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PSY1049 > Troubles mentaux > Flashcards

Troubles mentaux Flashcards

1
Q

Définition de peur

A

Réponse adaptative à des “stresseurs” - situations menaçantes

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Q

Comment s’exprime la peur?

A

Activation du SNA

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Q

Vrai ou Faux, la peur peut être innée.

A

Vrai - une explication possible: les peurs innées seraient dues à des espèces qui représentaient une menace pour nos ancêtres

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4
Q

Vrai ou faux, dans l’étude de Hoehl sur les peurs innées chez les bébés de 6, il a trouvé que la peur des araignées et des serpents semblait innée chez les bébés de 6 mois.

A

Vrai - les résultats de cette étude suggère la présence de mécanisme innée ou qui prépare les humains à avoir peur des araignées et des serpents

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5
Q

Décrire l’expérience de la “falaise virtuelle” et son résultat

A
  1. mère de l’autre côté de falaise virtuelle en plexiglass et demande aux bébés de venir les rejoindre

Résultat: bébés hésitent ou refusent de traverser - Suggère que la perception des profondeurs et la peur des hauteurs est innée

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6
Q

À quoi sert l’apprentissage de la peur chez l’organisme?

A
  • Plus grande capacité d’adaptation à des environnements changeant
  • Compense pour notre processus de sélection naturelle trop lent
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7
Q

Définition de l’anxiété

A

Réponse mésadaptée à la peur (réaction exagérée pour une peur non-fondée)

  1. Possible implication génétique (prédisposition)
  2. Liés aux événements stressants de la vie
  3. Stimulus effrayant/stresseurs provoque une peur exacerbée
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8
Q

Caractéristiques de l’anxiété généralisée

A
  • Persistante et excessive
  • Durent plusieurs mois (au moins 6)
  • Affecte 3% des canadiens
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9
Q

Caractéristiques des attaques de panique

A
  • Occurrence brusque
  • Phase d’appréhension inconsidérée et incontrôlable
  • Réponse de peur/terreur (suractivation de SNA)
  • Sentiment de menace imminente
  • Inquiétude de faire une de ces crises à tout moment
  • Plus de femmes
  • 2% de la population touchée

Symptômes:

  • palpitations
  • transpiration
  • douleurs thoraciques
  • Nausée
  • picotement
  • sentiment d’être en train de mourir
  • etc
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10
Q

Caractéristique agoraphobie

A
  • Anxiété en lien avec les endroits publics (où il y a des foules)
  • Aussi liée à la peur de parler devant des gens
  • 1% touchée
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11
Q

Caractéristique PTSD

A

Anxiété accrue qui survient suite à un événement choquant/traumatisant

  • 3,5% aux USA
  • 11% soldats canadiens

Symptômes:

  • souvenirs intrusifs
  • terreurs nocturne liées à l’événement
  • Flashbacks
  • irritabilité
  • torpeur émotionnelle
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12
Q

Caractéristiques TOC

A

obsessions - idées récurrentes ou impulsions - perçues comme inappropriées, grotesques, interdites

Activités compulsives - comportements, pensées répétitives qui interviennent afin de réduire l’anxiété causé par les TOC

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13
Q

Possibles réponses au stress (4)

A
  1. évitement - système moteur somatique
  2. vigilance accrue ou éveil accrue - systèmes modulateurs diffus
  3. Activation de la composante sympathique du SNA
  4. Sécrétion de cortisol par glandes surrénales
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14
Q

Rôle de l’hypothalamus

A

Orchestre les différentes composantes hormonales et somatomotrices:

  • Relai vers néocortex (voies sensorielles et motrices)
  • Homéostasie : maintien de conditions optimales pour le fonctionnement de l’organisme (volume sanguin, pression, salinité, glycémie, etc)
  • Thermorégulation
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15
Q

Conséquences de lésion à l’hypothalamus (2)

A
  1. déficit sensoriel ou moteur - taches aveugles, manque de sensibilité sur endroit précis de la peau
  2. Désorganisation drastique de plusieurs fonctions vitales
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16
Q

