Mémoire et trouble Flashcards
Quelles sont les sous-type de la mémoire à long terme?
Mémoire déclarative (explicite) - rappel conscient
Mémoire non déclarative (implicite)
Distinguer la mémoire sémantique et la mémoire épisodique.
Mémoire sémantique: faits et connaissances générales (sans contexte)
Mémoire épisodique: rappel d’évènements vécus personnellement et leur contexte spatio-temporel.
Quelle mémoire implique un voyage dans le temps?
Mémoire épisodique
Quels sont les obstacles à la capacité de mémorisation?
- TDAH
- inquiétudes, préoccupations
- manque de sommeil
- manque de stratégies pour structurer l’information
Quelles sont les 3 étapes du processus de mémorisation?
Encodage
Consolidation
Récupération
Expliquer l’encodage.
Évènement vécu active différentes régions du cortex
Hippocampe lie les informations pour former des traces mnésiques cohérentes
Expliquer la consolidation.
Réactivation du réseau hippocampo-cortical
Connections s’établissent entre les différentes régions du cortex
Expliquer la récupération.
Souvenir devient indépendant de l’hippocampe
Peut être récupéré via l’activation des régions corticales
?: Incapacité d’accéder à des souvenirs à des souvenirs crées avant la blessure
Amnésie rétrograde
?: Incapacité à créer de nouveaux souvenirs
Amnésie antérograde
On a traité l’épilepsie du patient H.M. à l’aide de l’ablation de de l’hippocampe. Quelles ont étés les fonctions maintenus?
- Se souvient des scènes de son enfance
- mémoire sémantique OK
- mémoire à court terme OK
- intelligence, personnalité et perception intactes
- mémoire procédural OK (peut apprendre des habiletés motrices)
Quelles sont les fonctions perdus de H.M.?
- amnésie antérograde
- amnésie rétrograde (perte des souvenirs des 3 années précédentes)
- atteinte sévère de la mémoire épisodique
Quelles sont les contributions du cas de H.M. à nos connaissances sur la mémoire?
- mémoire est distincte de l’intelligence et la perception
- multiple systèmes mnésiques (explicite vs implicite ; courte terme vs long terme)
- rôle de l’hippocampe
Selon les études, quelles sont les caractéristiques des patients atteints de maladies / lésions qui affectent principalement l’hippocampe?
- Bonne apprentissage (sémantique), mais atteinte de la mémoire épisodique
- Perte d’autonomie, pas capable de retrouver le chemin, même dans les endroits familier (mémoire spatiale)
?: Maladie à installation insidieuse et aggravation progressive. Atteinte sous-hippocampique du lobe temporal interne.
Amnésie pure progressive = Atteinte de la mémoire décontextualisée, mais préservation de la mémoire contextualisée
Comment les patients souffrant d’amnésie pure progressive sont autonome dans la vie de tous les jours jusqu’à un stade avancé de la maladie?
Nombreuses autres fonctions cognitives intactes (attention, langage, calcul, etc.)
Expliquer la double dissociation des lésions hippocampiques et l’amnésie pure progressive.
- Atteintes anatomiques complémentaires (hippocampe vs. antérieur/sous-hippocampique)
- Profil mnésique inverse (lésion hippocampique = pas de mémoire épisodique, bonne mémoire sémantique ; APP = mémoire épisodique intacte, pas de mémoire sémantique)
Quelle structure est responsable de la mémoire contextuelle et spatiale?
Hippocampe
Quelle structure est responsable de la mémoire décontextualisée (sémantique)?
Structures antérieures/sous-hippocampiques
Quel est le cheminement du souvenir?
Monde extérieur -> Cortex (aire sensoriel primaire) -> Hippocampe -> (après jours, semaines) Cortex
Pourquoi les démences sont considéré comme un problème de santé publique?
50% des 85 ans et + développe des démence
Quelles sont les signes pathognomoniques de la maladie d’Alzheimer?
- Dépôt de bete-amyloïde
- Dégénérescence neurofibrilaire (protéine Tau)
- Atrophie cérébrale
Étapes de la progression de la maladie d’Alzheimer (6)
- hausse de la protéine Tau dans LCR
- baisse de béta-amyloïde dans le LCR
- hausse de la concentration de béta-amyloïde lors du TEP
- atrophie cérébrale (IRM)
- apparition de difficultés cognitives
- perte d’autonomie dans la vie quotidienne
?: réduction acquise, significative et évolutive des capacités dans un ou plusieurs domaines cognitifs. Ce déclin cognitif est persistant, non expliqué par une dépression ou des troubles psychotiques.
Trouble neurocognitif (TNC)
Nouveau terme du DSM-5 pour les démences.
Trouble neurocognitif majeur
Quelle est la différence entre un TNC majeur et TNC léger?
majeur = suffisamment importante pour ne plus être capable d’effectuer des activités des la vie quotidienne seul (perte d’autonomie)
TNC; exemples de problème d’attention.
