TRASTORNOS DEL POTASIO Y MAGNESIO Flashcards

1
Q

que es mas peligroso una hipo o hiperkalemia?

A

*La hiperkalemia es potencialmente más
peligrosa y la mayoría ocure en pacientes
con insuficiencia renal

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2
Q

que producen los trastornos del K?

A

*Ambas pueden producir aritmias y muerte

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3
Q

Cual es la concentracion intra y extra celular de K?

A

ntracelular 150 Extracelular 3,5-5,5 mEq/L

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4
Q

Efectos fisiologicos del K?

A

*Excitabildad de las células musculares y
neuronales

*Contractildad del músculo cardíaco, liso y
esquelético

*Implicancia clínica: las manifestaciones de
hipo e hiperkalemia se da en:

+ Condución cardíaca
+ Función neuromuscular

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5
Q

Cuanto es la absorcion del K?

A
  • Dieta 100 mEq/día
  • absorcion intestianal 90 mEq.
  • heces 5-10 mEq
  • deposito tisular 3500 mEq
  • orina 90-95 mEq
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6
Q

MECANISMOS QUE EXPLICAN LOS

TRASTORNOS DEL POTASIO

A

1.- Alteración del ingreso
2-Alteración de la distribución EC/IC
3-Alteración de la excreción renal

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7
Q

MECANISMOS REGULATORIOS

A

Deposito tisular mediado por:

insulina
aldosterona
adrenalina

Riñon:

K plasmático
Aldosterona
HAD
Flujo tubular
EAB
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8
Q

Cual es la regulacion rapida (minutos) del K?

A

Intercambio del extracelular al intracelular

  • Adrenalina
  • Insulina
  • Aldosterona (más lenta:1 hora)
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9
Q

Cual es la Regulación lenta (horas) del K?

A

Excreción urinaria de K (90-95%)
-La excreción iguala a la ingesta de hasta 10 veces (adaptación)
6-36hs. -La excreción disminuye a la restrición (más lenta y parcial) 7-10
días

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10
Q

FACTORES NO FISIOLOGICOS QUE AFECTAN LA KALEMIA

A
  • EAB=
    • Acidosis metabólica = aumenta Kp
    • Alcalosis metabólica = disminuye Kp
  • Osmolaridad (p)
    • aumentada = aumenta Kp
    • disminuida = disminuye Kp

*Destrución celular aumenta Kp

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11
Q

Hipokalemia?

A

K plasmático < 3,5

resultado de balance negativo
del potasio o redistribución del K (IC/EC)

*Por cada 1mEq/l disminuido de Kp, las
reservas disminuyeron en 30 mEq.de K
corporal.

*Se asocia frecuentemente a hipomagnesemia

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12
Q

que es la deplecion de K?

A

balance persistentemente

negativo del potasio corporal

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13
Q

Clasificacion de hipok?

A
  • Leve: 3-3,5 mEq/l
  • Moderada: 2,5-2,9 mEq/l
  • Severa: < 2,5 mEq/
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14
Q

Manifestaciones neuromuscular de la hipok?

A
Debildad muscular
Parestesias
Calambres musculares
Parálisis arefléxica
Fasciculaciones
Tetania
Rabdomiólisis Kp < 2,5 mEq/l
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15
Q

Manifestaciones Cardiovasculares de la hipok?

A
Palpitaciones
Hipotensión postural(vasodilatación y
disautonomia)
Aritmias
Paro cardíaco
Raras sin enfermedad cardiovascular previa
Extrasístoles auriculares y ventriculares
Taquicardia/Bradicardia
QT prolongado y torsida de puntas
TV/FV
Bloqueo auriculoventricular
Toxicidad digitálica
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16
Q

Manifestaciones respiratorias de la hipok?

A

Hipoventilación
Insuficiencia respiratoria
Paro respiratorio

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17
Q

M. Clinicas musculo liso intestinal por hipo k?

A

Nauseas y vómitos
Constipación
Distensión abdominal
Íleo paralítico

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18
Q

M. neurologicas hipok?

A

Cambios en el estado mental

Parálisis ascendente

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19
Q

M. renal de hipok?

A
Aumenta la produción de amonio( empeora encefalopatia hepática)
Poliuria
Enfermedad renal intersticial
Alcalosis metabólica
Diabetes insípida nefrogénica
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20
Q

Etiologia hipoK?