3 régions de l’hypothalamus + caractéristiques

A
  1. Hypothalamus latéral - réseaux extensif de connexions avec tronc cérébral
  2. Hypothalamus médian - efférence = hypothalamus périventriculaire
  3. Hypothalamus périventriculaire - Reçoit afférence des 2 autres régions (parois du 3e ventricule)
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17
Q

Neurones qui se trouvent dans l’hypothalamus (3)

A
  1. dans le noyau suprachiasmatique - cellules sensibles à la mélanopsine (cycle circadiens)
  2. Neurones qui contrôle le SNA et régulent l’effet de l’innervation sympathique et parasympathique
  3. Neurones sécrétoires qui descendent +/- dans la tige de la glande pituitaire - vers l’hypophyse
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18
Q

Hypophyse caractéristiques

A
  • dans berceau osseux du crâne
  • hypothalamus communique à travers elle avec le reste du corps
  • formé de deux lobes
    1. Lobe postérieur
    2. Lobe inférieur
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19
Q

Lobe postérieur de l’hypophyse - caractéristiques

A
  • Grosses cellules sécrétoires

- Neurones sécrétoires MAGNOCELLULAIRES : chiasme optique –> tige pituitaire –> LPostérieur de l’hypophyse

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20
Q

Lobe antérieur de l’hypophyse

A
  • Glande

- Cellules sécrètent des hormones qui contrôle la sécrétion d’autre glandes de l’organisme

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21
Q

Hypothèse de Scharrer & Scharrer sur les neurohormones

A

Suggèrent que les neurones libérent directement des substances chimiques dans les vaisseaux capillaires du LPostérieur

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22
Q

2 neurohormones proposées

A
  1. Ocytocine - augmente réceptivité sexuelle, facilite relations sociales, libérées pendant accouchement
  2. Vasopressine - hormone antidiurétique, contrôle volume sanguin et concentration saline
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23
Q

Hormones hypophysaires affectent quelles autres glandes/systèmes sécrétoires

A
  1. gonades
  2. Glandes thyroïdes
  3. Glandes mammaires
  4. Croissance
  5. Glandes surrénales
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24
Q

Relation Hypothalamo-hypophysaire

A

L’hypothalamus contrôle l’hypophyse antérieur qui est la glande principale du système endocrinien

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25
Q

Quel type de neurones neurosécrétoires contrôlent l’hypophyse antérieur et comment?

A

Parvocellulaire

Via la sécrétion d’hormones hypophysiotropes dans la circulation sanguines ce qui ramifient les vaisseaux sanguins dans l’hypophyse antérieur (SYSTÈME HYPOTHALAMO_HYPOPHYSAIRE)

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26
Q

Qu’est-ce qu’un hormones hypophysiotropes?

A

Hormones qui se fixent à des récepteurs spécifiques sur la parois de l’hypophyse antérieur et qui régulent la sécrétion de d’autres hormones dans la circulation sanguine et/ou lymphatique

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27
Q

Nommer un exemple de glandes régulée par l’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope.

A

Glandes surrénales

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28
Q

Nommées les deux composantes des glandes surrénales et leur(s) fonction(s) principale(s).

A
  1. partie corticosurrénale - sécrète la cortisol en fonction de le taux d’ACTH dans le sang, fait des réserves d’énergie, réduit l’action immunitaire, conditionnement à la peur
  2. Partie médullosurrénales
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29
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion d’ACTH dans le sang?

A

La sécrétion de CRH (corticotropin-releasing hormon) par le syst. hypothalamo-hypophysaire

30
Q

Vrai ou faux, le cortisol est lipophile? Que signifie lipophile?

A

Vrai.

Une substance lipophile a la capacité de traverser les barrières hématoencéphalique dû à sa solubilité dans les substances grasses.

31
Q

Quel est le point de départ de la réponse au stress et quels sont 2 régions sous-corticales qui influence celui-ci?

A

Hypothalamus (instruction pour la sécrétion de CRH)

Amygdale et hippocampe

32
Q

Physiologie du conditionnement à la peur?