Difficulté avec mémoire de travail
- stratégies compensatoires pour pas oublier de payer factures
- distrait
- ne peut pas faire de calcul mental
Quelles sont les domaines cognitifs touchés par les TNC?
- Attention (mémoire de travail)
- Fonctions exécutives (plans, choix, adaptation)
- Mémoire (épisodique, sémantique, procédurale)
- Langage
- Praxies (faire) et Gnosies (savoir)
- Cognition sociale
TNC; Exemples de plaintes de Praxies et Gnosies.
- Effort pour des activités habituellement maîtrisées
- Ne sait plus utiliser un instrument, sa voiture
TNC; exemples de plaintes de cognition sociale.
- Personnalité perçue comme modifiée
- Comportements hors normes (EX manque de pudeur)
Qu’est-ce qu’un démence mixte?
maladie d’Alzheimer + maladie vasculaire
Qu’est-ce qui cause les troubles cognitifs légers d’origine vasculaire (démence vasculaire)?
Rétrécissement, obstruction ou rupture d’artères ou veines.
Souvent accompagnée d’autres maladies, comme l’athérosclérose, diabète, hypertension
Quelles sont les facteurs de risque modifiables de la démence vasculaire?
- hypertension artérielle
- diabète
- taux de cholestérol
- embonpoint
- exercice physique (sédentarité)
- tabagisme
- consommation excessive d’alcool
- stress
Quels sont les symptômes les plus fréquents retrouvés dans la démence vasculaire?
- ralentissement du traitement de l’information
- difficultés de flexibilité cognitive
- besoin fréquent d’aide pour se rappeler d’information apprise
Maladie qui est facilement confondue à la maladie d’Alzheimer, maladie de Parkinson, ou un trouble psychotique?
Démence à corps de Lewy
Anomalies qui causent de l’inflammation dans le système nerveux central lors de la maladie de Lewy?
- Corps de Lewy: accumulation anormale de la protéine alpha-synucléine
- dégénérescence fibrillaires (protéine tau)
- réduction importante des neurotransmetteurs (acétylcholine et dopamine)
Que doit-on observer pour qu’une personne reçoive un diagnostic possible ou probable de la démence à corps de Lewy?
- Déclin et déficits cognitifs
- Fluctuations de la cognition
- Hallucinations visuelles récurrentes
- Parkinsonisme d’apparition spontanée
Possible = 3 manifestations Probable = 2
Troubles cognitifs associés à la démence à corps de Lewy?
- Attention (fluctuation)
- Mémoire de travail
- Fonctions exécutives (Ex difficulté d’organiser un évènement exigeant la coordination de plusieurs activités)
- Habiletés visuospatiales (Ex évaluer la distance, grandeur d’un objet ; perdre son chemin)
- Langage (trouble de fluidité, trouble de dénomination)
- Mémoire épisodique (apparait plus tard dans la maladie)
Troubles moteurs / parkinsonisme d’apparition spontanée de la démence à corps de Lewy?
- Tremblements au repos et en action
- Rigidité des membres
- Ralentissement moteur
- Posture anormale
*assez symétrique (comparativement au Parkinson)
Troubles psychologiques et comportementaux associés à la démence à corps de Lewy?
- Hallucinations visuelles
- Délires (paranoïde, apparait plus tard dans la maladie)
- Dépression et anxiété
- Apathie
- Problèmes du sommeil REM (acter les rêves ; observable plusieurs années avant les autres manifestations typiques)
Peut-on faire le diagnostic de la démence à corps de Lewy lorsque les troubles cognitifs sont présent de façon isolés plus d’un an avant l’apparition des troubles moteurs?
NON, sont isolés max 1 an… ici, ça serait maladie Parkinson avec troubles cognitifs.
Nommer les 3 phases de la maladie d’Alzheimer.
- Phase présymptomatique: normal cognitivement, présence de plaques amyloïdes, autres signes neuropathologique
- Phase prodromique: trouble neurocognitif léger (TCL), plaques amyloïdes et autres évidences neuropathologiques
- Maladie d’Alzheimer: difficultés cognitives assez significatives pour avoir des répercussions sur les activités de la vie quotidienne
% de gens qui ont un TCL qui progresse vers la démence (progressions de 10 ans).
5-10%
Quelles sont les présentations classiques de l’évolution de la maladie d’Alzheimer?
- Atteinte mémoire épisodique (et sémantique?)
- Troubles du langage (anomie)
- Habiletés visuospatiales, fonctions exécutives, etc.
- Perte progressive d’autonomie
- Changement au niveau du comportement (agressivité, hypersexualité)
Syndrome de états crépusculaire? Explications possibles?
Augmentation des symptômes des troubles cognitifs en après midi.
Peut-être à cause de la fatigue, hallucinations causé par la fiable luminosité, perturbation du rythme circadien.
La maladie d’Alzheimer a-elle plus souvent la forme sporadique ou familial?
Sporadique
Combien de temps avant les premières manifestations cliniques de l’Alzheimer les changements neuropathologiques surviennent-ils?
20 à 30 ans avant
