Traumatisme crânio-cérébral (TCC) Flashcards

1
Q

Traumatisme crânio-cérébral?

A

Blessure cérébrale occasionnée par une force externe mécanique

  • pas congénital (de naissance)
  • pas dégénérative (condition ne se dégrade pas avec le temps)
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Q

Test administré à la personne TCC lorsqu’elle arrive à l’hôpital?

A

Échelle de Glasgow (état de conscience)

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3
Q

Qu’est-ce qu’on mesure dans l’échelle de Glasgow? Quels signes prédisent d’un TCC grave(au mieux au pire 1)?

A
  • Ouverture des yeux (4. spontannée 3. bruit 2. douleur 1. aucun)
  • Meilleure réponse verbale (5. orientée 4. confuse 3. mots inappropriés 2. sons incompréhensibles 1. aucun)
  • Meilleure réponse motrice (6. exécute ordre 5. localise douleur 4. évite douleur 3. décortication 2. décérébration 1. aucun)
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4
Q

Décortication VS Décérébration? Ils sont lié à quel type de lésions?

A

Décortication : posture réflexe, flexion anormale (bras replier sur soi, jambe vers l’intérieur) ; Signe d’une atteinte au cortex.
Décérébration : extension anormale, tête vers l’arrière, orteils pointés, bras tourner vers l’extérieur ; Signe d’une atteinte au tronc cérébral (**fonctions vitales)

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5
Q

Comment évalue-ton la sévérité d’un TCC avec l’échelle de Glasgow?

A

TCC léger (commotion cérébrale) : 13- 15
TCC modéré : 9-12
TCC sévère : 8 et moins

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6
Q

Quelles sont les blessures primaires du TCC?

A
  • Coup-contre coup
  • Compression du cerveau
  • Lacérations (déchirure)
  • Contusions (écchymoses)
  • Étirement / cisaillement des axones (lésions axonales diffuses)
  • Déchirure ou dommages aux vaisseaux sanguins
  • Hématones (accumulation de sang)
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7
Q

Où se produisent plus souvent les lésions axonales diffuses? Qu’est-ce que cela causent chez le personne?

A

Jonction de la matière grise et blanche. (twist neurone)
Cause d’altération de l’état de conscience (coma) ; moins de chance de sortir de l’état végétatif si le tronc est atteint

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8
Q

Les hématomes de grande taille compriment le cerveau et provoque un gonflement et peuvent donner lieu à un engagement cérébral. Qu’est-ce qu’un engagement cérébral?

A

Lorsque la pression intracrânienne est trop élevée, le cerveau est poussé d’un côté et vers le bas au travers des orifices naturels dans les couches de tissu.
Symptômes peuvent inclure respiration anormale, contractions musculaires anormales, problèmes oculaires, altérations de la conscience

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9
Q

Les hématomes peuvent le produire sur le cerveau, le crânes et les méninges. Quels sont les 3 couches des méninges? Quels sont les noms des hématomes associés aux différents tissus (entre les couche)?

A
Crâne = hématomes épiduraux
Dure-mère = hématomes sous-duraux
Membrane arachnoïde = hématomes sous-arachnoïdeins
Pie-mère 
Cerveau = hématomes intracérébraux
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10
Q

L’influx nerveux se produit par les pompes sodium-potassium. Quelle est la fonction de cette pompe?

A

Transporter les ions de sodium à l’extérieur de la cellule et les ions de potassium à l’intérieur. (pour rétablir la charge négative dans la cellule) - requiert de l’énergie ATP

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11
Q

(Blessures secondaires du TCC) 7 stades de la cascade neurométabollique?

A
  1. Perturbation ionique
  2. Crise énergétique
  3. Dommages au cytosquelette
  4. Dysfonctionnement axonal (à cause du déchirement)
  5. Perturbation de la neurotransmission
  6. OEdème (inflammation)
  7. Mort cellulaire
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12
Q

Perturbation ionique (blessures secondaires TCC)?

A

Efflux de potassium et influx de sodium et clacium ; Relâchement indiscriminé de glutamate = état dépressif diffus qui se propage

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13
Q

Crise énergétique (blessures secondaires TCC)?

A

Perturbation ionique&raquo_space; pompes ioniques essais de rétablir l’homéostasie&raquo_space; vide réserve d’ATP&raquo_space; demande d’énergie est plus grande que l’offre&raquo_space; perturbation du métabolisme du glucose

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14
Q

Symptômes cognitifs associés aux lésions axonales diffuse pendant le TCC?

A

Perturbation du niveau d’éveil, attention, mémoire, vitesse de traitement de l’info

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15
Q

Que faire pour gérer l’oedème cérébral?

A
  • Diminuer la température corporelle
  • Drainer le LCR excédant du cerveau
  • Médication
  • Oxygénothérapie
  • Chirurgie (enlever volet osseux)
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16
Q

2 types de mort cellulaire?

A
  1. Apoptose : phénomène sain (élagage) et adaptatif; pendant TCC, dans le but de plasticité (réorganisation des fonctions)
  2. Nécrose
17
Q

Vrai ou faux?

Le port du casque protège contre les blessures cérébrales les plus graves.

A

Faux.
Le casque diminue les chances de certaines blessure (pénétrantes, fractures du crâne), mais ne protège pas contre le plus grave (contrecoup)

18
Q

Pourquoi les séquelles sont différentes pour les TCC chez un adulte vs un enfant?

A
  • Constitutions du corps différentes (grosse tête)
  • Moins de myéline = plus sensible aux déchirements d’axone)
  • Plus grand volume d’eau et sans > cerveau chez l’enfant

+d’oedème et atteintes diffuse chez les enfants

19
Q

Prévalence des déficits permanents pour les sévérité différentes de TCC? Quand est le plus grand gain et après combien de temps les séquelles se stabilisent?

A

TCC léger = 10-15%
TCC modéré = 66%
TCC sévère = 100%

Plus grand gains durant les 3 à 6 mois suivant la blessure ET plafond après 2 ans.

20
Q

Les séquelles du TCC peuvent être d’ordre physique, cognitif, comportement ou affectif. De plus, 10-20% des individus ayant subi un TCC sévère auront ______?

A

Une épilepsie secondaire

21
Q

Quels sont les meilleurs prédicteurs du pronostic suivant le TCC?

A
  • Récupération dans les 3-6 mois post-blessure
  • Durée du coma
  • Durée de l’amnésie post-traumatique
22
Q

Quel est le meilleur facteur qui favorise une meilleure guérison suite à un TCC?

A

Réseau de soutien

23
Q

Les TCC ne sont pas de nature dégénérative. Quelle est l’exception à cette règle? Progression typique?

A

Encéphalopathie traumatique chronique (causé par TCC léger répétés ou un TCC sévère)

Progression typique : Troubles de mémoire et atteintes des fonctions exécutives&raquo_space; aphasie avec trouble de la parole&raquo_space; syndrome démentiel

24
Q

Ischémie?

A

Apport sanguin déficitaire causé par une obstruction dans une partie du cerveau.