A
  1. info sensorielle parvient à la région basolatéral de l’amygdale
  2. Neurones projettent vers noyau central de l’amygdale
  3. Noyau central est activé
  4. Projection des axones des neurones du noyau central vers la substance grise périaqueducale du tronc cérébral et vers système modulateurs diffus.
    Projection indirecte vers l’hypothalamus
  5. Réponse SNA et réponse de l’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope
33
Q

Qu’est-ce qui est responsable de la réponse émotionnelle liées à la peur?

A

Projection d’axone de l’amygdale basolatéral vers le cortex cérébral

34
Q

Comment les CRH sont-ils activée et inhibée?

A

Activation: synapse dans noyau du lit de la strie terminale activent les neurones CRH de l’hypothalamus
Inhibition: Hippocampe via l’AHHC (axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope), grâce aux nombreux récepteurs de cortisol dans l’hippocampe

35
Q

Vrai ou faux, l’exposition prolongée au cortisol lors d’une condition de stress ne cause aucune dégénérescence des neurones hippocampiques

A

Faux, l’exposition continue au cortisol dû à une condition stressante peut mener à une dégénérescence des neurones hippocampiques

Observé en IRM pour des cas de maltraitance infantile et/ou PTSD

36
Q

Vrai ou faux, un trouble anxieux ne mène jamais à une suractivation de l’amygdale ou à une sous-activation de l’hippocampe.

A

Faux. Les troubles anxieux peuvent avoir un effet de suractivation de l’amygdale et de sous-activation de l’hippocampe

37
Q

Vrai ou faux. Le cortex préfrontal ventromédian peut inhiber l’amygdale

A

Vrai

38
Q

Quelle est la principale différence entre les patients qui souffrent de PTSD et les patients contrôles dans l’expérience de conditionnement de la peur?

A

Les patients PTSD ont plus de difficulté avec l’extinction d’un conditionnement de la peur.

Les sujets controles après l’extinction = pas de réponses galvaniques
Les sujets PTSD après l’extinction = encore une réponse galvanique présente résultant d’une activation réduit de cortex préfrontal ventromédian

39
Q

Traitement pour les patients atteints de trouble anxieux (2)

A
  1. Psychothérapie

2. Médicaments axiolytiques

40
Q

Quels sont les deux types de médicaments anxiolytique et sur quels systèmes/hormones agissent-ils?

A
  1. Benzodiazépines - potentialisent l’effet du GABA (neurotransmetteur inhibiteur) en se fixant à un des sites modulateurs
  2. Inhibiteur de la recapture de sérotonine - prolongent l’action de la sérotonine en bloquant l’entrée des pompes de recapture de la sérotonine
41
Q

Pourquoi dit-on que l’alcool a des effets anxiolytique? Et quel phénomène supporte cette hypothèse?

A

L’éthanol (alcool) potentialise aussi le GABA

Une certaine proportion des gens qui souffrent de TA développent des problèmes d’alcool.

42
Q

Qu’est-ce qu’un trouble de l’humeur?

A

Une réponse émotionnelle mésadaptée et exagérée

43
Q

Dépression légère caractéristique

A

Réponse émotionnelle normale face aux événements de la vie (mélancolie passagère)

44
Q

Dépression majeure - symptôme

A
  • Détresse psychologique
  • Perte d’intérêt
  • Perte d’appétit
  • Présent pour au moins 2 semaines sans rapport immédiat avec événement de la vie
  • Perte de confiance
  • Insomnie
  • Chronique (17%)
  • Concentration réduite
  • Pensée suicidaire
    etc.
45
Q

Troubles bipolaires définitions

A

Épisode répétés de manie ou dépressifs en alternance

46
Q

Qu’est-ce que la manie?

