidence d'un déclin notable de l'attention complexe
(incluant la rapidité de traitement) et des fonctions exécutives
frontales
C. Présence d'une maladie cérébrovasculaire considérée comme suffisante pour expliquer les déficits
D. Perturbation ne peut mieux s'expliquer par un autre trouble mental
60
TNC vasculaire probable
si l'un des éléments suivant est présent:
1. preuve par neuro-imagerie
2. Symptômes en relation temporelle avec un ou plusieurs AVC
3. Mise en évidence clinique et génétique de la présence d’une maladie cérébrovasculaire
61
TNC vasculaire possible
aucun des éléments suivants n'est présent:
1. preuve par neuro-imagerie
2. Symptômes en relation temporelle avec un ou plusieurs AVC
3. Mise en évidence clinique et génétique de la présence d’une maladie cérébrovasculaire
62
Facteurs de risque de démence vasculaire
1. Hypertension
2. Niveau élevé de cholestérol 3
3.. Diabète type II
4. Tabagisme, excès de poids
5. Antécédents de maladie cardiaque (ou dans la famille)
6. Les accidents ischémiques transitoires (AIT ou ICT)
7. Déficit neurologique d'apparition soudaine, d'origine vasculaire, régressant spontanément en moins de 24 heures et sans séquelles
8. Peut être un signe précurseur d'un AVC
L’accident cérébral vasculaire (AVC) est une cause fréquente de la
démence vasculaire
63
Traitements pour la démence vasculaire
⚠️Il n’existe pas de traitement spécifique pour la démence vasculaire⚠️
1. Mesures de sécurité et d’assistance
2. Prise en charge des pathologies qui augmentent le risque
3. Médication
3.1. Même Rx pour la MA puisque
certaines personnes présentent une
démence mixte
3.2. Antidépresseurs
3.3. Si la personne présente des
troubles qui augmentent le risque
d’AVC, Rx pour traiter ces maladies
64
démence mixte
mélange de MA et démence
65
Maladie de Parkinson
maladie neurodégénérative
âge d'apparition entre 40-70 ans
plus de 100 000 personnes au Canada
6650 nouveaux cas diagnostiqués chaque année
se caractérise principalement par un parkinsonisme
66
Parkinsonisme
Bradykinésie + rigidité motrice OU tremblement au repos
67
Bradykinésie
Ralentissement dans l’exécution des mouvements et une diminution de l’initiation des mouvements
- Balancement des bras réduit
- Expression figée du visage (hypomimie) : « Masque du parkinson » - Écoulement involontaire de la salive dû à des difficultés de déglutition
68
Rigidité motrice
Résistance accrue lors de la flexion, de l’extension et de la rotation d’une partie du corps à l’état passif tout au long du mouvement
Phénomène de la roue dentée : mouvements saccadés. Résistance dans les muscles
69
Tremblement au repos
- Diminué par le mouvement volontaire de la partie du corps avec le tremblement
- Plus souvent au niveau des mains et des pieds
- Les signes moteurs commencent unilatéralement et ensuite bilatéralement avec l’avancement de la maladie.
70
La maladie de Parkinson est dû à quoi?
une dégénérescence dopaminergique de la substance noire (tronc cérébral)
71
quel est le rôle de la dopamine au niveau de la substance noire
de favoriser le mouvement volontaire
manque de dopamine = efférences inhibitrices des ganglions de la base anormalement élevées ce qui rend plus difficile pour les neurones thalamiques d’activer le cortex
72
traitement de la maladie de Parkinson
1. De la médication: L-Dopa
Atténue les symptômes, ne traite pas
Effet d’habituation neuronal
2. Stimulation cérébrale profonde
73
Stimulation cérébrale profonde
implique l'implantation chirurgicale d'un brain pacemaker qui envoie de faibles impulsions électriques à travers des électrodes aux parties spécifiques du cerveau.
74
boucles cortico sous corticales affectés par le manque de dopamine
```
Diminution de dopamine au niveau de la substance noire, qui projette au niveau du cortex à différents moteurs, on voit des atteintes au niveau moteur, associatif et émotionnel.
1. boucle motrice
2. boucles associatives
atteintes fonctions exécutives
3. Boucle limbique
impact émotionnel
```
75
Décours de la maladie de Parkinson : modèle de Braak
stades prodromaux (1 et 2) + stade 3 + stade 4 + stade 5 et 6
76
Stades prodromaux (1 et 2)
- Précèdent les changements moteurs puisque la maladie n’a pas atteint la substance noire
- Hyposmie: diminution des capacités olfactives
- Présence de troubles de sommeil
77
Stade 3
- Pathologie atteint la substance noire et donc atteintes aux projections - Présence de changements moteurs visibles (parkinsonisme)
→les patients vont donc aller consulter
78
Stade 4
problème au niveau de l'humeur et l'anxiété
| atteintes cognitives
79
Stade 5 et 6
Apparition de troubles cognitifs importants se développent
80
profil cognitif de maladie de Parkinson
Atteintes fronto-striatales ; baisse de l'attention, des fonctions exécutives ( clock task), des fonctions visuospatiales (Rey's copy) et vitesse de traitement
81
le profil cognitif de maladie de Parkison ressemble à celui
des patients présentant des lésions frontales puisque la maladie affecte les boucles cortico-sous-corticales associative et limbique
