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Neuropsychologie > Mémoire et trouble > Flashcards

Mémoire et trouble Flashcards

1
Q

Quelles sont les sous-type de la mémoire à long terme?

A

Mémoire déclarative (explicite) - rappel conscient

Mémoire non déclarative (implicite)

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Q

Distinguer la mémoire sémantique et la mémoire épisodique.

A

Mémoire sémantique: faits et connaissances générales (sans contexte)

Mémoire épisodique: rappel d’évènements vécus personnellement et leur contexte spatio-temporel.

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3
Q

Quelle mémoire implique un voyage dans le temps?

A

Mémoire épisodique

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4
Q

Quels sont les obstacles à la capacité de mémorisation?

A
  • TDAH
  • inquiétudes, préoccupations
  • manque de sommeil
  • manque de stratégies pour structurer l’information
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5
Q

Quelles sont les 3 étapes du processus de mémorisation?

A

Encodage
Consolidation
Récupération

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6
Q

Expliquer l’encodage.

A

Évènement vécu active différentes régions du cortex

Hippocampe lie les informations pour former des traces mnésiques cohérentes

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7
Q

Expliquer la consolidation.

A

Réactivation du réseau hippocampo-cortical

Connections s’établissent entre les différentes régions du cortex

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8
Q

Expliquer la récupération.

A

Souvenir devient indépendant de l’hippocampe

Peut être récupéré via l’activation des régions corticales

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9
Q

?: Incapacité d’accéder à des souvenirs à des souvenirs crées avant la blessure

A

Amnésie rétrograde

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10
Q

?: Incapacité à créer de nouveaux souvenirs

A

Amnésie antérograde

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11
Q

On a traité l’épilepsie du patient H.M. à l’aide de l’ablation de de l’hippocampe. Quelles ont étés les fonctions maintenus?

A
  • Se souvient des scènes de son enfance
  • mémoire sémantique OK
  • mémoire à court terme OK
  • intelligence, personnalité et perception intactes
  • mémoire procédural OK (peut apprendre des habiletés motrices)
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12
Q

Quelles sont les fonctions perdus de H.M.?

A
  • amnésie antérograde
  • amnésie rétrograde (perte des souvenirs des 3 années précédentes)
  • atteinte sévère de la mémoire épisodique
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13
Q

Quelles sont les contributions du cas de H.M. à nos connaissances sur la mémoire?

A
  • mémoire est distincte de l’intelligence et la perception
  • multiple systèmes mnésiques (explicite vs implicite ; courte terme vs long terme)
  • rôle de l’hippocampe
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14
Q

Selon les études, quelles sont les caractéristiques des patients atteints de maladies / lésions qui affectent principalement l’hippocampe?

A
  • Bonne apprentissage (sémantique), mais atteinte de la mémoire épisodique
  • Perte d’autonomie, pas capable de retrouver le chemin, même dans les endroits familier (mémoire spatiale)
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15
Q

?: Maladie à installation insidieuse et aggravation progressive. Atteinte sous-hippocampique du lobe temporal interne.

A

Amnésie pure progressive = Atteinte de la mémoire décontextualisée, mais préservation de la mémoire contextualisée

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16
Q

Comment les patients souffrant d’amnésie pure progressive sont autonome dans la vie de tous les jours jusqu’à un stade avancé de la maladie?

A

Nombreuses autres fonctions cognitives intactes (attention, langage, calcul, etc.)

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17
Q

Expliquer la double dissociation des lésions hippocampiques et l’amnésie pure progressive.

A
  • Atteintes anatomiques complémentaires (hippocampe vs. antérieur/sous-hippocampique)
  • Profil mnésique inverse (lésion hippocampique = pas de mémoire épisodique, bonne mémoire sémantique ; APP = mémoire épisodique intacte, pas de mémoire sémantique)
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18
Q

Quelle structure est responsable de la mémoire contextuelle et spatiale?

A

Hippocampe

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19
Q

Quelle structure est responsable de la mémoire décontextualisée (sémantique)?

A

Structures antérieures/sous-hippocampiques

20
Q

Quel est le cheminement du souvenir?

A

Monde extérieur -> Cortex (aire sensoriel primaire) -> Hippocampe -> (après jours, semaines) Cortex

21
Q

Pourquoi les démences sont considéré comme un problème de santé publique?

A

50% des 85 ans et + développe des démence

22
Q

Quelles sont les signes pathognomoniques de la maladie d’Alzheimer?

A
  • Dépôt de bete-amyloïde
  • Dégénérescence neurofibrilaire (protéine Tau)
  • Atrophie cérébrale
23
Q

Étapes de la progression de la maladie d’Alzheimer (6)

A
  1. hausse de la protéine Tau dans LCR
  2. baisse de béta-amyloïde dans le LCR
  3. hausse de la concentration de béta-amyloïde lors du TEP
  4. atrophie cérébrale (IRM)
  5. apparition de difficultés cognitives
  6. perte d’autonomie dans la vie quotidienne
24
Q

?: réduction acquise, significative et évolutive des capacités dans un ou plusieurs domaines cognitifs. Ce déclin cognitif est persistant, non expliqué par une dépression ou des troubles psychotiques.

A

Trouble neurocognitif (TNC)

25
Q

Nouveau terme du DSM-5 pour les démences.

A

Trouble neurocognitif majeur

26
Q

Quelle est la différence entre un TNC majeur et TNC léger?

A

majeur = suffisamment importante pour ne plus être capable d’effectuer des activités des la vie quotidienne seul (perte d’autonomie)

27
Q

TNC; exemples de problème d’attention.

