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Electrolitros > TRASTORNOS DEL POTASIO Y MAGNESIO > Flashcards

TRASTORNOS DEL POTASIO Y MAGNESIO Flashcards

1
Q

que es mas peligroso una hipo o hiperkalemia?

A

*La hiperkalemia es potencialmente más
peligrosa y la mayoría ocure en pacientes
con insuficiencia renal

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2
Q

que producen los trastornos del K?

A

*Ambas pueden producir aritmias y muerte

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3
Q

Cual es la concentracion intra y extra celular de K?

A

ntracelular 150 Extracelular 3,5-5,5 mEq/L

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4
Q

Efectos fisiologicos del K?

A

*Excitabildad de las células musculares y
neuronales

*Contractildad del músculo cardíaco, liso y
esquelético

*Implicancia clínica: las manifestaciones de
hipo e hiperkalemia se da en:

+ Condución cardíaca
+ Función neuromuscular

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5
Q

Cuanto es la absorcion del K?

A
  • Dieta 100 mEq/día
  • absorcion intestianal 90 mEq.
  • heces 5-10 mEq
  • deposito tisular 3500 mEq
  • orina 90-95 mEq
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6
Q

MECANISMOS QUE EXPLICAN LOS

TRASTORNOS DEL POTASIO

A

1.- Alteración del ingreso
2-Alteración de la distribución EC/IC
3-Alteración de la excreción renal

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7
Q

MECANISMOS REGULATORIOS

A

Deposito tisular mediado por:

insulina
aldosterona
adrenalina

Riñon:

K plasmático
Aldosterona
HAD
Flujo tubular
EAB
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8
Q

Cual es la regulacion rapida (minutos) del K?

A

Intercambio del extracelular al intracelular

  • Adrenalina
  • Insulina
  • Aldosterona (más lenta:1 hora)
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9
Q

Cual es la Regulación lenta (horas) del K?

A

Excreción urinaria de K (90-95%)
-La excreción iguala a la ingesta de hasta 10 veces (adaptación)
6-36hs. -La excreción disminuye a la restrición (más lenta y parcial) 7-10
días

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10
Q

FACTORES NO FISIOLOGICOS QUE AFECTAN LA KALEMIA

A
  • EAB=
    • Acidosis metabólica = aumenta Kp
    • Alcalosis metabólica = disminuye Kp
  • Osmolaridad (p)
    • aumentada = aumenta Kp
    • disminuida = disminuye Kp

*Destrución celular aumenta Kp

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11
Q

Hipokalemia?

A

K plasmático < 3,5

resultado de balance negativo
del potasio o redistribución del K (IC/EC)

*Por cada 1mEq/l disminuido de Kp, las
reservas disminuyeron en 30 mEq.de K
corporal.

*Se asocia frecuentemente a hipomagnesemia

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12
Q

que es la deplecion de K?

A

balance persistentemente

negativo del potasio corporal

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13
Q

Clasificacion de hipok?

A
  • Leve: 3-3,5 mEq/l
  • Moderada: 2,5-2,9 mEq/l
  • Severa: < 2,5 mEq/
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14
Q

Manifestaciones neuromuscular de la hipok?

A 
Debildad muscular
Parestesias
Calambres musculares
Parálisis arefléxica
Fasciculaciones
Tetania
Rabdomiólisis Kp < 2,5 mEq/l
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15
Q

Manifestaciones Cardiovasculares de la hipok?

A 
Palpitaciones
Hipotensión postural(vasodilatación y
disautonomia)
Aritmias
Paro cardíaco
Raras sin enfermedad cardiovascular previa
Extrasístoles auriculares y ventriculares
Taquicardia/Bradicardia
QT prolongado y torsida de puntas
TV/FV
Bloqueo auriculoventricular
Toxicidad digitálica
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16
Q

Manifestaciones respiratorias de la hipok?

A

Hipoventilación
Insuficiencia respiratoria
Paro respiratorio

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17
Q

M. Clinicas musculo liso intestinal por hipo k?

A

Nauseas y vómitos
Constipación
Distensión abdominal
Íleo paralítico

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18
Q

M. neurologicas hipok?

A

Cambios en el estado mental

Parálisis ascendente

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19
Q

M. renal de hipok?

A 
Aumenta la produción de amonio( empeora encefalopatia hepática)
Poliuria
Enfermedad renal intersticial
Alcalosis metabólica
Diabetes insípida nefrogénica
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20
Q

Etiologia hipoK?