A

+Ingesta inadecuada:
Desnutrición severa
Alcoholismo

\+Pérdida de potasio:
Extrarenales:
Vómitos
Diarea
Laxantes
Fístula
Drenajes
Piel: sudoración, quemados
\+Pérdida de potasio:
Renales:
Diuréticos
Diuresis osmótica (CAD)
Asociada con HTA
Con presión arterial normal
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21
Q

causa de Hipok + hipertensión?

A
Hiperaldosteronismo 1º- fludrocortisona
Síndrome de Cushing- glucocorticoides
HTA maligna
HTA renovascular
Reninoma
HTA esencial tratada con diuréticos
Síndrome de Lidle
22
Q

causa de Hipok + sin hipertensión?

A
Con presión arterial normal:
Acidosis tubular tipo Iy tipo I
Síndrome de Barter
Síndrome de Gitelman
Nefropatias perdedoras de sal
Hipovolemia
Hipomagnesemia
Dieta alta en sodio
Anfotericina B
Cisplatino
Aminoglucosidos
Penicilna en altas dosis
23
Q

Hipok por redistribucion

A
Insulina
Agonistas adrenérgicos
Alcalosis metabólica
Hiperventilación: alcalosis respiratoria
Teofilna
Descongestivos
Bario
Sobredosis de verapamilo
Aumento marcado de produción de células sanguíneas
Parálisis periódica hipokalémica familar
Parálisis por tirotoxicosis
24
Q

cuando se da tto de hipok?

