Treponema pallidum Flashcards
Características morfológicas
Espiroquetas de 0.1 a 0.2 µm de ancho y 6 a 20 µm de largo
Tres flagelos periplásmicos o endoflagelos (filamentos
axiales) que se extienden hasta la porción media del
cuerpo del bacilo; tienen túbulos citoplasmáticos que junto con los flagelos generan el movimiento de giros serpenteantes propio del treponema
Son gramnegativos y se tiñen por plata (tinción argéntica) o con anticuerpos específicos fluorescentes. Son observados en campo oscuro para mejor definición de sus espirales
Pared celular
Poco conocida, debido a la incapacidad del patógeno de crecer en medios de cultivos
Presenta una envoltura o vaina donde se encuentra la membrana externa, constituida por peptidoglucano
Cultivo
No ha sido cultivado en medios artificiales
Crecimiento limitado en cultivo de células epiteliales de conejo
Recién cosechado de lesiones pueden sobrevivir por seis días en medio de Nelson (rico en sustancias reductoras, vitaminas, amino ácidos, sales minerales y suero)
Metabolismo
Son auxotróficos para muchos aminoácidos, bases purínicas y pirimídicas
No realizan el ciclo de los ácidos tricarboxílicos
Son microaerofílicos o anaerobios
Componentes antigénicos
Antígeno flagelar: similar a la flagelina
Antígenos proteicos varios (poco estudiados): Aunque tienen más de 100 proteínas de la membrana externa (OMP), no presentan antígenos específicos de especie
Acción patógena
Treponema pallidum pallidum es muy invasivo, posiblemente debido a la producción de hialuronidasa que puede facilitar la infiltración perivascular del patógeno
En el sitio de inoculación los treponemas son capaces de adherirse a fibronectina de la matriz extracelular y a células de los tejidos de hospedero, lo que es considerado crucial para el establecimento inicial de la infección en el epitelio; los treponemas multiplican localmente y diseminan a través de los vasos linfáticos y sanguíneos
Sobreviven en fagocitos
El principal daño en el tejido del hospedero y las lesiones de la sífilis se deben a la respuesta inmune del hospedero (inmunopatogénesis), estimulada por la persistencia y multiplicación del treponema en las lesiones
Mecanismo de transmisión
T. pallidum pallidum tiene como único reservorio el humano
La enfermedad se transmite de individuo a individuo por contacto sexual o por vía transplacentaria (sífilis congénita)
En raras ocasiones, por transfusión o por contacto con sangre infectada en piel o mucosas lesionadas
Sífilis
La sífilis es una infección sistémica que puede presentar diferentes formas clínicas, categorizadas por la duración y la localización de la infección
Muchos de los pacientes infectados no desarrollan síntomas y son diagnosticados mediante pruebas serológicas
Produce una inmunidad de infección temporal en los pacientes (pueden cursar re-infecciones)
Pacientes que se tratan en las etapas tempranas siguen susceptibles a la infección si se exponen a factores de riesgo
Signos y síntomas/Sífilis primaria
El chancro sifilítico (chancro duro) se forma en el sitio de inoculación, con un periodo de incubación aproximado de 3 semanas después del contagio; se
presenta como una pápula no dolorosa de consistencia cartilaginosa que evoluciona hasta una úlcera.
Puede ubicarse en áreas como: genitales externos, perianal, recto, faringe, lengua y labios según las prácticas sexuales de los afectados.
Los ganglios linfáticos satélites suelen inflamar (bubones).
Los chancros y bubones duran de 4 a 6 semanas, luego sigue una remisión clínica.
La infección no desaparece y pasa a la etapa secundaria.
Signos y síntomas/Sífilis secundaria
La sífilis secundaria se desarrolla de 2 a 3 meses después de la aparición del chancro
Desarrolla lesiones contagiosas máculo-papulares diseminadas en piel (sifilides) que pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero principalmente en las palmas de las manos o las plantas de los pies
Presenta:
• Adenopatías, alopecia pasajera, placas mucosas en paladar y garganta
• Febrícula, cefalea , anemia, astenia
• Hepato y esplenomegalia
• Dolor óseo, neuritis de VIII par, neuroretinitis, iritis
Las lesiones curan espontáneamente, pero la infección persiste llevando a un cuadro de recaída o de latencia
Sífilis secundaria: recaída
- Debido a tratamientos inadecuados, la persistencia de las lesiones de la sífilis secundaria conlleva a un cuadro clínico de recaída
- Desarrolla los mismos síntomas de la secundaria
- Cerca del 90% de los signos y síntomas ocurren al año después de la infección
Sífilis secundaria: latente
- Es conocida también como “escondida”, ya que no demuestra señales físicas
- Es el punto medio entre la desaparición de las lesiones secundarias y la aparición de los signos y síntomas de la sífilis terciaria
- Puede durar meses o toda una vida
Signos y síntomas/Sífilis terciaria
- La sífilis tardía puede aparecer desde un año hasta 50 años después de adquirir la enfermedad; la mayoría de los casos ocurre en un período de 20 años
- Los órganos atacados con más frecuencia son el cerebro, el corazón, el hígado y los huesos
- La sífilis terciaria produce gomas (lesiones de aspecto gomoso que tienden a ulcerar) y son características de la sífilis tardía
- Afecta: piel, membranas mucosas, huesos (periostitis, osteitis, artritis), sistema respiratorio, sistema gastrointestinal, sistema cardiovascular (aortitis, miocarditis y aneurisma de la aorta), sistema nervioso central (neurosífilis que conduce a demencia, tabes dorsal), neuritis óptica
Signos y síntomas/Sífilis congénita
• En la mayoría de los casos, la respuesta inmune es ineficaz y puede contribuir a la destrucción de tejidos
del paciente en las etapas tardías de la sífilis
• Los componentes de superficie del treponema son pobremente detectados por la respuesta inmune innata
• T. pallidum pallidum expresa varias lipoproteínas capaces de activar macrófagos y células dendríticas, sin embargo, en la infección natural éstas están ocultas bajo la superficie del treponema dificultando su reconocimiento por receptores celulares de la respuesta inmune innata
• La replicación del treponema en tejido produce un infiltrado inflamatorio complejo, constituido por
macrófagos, linfocitos T CD4+ y CD8+, células plasmáticas, además de otros tipos celulares
• En general, aunque la producción de citocinas proinflamatorias promueve la destrucción del treponema por los macrófagos, estas citocinas también potencializan el daño tisular
Diagnóstico
• Observación microscópica de los treponemas de las lesiones primarias por campo oscuro o por tinciones
argéntica
• Prueba serológicas
Inespecíficas (reagínicas)- VDRL (microfloculación) y RPR (macrofloculación)
Específicas- FTA (anticuerpos específicos fluorescentes)
TPI (inmovilización del treponema)
TPHA (Hemaglutinación)
EIA (ensayoinmunoenzimático)
CLIA (quimioluminiscencia)
• Pruebas moleculares (PCR)
• El tipo de muestra a analizar dependerá del estadio clínico del paciente