A

État d’excitation et d’irritabilité anormalement élevée se caractérise par:

  • surestimation de soi
  • Besoins de sommeil diminué
  • Idées qui fusent
  • Erreur de jugement
  • comportement désinhibé
  • Propension à se donner des objectifs au dessus de ses moyens
47
Q

Hypothèses des bases biologiques de la bipolarité

A
  1. Hypothèse monoaminergique - corrélation négative entre dépression et activité du système modulateur diffu monoaminergique
  2. Hypothèse Stress-diathèse - apport de prédisposition génétique et de l’environnement lors du développement
48
Q

Principale différence entre Bipolarité de type I et type II

A

Dans type II : Épisode d’hypomanie - forme de manie sans les erreurs de jugement - avec ou sans dépression majeurs

49
Q

Quelles preuves appuient l’hypothèse monoaminergique?

A
  1. Réserpine - médicament contre l’hypertension artérielle responsable d’état dépressif
  2. Phénézineizine - Améliore l’humeur en inhibant l’enzyme monoamine oxydase (MAO) qui dégrade les catécholamines et la sérotonine dans la fente synaptique
  3. Imipramine - inhibe la recapture de la sérotonine et la noradrénaline
50
Q

Quelles preuves n’appuient pas l’hypothèse monoaminergique?

A
  • Délai de plusieurs semaines avant de constater effets

- Amphétamines qui inhibent la recapture de la noradrénaline n’a aucun effet antidépresseur

51
Q

Qu’est-ce qui pourrait expliquer l’effet antidépresseur des molécules inhibitrices de la recapture de sérotonine/noradrénaline?

A

L’administration prolongée des médicaments serait à l’origine d’un processus adaptatif de la communication intercellulaire à long terme - ADAPTATION AU NIVEAU DE L’AXE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE CORTICOTROPE

52
Q

Quel est la contribution de l’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope dans l’hypothèse stress-diathèse?

A

Il serait le site de convergence principal des influences génétiques et environnementales dans les cas de maltraitance/situation stressantes persistantes pendant l’enfance,

53
Q

Quels preuves appuient l’hypothèse de Stress-diathèse?

A
  • Comorbidités troubles anxieux et troubles de l’humeur
  • Hyperactivité de l’axe chez les patients dépressif
  • effets comportementaux dépressif peuvent être reproduits en injectant du CRH intracérébrales
  • Boucle inhibitrice de l’hippocampe fonctionne moins bien chez les personne déprimées - moins de récepteurs de cortisol qui sont régulés par les GÈNES, les monoamines, et l’EXPÉRIENCE PRÉCOCE pendant le développement
54
Q

Quel est le rôle du cortex cingulaire antérieur dans les troubles de l’humeur?

A
  • Activation + importante chez les patients déprimés
  • Activation lors de rappel de souvenirs autobiographiques tristes
  • Activation diminue suite à traitement aux antidépresseurs
  • “Noeud” d’un réseau qui comprend les régions cérébrales suivantes:
    Cortex préfrontal
    Hippocampe
    Amygdale
    Hypothalamus
    Autres régions du tronc
  • Fait possiblement le lien entre l’axe et l’état émotionnel de la dépression
55
Q

Quel type de traitement sont possibles contre la dépression?

A
  1. Psychothérapie (légère/modérée)
  2. Médication (4 familles de médicament)
  3. Électrothérapie convulsive (bienfaits rapides mais possible amnésie antérograde d’un peu avant traitement)
  4. Stimulation intracrânienne - stimulation du Cortex cingulaire antérieur ; effet prolongé
  5. Stimulation magntique transcrânienne répétitive - via cortex préfrontal dorsolatéral gauche
  6. Lithium - effets tranquilisants (découvert par hasard) ; stabilise patients bipolaires
56
Q

Quels sont les 4 familles de médicaments antidépresseurs?

A
  1. Composés tricycliques
  2. Inhibiteurs de la recapture de sérotonine et de la noradrénaline
  3. ISRS - inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine
  4. inhibiteur de l’enzyme MAO
57
Q

Quels sont les effets des médicaments antidépresseurs?

A
  • réduction de l’activité de l’axe HHC et du cortex cingulaire antérieur
  • Étude animale suggère qu’ils augmentent le nombre de récepteurs de cortisol
  • l’administration chronique de ISRS pourrait stimuler la neurogénèse dans l’hippocampe
58
Q

Quelle est la différence entre la schizophrénie et les troubles anxieux ou de l’humeur?