A
  • Sintomática
  • Con trastornos ECG
  • K < 2,5
  • Pacientes digitalizados
  • Encefalopatía hepática
  • Paro por hipokalemia(H)
25
tto hipok grave?
``` Vía periférica ( dos) Velocidad máxima de infusión 10-20mEq/h Usar solución fisiológica Concentración no mayor de 30mEq/50c En la práctica: 2 amp.clK= 50c SF en 2 hs ```
26
tto hipok grave + paro cardiaco
dar 10 mEq del ClK en 5 minutos y esto puede repetirse si es necesario hasta legar a un Kp 4 mEq/L, dar simultaneamente 2 grs de sulfato de magnesio EV en 1-2 minutos
27
que evitar cuando hay hipo k?
* Soluciones de dextrosa * Bicarbonato de sodio * Agonistas beta 2 adrenérgicos * Insulina * La hiperventilación
28
excresion de orina de k /24h?
25mEq/día en hipokalemia con pérdida renal
29
HiperK?
: K plasmático > 5,5 mEq/l *Se presenta entre el 1-10% de los internados *En el 1% es severa. (>mortalidad). *La insuficiencia renal es la causa más común de hiperkalemia
30
Categorias hiperk ?
* Leve: 5,5-6,5 mEq/L * Moderada: 6,5-7,5 mEq/L * Severa: > 7,5 mEq/L
31
Manifestaciones de hiper k?
``` Malestar general Distensión abdominal, íleo, náuseas, vómitos y diarea Debildad muscular Parestesias Calambres Parálisis flácida Hiporeflexia tendinosa Fasciculaciones musculares Insuficiencia respiratoria Aritmias cardíacas Muerte súbita ```
32
Factores causales importantes de hiperK?
Insuficiencia cardíaca Insuficiencia renal Predisposición genética
33
hiperK por insu. cardiaca?
Se activa el sistema renina-angiotensina- aldosterona y el sistema simpático : retención de sodio y agua, disminución del intercambio sodio/potasio: retención de potasio: hiperkalemia
34
hiper K por insu. renal?
La disminución de actividad mineralocorticoide puede ser causada por hipoaldosteronismo hiporeninemico en los pacientes con insuficiencia renal moderada por nefropatia diabética y enfermedad renal tubulointersticial.
35
hiper K por genetica?
Parálisis periódica hiperkalemica hay una mutación autosómica dominante en los canales de sodio del musculo esquelético con desarolo de hiperkalemia asociado a ayuno, ejercicio o ingesta de alto contenido de K.
36
hiper K por la disminucion de la excrecion?
``` Insuficiencia renal aguda oligúrica Insuficiencia renal crónica Uropatia obstructiva Depleción del volumen arterial efectivo Drogas (AINES, IECA, BAI, espironolactona, betabloqueantes no selectivos, heparina, amiloride, trimetoprima, pentamidina) Hipoaldosteronismo 1º y 2º Acidosis tubular enal tipo IV ```
37
Hiper K por movimiento IC/EC
``` Lisis tumoral Acidosis metabólica Hiperosmolaridad Hiperglucemia Hipernatremia Déficit de insulina Diabetes Ayuno prolongado Drogas( sucinilcolina, B, toxicidad digital) Parálisis periódica hiperkalemica ```
38
Seudohiperk?
Hemólisis de la muestra Leucocitosis Trombocitosis Eror del aboratorio
39
cuales son los TTo hiperk?
1- Antagonismo de los efectos cardíacos 2- Rápida redución del potasio por' redistribución (del EC al IC) 3-Eliminación del potasio del organismo 4-Corregir causas productoras y perpetuadoras
40
TTo= Antagonismo de los efectos cardíacos:
El Calcio endovenoso restaura el gradiente eléctrico y químico del miocito cardíaco, estrecha el QRS pero no afecta el nivel de calcemia. Gluconato de calcio 10 ml al 10% en 2-3 minutos con monitoreo cardiológico. Efecto comienza 1-3 minutos y dura 30-60 minutos.
41
TTO=Redistribución intracelular del potasio:
Salbutamol 10-20 mg (40-80 gotas) en 3cc SS en 20 minutos Inicio de ación en 30 minutos. Pico de ación a los 90 minutos. Desciende el Kp 0,5-1 mEq/l Bicarbonato de sodio
42
TTo de Eliminación de K:?
Diuréticos: Furosemida 40-80 mg bolo EV. Inicio en 30-60 minutos Hemodiálisis: en hiperkalemia refractaria al tratamiento. Es el método más efectivo. Disminuye Kp 1,2-1,5mEq/l /hora
43
tto para hiper k + paro cardiaco?
*Gluconato de calcio 10 ml al 10% EV en bolo, más 10 UI de insulina regular EV en bolo + 50 ml de Dex al 50% EV
44
Magnesio?
* 4to catión más abundante en el organismo. * Total organismo: 2-25 g * Importancia en cientos de reaciones enzimáticas. * Distribución no uniforme. *Valor de referencia suero: 1.6 – 2.4 mg/dl Ingesta diaria: 400-450 mg 5% se elimina por la orina.
45
Funciones del MG?
Síntesis compuestos alta energía Síntesis transportadores de protones y electrones Síntesis y actividad de numerosas enzimas Elemento estabilzador de membrana celular
46
Moduladores del Mg?
Aumentan Reabsorción: La PTH, Vitamina D, la depleción del liquido extracelular, y la hipocalcemia ``` Disminuyen su Reabsorción: Expansión de liquido extravascular, los vasodilatadores renales, la hiperglucemia, la hipercalcemia, los diuréticos de Asa, y la diuresis osmótica ```
47
Fisiologia relacionada con MG?
Neurumuscular Sistema Cardiovascular: •Corazón. •Circulación. Otros
48
hipomg y efectos?
Hipomagnesemia < 1.6 mg/dl ``` •Hiperexcitación muscular. •Convulsiones •Vértigos •Aritmias •Alargamiento PR, QRS y QT ``` disminución niveles de magnesio en el embarazo
49
hipermg y efectos?
Hipermagnesemia > 2.5 mg/dl ``` •Nauseas •Vómitos •Debildad •Hipotensión •Hiporeflexión general •Severo, lega al coma o muerte ```
50
Manejo de Mg?
Perfundir suero salino 50 ml. para mantener PVC entre 8-10 cm H20. Administrar furosemida 20-40 mgr. IV. • .En caso de alteraciones ECG administrar 10 ml. de Gluconato Calcico IV. En caso de insuficiencia renal, hay que dializar. La furosemida, además de depleción de volumen puede provocar hiperglucemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia, alcalosis metabólica, calambres musculares, anorexia, astenia, sordera, cefaleas, mareos, vómitos y elevación de la urea y creatinina.