A

+Ingesta inadecuada:
Desnutrición severa
Alcoholismo

\+Pérdida de potasio:
Extrarenales:
Vómitos
Diarea
Laxantes
Fístula
Drenajes
Piel: sudoración, quemados
\+Pérdida de potasio:
Renales:
Diuréticos
Diuresis osmótica (CAD)
Asociada con HTA
Con presión arterial normal
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21
Q

causa de Hipok + hipertensión?

A 
Hiperaldosteronismo 1º- fludrocortisona
Síndrome de Cushing- glucocorticoides
HTA maligna
HTA renovascular
Reninoma
HTA esencial tratada con diuréticos
Síndrome de Lidle
22
Q

causa de Hipok + sin hipertensión?

A 
Con presión arterial normal:
Acidosis tubular tipo Iy tipo I
Síndrome de Barter
Síndrome de Gitelman
Nefropatias perdedoras de sal
Hipovolemia
Hipomagnesemia
Dieta alta en sodio
Anfotericina B
Cisplatino
Aminoglucosidos
Penicilna en altas dosis
23
Q

Hipok por redistribucion

A 
Insulina
Agonistas adrenérgicos
Alcalosis metabólica
Hiperventilación: alcalosis respiratoria
Teofilna
Descongestivos
Bario
Sobredosis de verapamilo
Aumento marcado de produción de células sanguíneas
Parálisis periódica hipokalémica familar
Parálisis por tirotoxicosis
24
Q

cuando se da tto de hipok?

A
  • Sintomática
  • Con trastornos ECG
  • K < 2,5
  • Pacientes digitalizados
  • Encefalopatía hepática
  • Paro por hipokalemia(H)
25
Q

tto hipok grave?

A 
Vía periférica ( dos)
Velocidad máxima de infusión 10-20mEq/h
Usar solución fisiológica
Concentración no mayor de 30mEq/50c
En la práctica: 2 amp.clK= 50c SF en 2 hs
26
Q

tto hipok grave + paro cardiaco

A

dar 10 mEq del
ClK en 5 minutos y esto puede repetirse si es
necesario hasta legar a un Kp 4 mEq/L, dar
simultaneamente 2 grs de sulfato de
magnesio EV en 1-2 minutos

27
Q

que evitar cuando hay hipo k?

A
  • Soluciones de dextrosa
  • Bicarbonato de sodio
  • Agonistas beta 2 adrenérgicos
  • Insulina
  • La hiperventilación
28
Q

excresion de orina de k /24h?

A

25mEq/día en hipokalemia con pérdida renal

29
Q

HiperK?

A

: K plasmático > 5,5 mEq/l
*Se presenta entre el 1-10% de los internados
*En el 1% es severa. (>mortalidad).
*La insuficiencia renal es la causa más común de
hiperkalemia

30
Q

Categorias hiperk ?

A
  • Leve: 5,5-6,5 mEq/L
  • Moderada: 6,5-7,5 mEq/L
  • Severa: > 7,5 mEq/L
31
Q

Manifestaciones de hiper k?

A 
Malestar general
Distensión abdominal, íleo, náuseas,
vómitos y diarea
Debildad muscular
Parestesias
Calambres
Parálisis flácida
Hiporeflexia tendinosa
Fasciculaciones musculares
Insuficiencia respiratoria
Aritmias cardíacas
Muerte súbita
32
Q

Factores causales importantes de hiperK?

A

Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia renal
Predisposición genética

33
Q

hiperK por insu. cardiaca?

A

Se activa el sistema renina-angiotensina- aldosterona y el sistema simpático :
retención de sodio y agua, disminución del
intercambio sodio/potasio: retención de
potasio: hiperkalemia

34
Q

hiper K por insu. renal?

A

La disminución de actividad mineralocorticoide
puede ser causada por hipoaldosteronismo
hiporeninemico en los pacientes con
insuficiencia renal moderada por nefropatia
diabética y enfermedad renal tubulointersticial.

35
Q

hiper K por genetica?

A

Parálisis periódica hiperkalemica hay una
mutación autosómica dominante en los
canales de sodio del musculo esquelético con
desarolo de hiperkalemia asociado a ayuno,
ejercicio o ingesta de alto contenido de K.

36
Q

hiper K por la disminucion de la excrecion?