désinhibé
impulsif
diff. à développer des stratégies et/ou plans
82
TCL ou TCM du à la maladie de Parkison
A. Les critères d’un trouble neurocognitif majeur ou léger sont remplis.
B. La perturbation survient durant le contexte d’une maladie de Parkinson connue.
C. Il y a un début insidieux et une progression graduelle de l’altération
D. Perturbation ne peut mieux s’expliquer par un autre trouble mental
83
TNC majeur ou léger probable de MP
critères 1 + 2
1. Pas de preuve d'étiologie mixte
2. MP précède clairement l'apparition d'un TNC
84
TNC majeur ou léger possible de MP
critère 1 OU 2
pas de preuve d'une étiologie mixte(1)
MP précède clairement l'apparition du TNC (2)
85
probabilité de développer une démence pour MP patient au niveau TCL
sur 4 ans, 62% développe une démence
20% reviennent vers une cognition "normale" (encore à risque)
certains demeurent stables
86
Démence fronto-temporale
début plus jeune que les autres démences (45-65 ans)
2 à 12 % des démences
```
variantes verbales (sémantique, non fluente, lopogénique)
Atrophie cérébrale trop importante au niveau fronto-temporale.
```
87
Variante sémantique
Anomie (diff. à nommer les objets),
Perte du sens des mots p.ex. : Qu’est-ce qu’un crayon? À quoi sert un crayon?
Discours fluent : parle avec confiance bien que son discours n’ait pas de sens
Atrophie du lobe temporal antérieur gauche
(l’hémisphère souvent associé au langage)
Avec l’avancement de la maladie, va jusqu’au lobe frontal, et ce bilatéralement
88
Variante non fluente
Discours télégraphique (agrammatisme)
Parole hésitante avec une articulation laborieuse
Préservation de la compréhension de mots et de phrases simples
Atrophie frontale prémoteur, de l’insula
89
Variante lopogénique
Anomie (diff. à trouver des mots), fait des pauses
Difficulté à répéter des phrases longues
Atrophie au niveau temporal postérieur gauche (et un peu pariétale).
Avec l’avancement de la maladie, ça va aller jusqu’au niveau temporal antérieur, et ce bilatéralement
90
Aphasie primaire progressive ou démence fronto-temporal léger ou majeur
A. Les critères d'un trouble neurocognitif majeur ou léger sont remplis
--> B. Le trouble a un début insidieux et une progression graduelle
--> C. Important déclin des habiletés langagières, sous la forme d’un appauvrissement du discours, d’un manque du mot, de la dénomination des objets, de la grammaire ou de la compréhension des mots (les types de variantes)
D. Apprentissage, mémoire et fonctions perceptivomotrices relativement préservées
E. Autre trouble/démence pouvant expliquer le trouble du langage
91
TNC majeur ou léger probable (APP)
critère 1 et 2
1. Présence d'une mutation génétique
2. Évidence par la neuro-imagerie d'une atteinte des lobes frontaux et/ ou temporaux
92
TNC majeur ou léger possible
critère 1 ou 2
1. Présence d'une mutation génétique
2. Évidence par la neuro-imagerie d'une atteinte des lobes frontaux et/ ou temporaux
93
Insula
petit lobe caché en dessous du lobe temporal, beaucoup de connexion avec le lobe frontal, pariétal et temporal (difficulté d’accès lexical)
94
DFT variante comportementale ( critères selon DSM-V, ce qui se distingue)
3 ou plus des symptômes comportementaux suivant:
i. Désinhibition comportementale
ii. Apathie
iii. Pertes des capacités de sympathie ou d’empathie
iv. Comportements persévérants, stéréotypés ou compulsifs/ritualisés
v. Hyperoralité et modifications des comportements alimentaires
95
Anatomie des DFT variante comportementale
La partie qui est le plus touchée est le lobe frontal, avec l’avancement de la maladie, ça va au niveau temporal
96
symptômes des DFT variante comportementale
Au début, la prédominance des troubles de l’humeur et du comportement ils peuvent être orientés erronément vers un diagnostic d’une pathologie psychiatrique
- Les symptômes comportementaux sont toujours inauguraux et restent prédominants tout au long de la maladie
- Anosognosie (inconscience du trouble)
97
Profil cognitif de la DFT v. comportementale
- Atteintes attentionnelles et exécutives
- rigidité cognitive ++
- incapable de s’adapter à de nouvelles situations
- persévérations
Donc imp. d’évaluer à travers des outils qui mesurent l’inhibition!
ex: Test de Stroop
↓planification
- Langage d’habitude préservé au début de la maladie
- Atteinte de la cognition sociale (apathie, difficulté de sympathie)
- Atteinte de la reconnaissance des expressions faciales
98
test de stroop ( conditions selon la batterie de tests D-KEFS)
Cnd 1 : on demande la couleur dans les carrés le plus rapidement possible.
Cnd 2 : on demande de lire la couleur écrit.
Cnd 3 : on demande de ne pas lire la couleur mais la nommer. Il faut inhiber le fait de lire.
Cnd 4 : même chose que 4 mais avec alternance de la cnd 2 lorsque c’est encadré.
99
Cause des différentes DFT
on ne sait pas mais hypothèse :
Présence d’accumulation anormale de protéine TAU et tdp-43 dans les régions du cerveau impliqué dans le langage. Ceci provoquerait les dégénérescences des cellules neuronales observées dans la maladie.
100
Traitements spécifique pour les différentes DFT
Il n’existe aucun traitement spécifique pour les différentes DFT
Les traitements disponibles permettent d’améliorer temporairement ou retarder le déclin cognitif
1. Rééducation orthophonique
Stimuler les capacités préservées et fournir des stratégies de
communication (articulation)
2. Gestion des troubles de comportements (pour la variante comportementale)
