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Anatomía Patológica > Trastornos de proteínas, glúcidos y minerales > Flashcards

Trastornos de proteínas, glúcidos y minerales Flashcards

1
Q

Función de lisosomas

A

Son el ‘aparato digestivo’ de la célula

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2
Q

Déficit de acción lisosomal: Enfermedad granulomatosa crónica

A
  • Inmunodeficiencia primaria en que se afecta la función fagocítica
  • Baja frecuencia
  • Clínica:
    > Infecciones múltiples (lisosoma no elimina bacteria) como sepsis, neumonías, ostiomelitis, abscesos, etc.
    > Granulomas en distintos parénquimas
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Q

Granuloma

A
  • Nodulillo inflamatorio conformado por histiocitos

- Puede o no tener necrosis o una corona linfocitaria

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4
Q

Patologías que se pueden dar en una enfermedad granulomatosa

A
  • Absceso pulmonar

- Granuloma

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5
Q

Absceso

A
  • Inflamación purulenta con destrucción de tejido que tiene una delimitación
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6
Q

Flegmón

A
  • Inflamación purulenta sin márgenes definidos
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7
Q

Déficit de acción lisosomal: Enfermedad de Gaucher

A
  • Rara, se da preferentemente en la infancia
  • Acúmulo de metabolito derivado de la destrucción de la membrana de los leucocitos en los macrófagos
  • Los macrófagos tienen aspecto espumoso o granular
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8
Q

En qué lugares se ven los macrófagos en la enfermedad de Gaucher?

A
  • Bazo, hígado, médula ósea

- También en tubo digestivo y riñón

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9
Q

Déficit de acción lisosomal: Enfermedad de Tay-Sachs

A
  • Muy rara
  • Acúmulo de un gangliósido en los lisosomas de las neuronas
  • Produce trastornos del desarrollo encefálico en niños pequeños
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10
Q

Exceso de acción lisosomal: Silicosis

A
  • Partículas de sílice entre 1 - 2 um llegan al alveolo, desencadenan una reacción granulomatosa con más fibra
  • Hay macrófagos
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11
Q

Cómo se forman los granulomas fibrosantes en la silicosis?

A
  • Sílice llega a alveolos
  • Fagocitada por histiocitos
  • Acción de aparato enzimático lisosomal
  • Lisosomas no pueden eliminar sílice
  • Rotura de lisosomas
  • Enzimas lisosomales quedan en citoplasma, la membrana se rompe
  • Estallido de célula
  • Contenido lisosomal llega al insterticio
  • Formación de granulomas fibrosantes
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12
Q

¿A qué se asocia el sílice que también inhalamos?

A
  • Carbón (inerte, pigmento)
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13
Q

De qué forma se ve el sílice en los cortes histológicos?

A
  • Puntos amarillos
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14
Q

Exceso de acción lisosomal: Gota

A
  • Trastorno metabólico en que se altera el metabolismo del ácido úrico
  • Depósito de cristales de urato en distintas partes del organismo (sinoviales, articulaciones, articulación metatarsofalángica del ortejo mayor)
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15
Q

Gota, manifestación clínica

A
  • Sinovitis aguda (dolor, reacción inflamatoria muy densa)
  • Tenosinovitis crónica
  • Formación de granulomas
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16
Q

Formación de granulomas en la Gota

A
  • Los cristales de urato son reconocidos como partículas extrañas
  • Los macrófagos fagocitan estos cristales
  • Al no poder eliminarlos, los macrófagos se rompen
  • Desencadenamiento de reacción granulomatosa en la que se aprecian los cristales amorfos rodeados de histiocitos
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17
Q

Qué es el tofo?

A
  • Masa palpable en gota
  • Aparece en partes peri articulares, oreja, pene, etc.
  • Pueden aparecer en todo el organismo, menos el SNC (cristales no pasan al SNC)
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18
Q

De la manifestación clínica en Gota, cuáles elementos corresponden a aumento de la acción lisosomal?

A
  • Tenosinovitis crónica

- Formación de granulomas

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19
Q

Exceso de acción lisosomal: Asbestosis

A
  • Inhalación de asbesto
  • Histiocitos alveolares intentan fagocitarlo, pero no lo logran
  • NO hay destrucción de la célula
  • Se vacían las enzimas al medio externo celular, lo que tiene efecto fibrosante en pulmón
  • Cuerpos de asbesto
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20
Q

Qué características tienen los cuerpos de asbesto?