A

Les troubles anxieux et les troubles de l’humeur découlent de comportement normaux.

La schizophrénie est une distorsion des pensées et des perceptions à un niveau difficilement imaginable

59
Q

Schizophrénie symptômes et caractéristiques

A
  • Distorsions de pensées et de perceptions
  • Trouble mental grave, chronique, complexe
  • Touche 1% de la population
  • Forte composante génétique

Perte de contact avec la réalité par rapport à la norme au niveau:

  • pensée
  • raisonnement
  • perception
  • mouvement
  • humeur
60
Q

Quels sont les symptômes positifs de la schizophrénie?

A

Production de pensées délirantes
Hallucination
incohérence de propos
comportement général désorganisé

61
Q

Quels sont les symptôme négatifs de la schizophrénie?

A

Expression réduite voire inexistante de l’émotion
Discours considérablement appauvri
Difficulté à initier des comportements volontaires
Troubles de mémoire

62
Q

Quels preuves avons-nous pour appuyer l’hypothèse diathèse?

A
  1. génétique - les gènes impliqués jouent un rôle dans la transmission synaptique, dans la neuroplasticité et la maturation synaptique
  2. Causes environnementales - marijuana à une jeune âge, infection virale chez le foetus et au cours du développement post-natal précoce, facteurs stressants tout au long de la vie
63
Q

Changements structurels et fonctionnels au niveau du cerveau observés chez les schizophrènes.

A
  1. Dilatation des ventricules latéraux
  2. Rétrécissement des tissus environnant les ventricules latéraux
  3. Différence au niveau de la structure fine des aires corticales et de leurs connexions
  4. Problème de migration des neurones au cours du développement (projection d’axone)
  5. cortex globalement moins épais (cortex pariétal, moteur, temporal antérieur)
  6. Systèmes dopaminergique et glutamatergique affecté
64
Q

Expliquez l’hypothèse dopaminergique

A

Système dopaminergique mésocorticolimbique

  • Amphétamine : Bloque la recapture de la dopamine et de la norépinéprine (agoniste des catécholamines. Lors d’«overdose», symptôme s’apparentant à la schizophrénie
  • Antihistaminique - efficace pour réduire les symptômes positifs. Neuroleptique qui bloque le sous-type D2 des récepteurs dopaminergiques : efficace pour traiter les psychose due à une surdose d’amphétamine

Schizophrénie semble être une hyperactivation du syst. dopaminergiques.

65
Q

Expliquez l’hypothèse glutamatergique

A
  • Obeservation des effets comportementaux de la PCP-phénycyclidine et de la kétamine

Ces anesthésiques avaient des effets comportementaux similaires à ceux observés chez les schizophrènes (hallucination, paranoïa, symptômes positifs et négatifs)

PCP et kétamine - bloque les canaux des récepteurs NMDA - sites de fixation dans canal sodique bloqué

voir 2 modèles animaux

66
Q

Quels sont les traitements pour la schizophrénie?

A
  1. Administration de neuroleptiques

2. Intervention psychosociale

67
Q

Quels sont les effets secondaires de l’administration de neuroleptiques?

A

Symptômes similaires au parkinson dû à l’action de la dopamine issue des neurones de la pars compacta de la substance noire (rigitdité, difficulté à initier le mouvement, tremblements, mouvement anormaux de la bouche)

68
Q

Vrai ou faux, les effets secondaires associés à la prise de neuroleptiques pour contrer la schizophrénie sont réduits par la prise de neuroleptiques atypiques.

A

Vrai

69
Q

Qu’est-ce qu’un neuroleptiques atypique?

A

Neuroleptique qui n’affecte pas le sous-type D2 des récepteurs dopaminergiques. Agissent possiblement avec les récepteurs sérotoninergiques

70
Q

Qu’est-ce que le glutamate?

A

Neurotransmetteur majeur de la signalisation excitatrice rapide du syst. nerveux agissant sur les récepteurs NMDA (canaux sodiques dépendant du glutamate)

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