TRASTORNOS DEL POTASIO Y MAGNESIO Flashcards
que es mas peligroso una hipo o hiperkalemia?
*La hiperkalemia es potencialmente más
peligrosa y la mayoría ocure en pacientes
con insuficiencia renal
que producen los trastornos del K?
*Ambas pueden producir aritmias y muerte
Cual es la concentracion intra y extra celular de K?
ntracelular 150 Extracelular 3,5-5,5 mEq/L
Efectos fisiologicos del K?
*Excitabildad de las células musculares y
neuronales
*Contractildad del músculo cardíaco, liso y
esquelético
*Implicancia clínica: las manifestaciones de
hipo e hiperkalemia se da en:
+ Condución cardíaca
+ Función neuromuscular
Cuanto es la absorcion del K?
- Dieta 100 mEq/día
- absorcion intestianal 90 mEq.
- heces 5-10 mEq
- deposito tisular 3500 mEq
- orina 90-95 mEq
MECANISMOS QUE EXPLICAN LOS
TRASTORNOS DEL POTASIO
1.- Alteración del ingreso
2-Alteración de la distribución EC/IC
3-Alteración de la excreción renal
MECANISMOS REGULATORIOS
Deposito tisular mediado por:
insulina
aldosterona
adrenalina
Riñon:
K plasmático Aldosterona HAD Flujo tubular EAB
Cual es la regulacion rapida (minutos) del K?
Intercambio del extracelular al intracelular
- Adrenalina
- Insulina
- Aldosterona (más lenta:1 hora)
Cual es la Regulación lenta (horas) del K?
Excreción urinaria de K (90-95%)
-La excreción iguala a la ingesta de hasta 10 veces (adaptación)
6-36hs. -La excreción disminuye a la restrición (más lenta y parcial) 7-10
días
FACTORES NO FISIOLOGICOS QUE AFECTAN LA KALEMIA
- EAB=
- Acidosis metabólica = aumenta Kp
- Alcalosis metabólica = disminuye Kp
- Osmolaridad (p)
- aumentada = aumenta Kp
- disminuida = disminuye Kp
*Destrución celular aumenta Kp
Hipokalemia?
K plasmático < 3,5
resultado de balance negativo
del potasio o redistribución del K (IC/EC)
*Por cada 1mEq/l disminuido de Kp, las
reservas disminuyeron en 30 mEq.de K
corporal.
*Se asocia frecuentemente a hipomagnesemia
que es la deplecion de K?
balance persistentemente
negativo del potasio corporal
Clasificacion de hipok?
- Leve: 3-3,5 mEq/l
- Moderada: 2,5-2,9 mEq/l
- Severa: < 2,5 mEq/
Manifestaciones neuromuscular de la hipok?
Debildad muscular Parestesias Calambres musculares Parálisis arefléxica Fasciculaciones Tetania Rabdomiólisis Kp < 2,5 mEq/l
Manifestaciones Cardiovasculares de la hipok?
Palpitaciones Hipotensión postural(vasodilatación y disautonomia) Aritmias Paro cardíaco Raras sin enfermedad cardiovascular previa Extrasístoles auriculares y ventriculares Taquicardia/Bradicardia QT prolongado y torsida de puntas TV/FV Bloqueo auriculoventricular Toxicidad digitálica
Manifestaciones respiratorias de la hipok?
Hipoventilación
Insuficiencia respiratoria
Paro respiratorio
M. Clinicas musculo liso intestinal por hipo k?
Nauseas y vómitos
Constipación
Distensión abdominal
Íleo paralítico
M. neurologicas hipok?
Cambios en el estado mental
Parálisis ascendente
M. renal de hipok?
Aumenta la produción de amonio( empeora encefalopatia hepática) Poliuria Enfermedad renal intersticial Alcalosis metabólica Diabetes insípida nefrogénica
Etiologia hipoK?