A
  • Parecen un fósforo de 2 cabezas
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21
Q

Primer y segunda causa de neumoconiosis

A

Primera: silicosis
Segunda: asbestosis

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22
Q

Paraplasma

A
  • Sustancias intracelulares inertes (que no reaccionan a diversos estímulos) adquiridas desde el medio ambiente o producidas por la célula
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23
Q

De qué elementos se constituye el paraplasma?

A
  • Proteínas
  • Lípidos
  • Glúcidos
  • Pigmentos
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24
Q

Alteraciones del paraplasma: Sustancias hialinas intracelulares

A
  • Sustancia patológica que se ve:
    >Homogénea
    >Amorfa
    >Acidófila
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25
Q

Patogenias/mecanismos de sustancias hialinas intracelulares: Daño celular

A
  • Sustancia hialina de Mallory:
    >Mallory, proteína estructural encontrada en citoplasma de hepatocitos con trastorno metabólico severo
    >Ocurre sólo en hígado
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26
Q

Causas de sutancia hialina de Mallory

A
  • Alcohol
  • Diabetes
  • Obesidad mórbida
  • Cirrosis biliar primaria
  • Enfermedad de Wilson
  • Alimentación parenteral
  • Fármacos (amiodarona)
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27
Q

Cómo se aprecia la sustancia hialina de mallory al microscopio?

A
  • Grumos en citoplasma de hepatocito
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28
Q

Patogenias/mecanismos de sustancias hialinas intracelulares: Mayor aporte proteico

A
  • Degeneración gutular hialina
    > En glomerulopatías se pierde la función de retención de proteínas, las que son eliminadas por los túbulos
    > Las células tubulares tratan de retener las proteínas, lográndolo a medias y cargándose de ellas
    > Células tubulares adquieren aspecto hinchado, tumefacto, con gotitas eosinófilas
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29
Q

En un corte histológico, cómo se aprecia la degeneración gutular hialina

A
  • Se ven gotitas, puntitos hialinos en el citoplasma de células del epitelio tubular renal
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30
Q

Patogenias/mecanismos de sustancias hialinas intracelulares: Acumulación en el retículo endoplásmico (RE)

A
  • Corpúsculos de Russel:
    > De límites precisos
    > Paratrofia acidófila que presenta hialina
    > Falla en la liberación de Ig’s que se acumulan en citoplasma y deforman célula
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31
Q

Patogenias/mecanismos de sustancias hialinas intracelulares: Acumulación en el retículo endoplásmico (RE)

A
  • Déficit de alfa-1-antitripsina:
    > Enzima producida por hígado para evitar la destrucción de tejido elástico
    > Entre sus funciones, mantener estructura de pulmón, evitando proteólisis
    > Al no estar la enzima, se destruyen las estructuras alveolares, produciéndose enfisema
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32
Q

Sustancias hialinas de Mallory con tinción PAS, da resultado…

A

Negativo

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33
Q

Déficit de alfa-1-antitripsina con tinción pas, da resultado…

A

Positivo

34
Q

Cómo se puede diferenciar el déficit de alfa-1-antitripsina y sustancia de mallory?

A
  • Sustancia hialina de Mallory:
    > Grumosa
    > Tinción PAS negativo

-Déficit alfa-1-antitripsina:
>Globular
>Tinción PAS positivo

35
Q

Patogenias/mecanismos de sustancias hialinas intracelulares: Mayor producción de proteínas

A
  • En tumores: Neoplacias de queratinocitos:
    > Aumento de producción de queratina, acumulación de ésta dentro de la célula con forma de cebolla
  • En hepatocitos con hialina globular de proteínas
36
Q

Alteraciones del paraplasma: Degeneración mucosa

A
  • Exceso de mucus
  • Se pierde el polo excretor y se elimina mucus por todos lados
  • Se produce separación entre las células y también de la membrana basal
37
Q

Mucus

A
  • Mucoproteína basófila producida por células caliciformes, que están en intestino delgado, grueso, epitelio bronquial. etc.
  • Las células caliciformes están intercaladas entre las células epiteliales y ancladas a la membrana basal: poseen un polo adherido y otro excretor
38
Q

Adenocarcinoma (AC)

A
  • Neoplasia del epitelio glandular
  • Puede tener una paratrofia hiperproductora de mucus, ésta puede ser:
    >Extracelular: AC mucinosos
    > Intracelular: AC con células en anillo de sello
39
Q

Alteraciones de los glúcidos: disminución de glucógeno

A
  • No ingerir alimentos (agotamiento reservas tisulares)
  • Factores tóxicos
  • Factores anóxicos
40
Q