A

Difficulté avec mémoire de travail

  • stratégies compensatoires pour pas oublier de payer factures
  • distrait
  • ne peut pas faire de calcul mental
28
Q

Quelles sont les domaines cognitifs touchés par les TNC?

A
  • Attention (mémoire de travail)
  • Fonctions exécutives (plans, choix, adaptation)
  • Mémoire (épisodique, sémantique, procédurale)
  • Langage
  • Praxies (faire) et Gnosies (savoir)
  • Cognition sociale
29
Q

TNC; Exemples de plaintes de Praxies et Gnosies.

A
  • Effort pour des activités habituellement maîtrisées

- Ne sait plus utiliser un instrument, sa voiture

30
Q

TNC; exemples de plaintes de cognition sociale.

A
  • Personnalité perçue comme modifiée

- Comportements hors normes (EX manque de pudeur)

31
Q

Qu’est-ce qu’un démence mixte?

A

maladie d’Alzheimer + maladie vasculaire

32
Q

Qu’est-ce qui cause les troubles cognitifs légers d’origine vasculaire (démence vasculaire)?

A

Rétrécissement, obstruction ou rupture d’artères ou veines.

Souvent accompagnée d’autres maladies, comme l’athérosclérose, diabète, hypertension

33
Q

Quelles sont les facteurs de risque modifiables de la démence vasculaire?

A
  • hypertension artérielle
  • diabète
  • taux de cholestérol
  • embonpoint
  • exercice physique (sédentarité)
  • tabagisme
  • consommation excessive d’alcool
  • stress
34
Q

Quels sont les symptômes les plus fréquents retrouvés dans la démence vasculaire?

A
  • ralentissement du traitement de l’information
  • difficultés de flexibilité cognitive
  • besoin fréquent d’aide pour se rappeler d’information apprise
35
Q

Maladie qui est facilement confondue à la maladie d’Alzheimer, maladie de Parkinson, ou un trouble psychotique?

A

Démence à corps de Lewy

36
Q

Anomalies qui causent de l’inflammation dans le système nerveux central lors de la maladie de Lewy?

A
  • Corps de Lewy: accumulation anormale de la protéine alpha-synucléine
  • dégénérescence fibrillaires (protéine tau)
  • réduction importante des neurotransmetteurs (acétylcholine et dopamine)
37
Q

Que doit-on observer pour qu’une personne reçoive un diagnostic possible ou probable de la démence à corps de Lewy?

A
  • Déclin et déficits cognitifs
  • Fluctuations de la cognition
  • Hallucinations visuelles récurrentes
  • Parkinsonisme d’apparition spontanée
Possible = 3 manifestations
Probable = 2
38
Q

Troubles cognitifs associés à la démence à corps de Lewy?

A
  1. Attention (fluctuation)
  2. Mémoire de travail
  3. Fonctions exécutives (Ex difficulté d’organiser un évènement exigeant la coordination de plusieurs activités)
  4. Habiletés visuospatiales (Ex évaluer la distance, grandeur d’un objet ; perdre son chemin)
  5. Langage (trouble de fluidité, trouble de dénomination)
  6. Mémoire épisodique (apparait plus tard dans la maladie)
39
Q

Troubles moteurs / parkinsonisme d’apparition spontanée de la démence à corps de Lewy?

A
  1. Tremblements au repos et en action
  2. Rigidité des membres
  3. Ralentissement moteur
  4. Posture anormale

*assez symétrique (comparativement au Parkinson)

40
Q

Troubles psychologiques et comportementaux associés à la démence à corps de Lewy?

A
  1. Hallucinations visuelles
  2. Délires (paranoïde, apparait plus tard dans la maladie)
  3. Dépression et anxiété
  4. Apathie
  5. Problèmes du sommeil REM (acter les rêves ; observable plusieurs années avant les autres manifestations typiques)
41
Q

Peut-on faire le diagnostic de la démence à corps de Lewy lorsque les troubles cognitifs sont présent de façon isolés plus d’un an avant l’apparition des troubles moteurs?

A

NON, sont isolés max 1 an… ici, ça serait maladie Parkinson avec troubles cognitifs.

42
Q

Nommer les 3 phases de la maladie d’Alzheimer.

A
  1. Phase présymptomatique: normal cognitivement, présence de plaques amyloïdes, autres signes neuropathologique
  2. Phase prodromique: trouble neurocognitif léger (TCL), plaques amyloïdes et autres évidences neuropathologiques
  3. Maladie d’Alzheimer: difficultés cognitives assez significatives pour avoir des répercussions sur les activités de la vie quotidienne
43
Q

% de gens qui ont un TCL qui progresse vers la démence (progressions de 10 ans).

A

5-10%

44
Q

Quelles sont les présentations classiques de l’évolution de la maladie d’Alzheimer?

A
  • Atteinte mémoire épisodique (et sémantique?)
  • Troubles du langage (anomie)
  • Habiletés visuospatiales, fonctions exécutives, etc.
  • Perte progressive d’autonomie
  • Changement au niveau du comportement (agressivité, hypersexualité)
45
Q

Syndrome de états crépusculaire? Explications possibles?

A

Augmentation des symptômes des troubles cognitifs en après midi.
Peut-être à cause de la fatigue, hallucinations causé par la fiable luminosité, perturbation du rythme circadien.

46
Q

La maladie d’Alzheimer a-elle plus souvent la forme sporadique ou familial?

A

Sporadique

47
Q

Combien de temps avant les premières manifestations cliniques de l’Alzheimer les changements neuropathologiques surviennent-ils?

A

20 à 30 ans avant

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