A 
Insuficiencia renal aguda oligúrica
Insuficiencia renal crónica
Uropatia obstructiva
Depleción del volumen arterial efectivo
Drogas (AINES, IECA, BAI, espironolactona,
betabloqueantes no selectivos, heparina,
amiloride, trimetoprima, pentamidina)
Hipoaldosteronismo 1º y 2º
Acidosis tubular enal tipo IV
37
Q

Hiper K por movimiento IC/EC

A 
Lisis tumoral
Acidosis metabólica
Hiperosmolaridad
Hiperglucemia
Hipernatremia
Déficit de insulina
Diabetes
Ayuno prolongado
Drogas( sucinilcolina, B, toxicidad digital)
Parálisis periódica hiperkalemica
38
Q

Seudohiperk?

A

Hemólisis de la muestra
Leucocitosis
Trombocitosis
Eror del aboratorio

39
Q

cuales son los TTo hiperk?

A

1- Antagonismo de los efectos cardíacos

2- Rápida redución del potasio por’
redistribución (del EC al IC)

3-Eliminación del potasio del organismo

4-Corregir causas productoras y
perpetuadoras

40
Q

TTo= Antagonismo de los efectos cardíacos:

A

El Calcio endovenoso restaura el gradiente
eléctrico y químico del miocito cardíaco,
estrecha el QRS pero no afecta el nivel de
calcemia.

Gluconato de calcio 10 ml al 10% en
2-3 minutos con monitoreo cardiológico.
Efecto comienza 1-3 minutos y dura 30-60
minutos.

41
Q

TTO=Redistribución intracelular del potasio:

A

Salbutamol 10-20 mg (40-80 gotas) en 3cc SS en
20 minutos

Inicio de ación en 30 minutos.
Pico de ación a los 90 minutos.
Desciende el Kp 0,5-1 mEq/l

Bicarbonato de sodio

42
Q

TTo de Eliminación de K:?

A

Diuréticos: Furosemida 40-80 mg bolo EV.
Inicio en 30-60 minutos

Hemodiálisis: en hiperkalemia refractaria al
tratamiento. Es el método más efectivo.
Disminuye Kp 1,2-1,5mEq/l /hora

43
Q

tto para hiper k + paro cardiaco?

A

*Gluconato de calcio 10 ml al 10% EV en bolo,
más 10 UI de insulina regular EV en bolo +
50 ml de Dex al 50% EV

44
Q

Magnesio?

A
  • 4to catión más abundante en el organismo.
  • Total organismo: 2-25 g
  • Importancia en cientos de reaciones enzimáticas.
  • Distribución no uniforme.

*Valor de
referencia suero:
1.6 – 2.4 mg/dl

Ingesta diaria:
400-450 mg

5% se elimina por la
orina.

45
Q

Funciones del MG?

A

Síntesis compuestos
alta energía

Síntesis transportadores
de protones y electrones

Síntesis y actividad de
numerosas enzimas

Elemento estabilzador
de membrana celular

46
Q

Moduladores del Mg?

A

Aumentan
Reabsorción:

La PTH, Vitamina D,
la depleción del
liquido extracelular,
y la hipocalcemia

Disminuyen su
Reabsorción:
Expansión de
liquido
extravascular, los
vasodilatadores
renales, la
hiperglucemia, la
hipercalcemia, los
diuréticos de Asa, y
la diuresis osmótica
47
Q

Fisiologia relacionada con MG?

A

Neurumuscular
Sistema Cardiovascular:
•Corazón. •Circulación.
Otros

48
Q

hipomg y efectos?

A

Hipomagnesemia
< 1.6 mg/dl

•Hiperexcitación
muscular. •Convulsiones
•Vértigos
•Aritmias
•Alargamiento
PR, QRS y QT

disminución niveles de
magnesio en el
embarazo

49
Q

hipermg y efectos?

A

Hipermagnesemia
> 2.5 mg/dl

•Nauseas
•Vómitos
•Debildad
•Hipotensión
•Hiporeflexión
general •Severo, lega al
coma o muerte
50
Q

Manejo de Mg?

A

Perfundir suero salino 50 ml. para mantener
PVC entre 8-10 cm H20. Administrar
furosemida 20-40 mgr. IV.
• .En caso de alteraciones ECG administrar 10
ml. de Gluconato Calcico IV.

En
caso de insuficiencia renal, hay que dializar. La
furosemida, además de depleción de
volumen puede provocar hiperglucemia,
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia,
hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia,
alcalosis metabólica, calambres musculares,
anorexia, astenia, sordera, cefaleas, mareos,
vómitos y elevación de la urea y creatinina.

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