+Ingesta inadecuada:
Desnutrición severa
Alcoholismo
\+Pérdida de potasio: Extrarenales: Vómitos Diarea Laxantes Fístula Drenajes Piel: sudoración, quemados
\+Pérdida de potasio: Renales: Diuréticos Diuresis osmótica (CAD) Asociada con HTA Con presión arterial normal
causa de Hipok + hipertensión?
Hiperaldosteronismo 1º- fludrocortisona Síndrome de Cushing- glucocorticoides HTA maligna HTA renovascular Reninoma HTA esencial tratada con diuréticos Síndrome de Lidle
causa de Hipok + sin hipertensión?
Con presión arterial normal: Acidosis tubular tipo Iy tipo I Síndrome de Barter Síndrome de Gitelman Nefropatias perdedoras de sal Hipovolemia Hipomagnesemia Dieta alta en sodio Anfotericina B Cisplatino Aminoglucosidos Penicilna en altas dosis
Hipok por redistribucion
Insulina Agonistas adrenérgicos Alcalosis metabólica Hiperventilación: alcalosis respiratoria Teofilna Descongestivos Bario Sobredosis de verapamilo Aumento marcado de produción de células sanguíneas Parálisis periódica hipokalémica familar Parálisis por tirotoxicosis
cuando se da tto de hipok?
- Sintomática
- Con trastornos ECG
- K < 2,5
- Pacientes digitalizados
- Encefalopatía hepática
- Paro por hipokalemia(H)
tto hipok grave?
Vía periférica ( dos) Velocidad máxima de infusión 10-20mEq/h Usar solución fisiológica Concentración no mayor de 30mEq/50c En la práctica: 2 amp.clK= 50c SF en 2 hs
tto hipok grave + paro cardiaco
dar 10 mEq del
ClK en 5 minutos y esto puede repetirse si es
necesario hasta legar a un Kp 4 mEq/L, dar
simultaneamente 2 grs de sulfato de
magnesio EV en 1-2 minutos
que evitar cuando hay hipo k?
- Soluciones de dextrosa
- Bicarbonato de sodio
- Agonistas beta 2 adrenérgicos
- Insulina
- La hiperventilación
excresion de orina de k /24h?
25mEq/día en hipokalemia con pérdida renal
HiperK?
: K plasmático > 5,5 mEq/l
*Se presenta entre el 1-10% de los internados
*En el 1% es severa. (>mortalidad).
*La insuficiencia renal es la causa más común de
hiperkalemia
Categorias hiperk ?
- Leve: 5,5-6,5 mEq/L
- Moderada: 6,5-7,5 mEq/L
- Severa: > 7,5 mEq/L
Manifestaciones de hiper k?
Malestar general Distensión abdominal, íleo, náuseas, vómitos y diarea Debildad muscular Parestesias Calambres Parálisis flácida Hiporeflexia tendinosa Fasciculaciones musculares Insuficiencia respiratoria Aritmias cardíacas Muerte súbita
Factores causales importantes de hiperK?
Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia renal
Predisposición genética
hiperK por insu. cardiaca?
Se activa el sistema renina-angiotensina- aldosterona y el sistema simpático :
retención de sodio y agua, disminución del
intercambio sodio/potasio: retención de
potasio: hiperkalemia
hiper K por insu. renal?
La disminución de actividad mineralocorticoide
puede ser causada por hipoaldosteronismo
hiporeninemico en los pacientes con
insuficiencia renal moderada por nefropatia
diabética y enfermedad renal tubulointersticial.
hiper K por genetica?
Parálisis periódica hiperkalemica hay una
mutación autosómica dominante en los
canales de sodio del musculo esquelético con
desarolo de hiperkalemia asociado a ayuno,
ejercicio o ingesta de alto contenido de K.
hiper K por la disminucion de la excrecion?
