TRASTORNOS HEMORRÁGICOS Y TOMBOSIS Flashcards
Qué tipo de hemostasia afecta la enfermedad de Von Willebrand y cuáles son sus manifestaciones?
Altera la hemostasia primaria
Manifestaciones:
Pequeñas hemorragias en piel y mucosas que se evidencian como:
- petequias 1-2mm
- púrpura (mayor igual a 3mm)
Cuáles son las posibles alteraciones de la hemostasia primaria
DEFECTOS DE LAS PLAQUETAS
- enfermedad de von Willebrand
- síndrome de Bernard Soulier
Qué es el síndrome de Bernard Soulier?
Es la deficiencia genética de GpIb, esta glucoproteína normalmente permite la unión de las plaquetas
Por lo tanto, en esta enfermedad, estas no pueden unirse con normalidad
Alteraciones de la hemostasia secundaria
en qué consisten y cúales son las manifestaciones
Son defectos de los factores de coagulación (por ejemplo 5,7,8,9,10)
Manifestaciones:
- hemorragias en tejidos blandos (músculo)
- hemorragias en articulaciones (hemartros) — Hemofilia
Manifestaciones de las alteraciones generalizadas de la hemostasia con afectación de los vasos pequeños
Manifestaciones
- púrpura palpable
- equimosis o andenes — hemorragias de 1-2 cm
OJO: cuando el volumen de sangre extravasada es grande se puede formar un hematoma
Cuáles son las 3 alteraciones primarias que ocasionan la formación de trombos?
LA TRÍADA DE VIRCHOW
1. Lesión endotelial
2. Alteraciones del flujo sanguíneo (estasis o flujo turbulento)
3. Hipercoagulabilidad de la sangre
Mencionar los 2 trastornos primarios más frecuentes de hipercoagulabilidad
- Factor V — se convierte en Factor V de leiden y se hace resistente a la inactivación por la proteína C
- Mutación en el gen de la protrombina— hace que las concentraciones de esta sean elevadas y aumenta x3 el riesgo de trombosis venosa
Causas de hipercoagulabilidad adquirida
- consumo de anticonceptivos orales
- estado hiperestrogénico de la gestación (aumento de síntesis hepática de factores de coagulación y disminución de síntesis de anticoagulantes)
- Cáncer diseminado — liberación de procoagulantes por parte del tumor
- EDAD AVANZADA: disminución de la producción endotelial de las prostaciclinas PGI2, tabaquismo y obesidad
Cuándo se da el síndrome de trombocitopenia inducida por heparina?
Cuando se administra heparina no fraccionada
Y el ex requiere detección de anticuerpos antiPF4/Heparina
Qué es el síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos
Es un trastorno autoinmunitario caracterizado por:
- Presencia de auto anticuerpos antifosfolipídicos
- trombosis arteriales o venosas, complicaciones gestacionales como abortos espontáneos de repetición, muerte fetal de origen desconocido
- parto prematuro
Por qué se abrevia como SAA al síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos?
Porque se le considera de origen secundario cuando cursa con una enfermedad autoinmunitaria definida como en este caso Síndrome por Anticoagulante Lúpico
Dónde suelen comenzar los trombos arteriales y cardíacos
En áreas de turbulencia o lesión endotelial
Qué tipo de trombos se producen en las zonas de estasis más frecuentemente?
Trombos venosos
Qué de particular tiene la porción de propagación de un trombo?
Suele estar mal anclada y tiene tendencia a fragmentarse y migrar por la sangre en forma de ÉMBOLO
Qué son las líneas de Zahn
Son laminaciones que se ven a simple vista y con el microscopio en el trombo, su presencia significa que el trombo se ha formado en sangre que fluía (persona viva)
Qué predomina en las capas claras de las líneas de Zahn
Predomina la fibrina y las plaquetas