Insuficiencia renal aguda oligúrica Insuficiencia renal crónica Uropatia obstructiva Depleción del volumen arterial efectivo Drogas (AINES, IECA, BAI, espironolactona, betabloqueantes no selectivos, heparina, amiloride, trimetoprima, pentamidina) Hipoaldosteronismo 1º y 2º Acidosis tubular enal tipo IV
Hiper K por movimiento IC/EC
Lisis tumoral Acidosis metabólica Hiperosmolaridad Hiperglucemia Hipernatremia Déficit de insulina Diabetes Ayuno prolongado Drogas( sucinilcolina, B, toxicidad digital) Parálisis periódica hiperkalemica
Seudohiperk?
Hemólisis de la muestra
Leucocitosis
Trombocitosis
Eror del aboratorio
cuales son los TTo hiperk?
1- Antagonismo de los efectos cardíacos
2- Rápida redución del potasio por’
redistribución (del EC al IC)
3-Eliminación del potasio del organismo
4-Corregir causas productoras y
perpetuadoras
TTo= Antagonismo de los efectos cardíacos:
El Calcio endovenoso restaura el gradiente
eléctrico y químico del miocito cardíaco,
estrecha el QRS pero no afecta el nivel de
calcemia.
Gluconato de calcio 10 ml al 10% en
2-3 minutos con monitoreo cardiológico.
Efecto comienza 1-3 minutos y dura 30-60
minutos.
TTO=Redistribución intracelular del potasio:
Salbutamol 10-20 mg (40-80 gotas) en 3cc SS en
20 minutos
Inicio de ación en 30 minutos.
Pico de ación a los 90 minutos.
Desciende el Kp 0,5-1 mEq/l
Bicarbonato de sodio
TTo de Eliminación de K:?
Diuréticos: Furosemida 40-80 mg bolo EV.
Inicio en 30-60 minutos
Hemodiálisis: en hiperkalemia refractaria al
tratamiento. Es el método más efectivo.
Disminuye Kp 1,2-1,5mEq/l /hora
tto para hiper k + paro cardiaco?
*Gluconato de calcio 10 ml al 10% EV en bolo,
más 10 UI de insulina regular EV en bolo +
50 ml de Dex al 50% EV
Magnesio?
- 4to catión más abundante en el organismo.
- Total organismo: 2-25 g
- Importancia en cientos de reaciones enzimáticas.
- Distribución no uniforme.
*Valor de
referencia suero:
1.6 – 2.4 mg/dl
Ingesta diaria:
400-450 mg
5% se elimina por la
orina.
Funciones del MG?
Síntesis compuestos
alta energía
Síntesis transportadores
de protones y electrones
Síntesis y actividad de
numerosas enzimas
Elemento estabilzador
de membrana celular
Moduladores del Mg?
Aumentan
Reabsorción:
La PTH, Vitamina D,
la depleción del
liquido extracelular,
y la hipocalcemia
Disminuyen su Reabsorción: Expansión de liquido extravascular, los vasodilatadores renales, la hiperglucemia, la hipercalcemia, los diuréticos de Asa, y la diuresis osmótica
Fisiologia relacionada con MG?
Neurumuscular
Sistema Cardiovascular:
•Corazón. •Circulación.
Otros
hipomg y efectos?
Hipomagnesemia
< 1.6 mg/dl
•Hiperexcitación muscular. •Convulsiones •Vértigos •Aritmias •Alargamiento PR, QRS y QT
disminución niveles de
magnesio en el
embarazo
hipermg y efectos?
Hipermagnesemia
> 2.5 mg/dl
•Nauseas •Vómitos •Debildad •Hipotensión •Hiporeflexión general •Severo, lega al coma o muerte
Manejo de Mg?
Perfundir suero salino 50 ml. para mantener
PVC entre 8-10 cm H20. Administrar
furosemida 20-40 mgr. IV.
• .En caso de alteraciones ECG administrar 10
ml. de Gluconato Calcico IV.
En
caso de insuficiencia renal, hay que dializar. La
furosemida, además de depleción de
volumen puede provocar hiperglucemia,
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia,
hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia,
alcalosis metabólica, calambres musculares,
anorexia, astenia, sordera, cefaleas, mareos,
vómitos y elevación de la urea y creatinina.