Alteraciones de los glúcidos: aumento de glucógeno/ glucogenosis

A
  • Acumulación de glucógeno en las células

- Principalmente en hígado, pero también en miocardio y músculos estriados

41
Q

En glucogenosis los hepatocitos cargados de glucógeno se observan:

A

> Mayor tamaño
Aspecto eosinófilo y grumoso, tenue y suave
Tinción PAS positivas

42
Q

Patologías de los lípidos: Alteraciones de las grasas neutras (triglicéridos)

A
  • Esteatosis/degeneración de grasa: aumento o acumulación de grasas neutras (hígado graso)
43
Q

Esteatosis

A
  • Afecta principalmente a hepatocitos (también puede ser a riñón o corazón)
  • Hígado aumentado de volumen, color amarillo (cargado de lípidos) borde romo, redondeado y blando
  • Hígado palpable
44
Q

Esteatosis, corte histológico

A
  • Hepatocitos tienen vacuolas grasas, grandes y claras
  • Vacuolas pueden desplazar u ocultar el núcleo

*El lípido se elimina en la tinción H-E, lo que se ve es la pared de la vacuola donde hubo lípidos.

45
Q

Causas esteatosis: Alimentaria/Saginativa

A
    • Exceso de ingesta:
      - ingesta de lípidos y grasas en gran cantidad
      - hepatocitos se cargan de lípidos
      - incapacidad de metabolizar la grasa, formación de vacuolas
    • Ingesta isuficiente:
      - Déficit ingesta de proteínas, lípidos y metabolitos para la función hepática
      - daño en la función hepatocelular
      - utilización de lípidos de reserva, rápido vaciamiento, mayor oferta lipídica al hígado
      - el hígado se carga de lípidos
46
Q

Causas esteatosis: Hipoxia

A
  • Retentivo:
    >Disminución de oxígeno produce daño en metabolismo de hepatocitos peor perfundidos
    >Se impide el metabolismo de grasas, los hepatocitos se cargan de lípidos
    >La mayoría de las esteatosis por hipoxia son centrolobulillares

*También puede darse por sustancias tóxicas como tetracloruro de carbono, cloroformo, bacterias (sepsis)

47
Q

Causas esteatosis: Tóxicas

A

-Regresivas:
> A causa de tóxicos como tetracloruro de argón/carbono, cloroformo, bacterias (sepsis)
>Se produce sobrecarga de lípidos en la periferia (primer lugar donde llegan los tóxicos)
>Esteatosis perilobulillar

48
Q

Esteatosis en miocardio

A
  • Se observan estrías amarillas

- Miocardio ‘atigrado’

49
Q

Patologías de los lípidos: Alteraciones en los ésteres del colesterol > Colesterolosis biliar o vesicular

A
  • Mucosa de vesícula adquiere aspecto granuloso/reticular de color amarillo
  • Producto de desbalance metabólico, predomina el colesterol, se carga la bilis, pasa a la mucosa y es fagocitada por macrófagos en la lámina propia
  • Acompañada de cálculos de colesterol
50
Q

Qué se observa en un corte histológico de colesterolosis biliar

A
  • Macrófagos espumosos en la mucosa de la vesícula:
    >Aspecto granular
    >Eosinófilo
    >Pálido
51
Q

Patologías de los lípidos: Alteraciones en los ésteres del colesterol > Ateroesclerosis

A
  • Una forma de arterioesclerosis (endurecimiento de la pared de las arterias)
  • Depósitos de ésteres de colesterol en la túnica íntima de las arterias
  • Paratrofia
  • Puede acompañarse de depósitos de calcio
52
Q

Patologías de los lípidos: Alteraciones en los ésteres del colesterol > Xantomas y xantelasmas

A
  • ‘Lunares de carne’, pequeñas áreas solevantadas que generalmente están en los párpados
  • Lesiones solevantadas claras, blanquecinas o amarillas
53
Q

A qué corresponden histológicamente los xantelomas y xantelasmas?

A
  • Macrófagos cargados de colesterol en una persona que tiene un trastorno del metabolismo del colesterol
  • Células espumosas (isquiocitos) cargadas de colesterol
54
Q

Cuál es la diferencia entre xantomas y xantelasmas

A
  • Xantoma: Se dan en piel

- Xantelasma: Se dan en mucosas (mucosa gástrica, intestino, colon).

55
Q

Patologías de los lípidos: Alteraciones de los ácidos grasos

A
  • Ácidos grasos no están libres en tejido normal (libres cuando hay destrucción de tejido)
  • Tienen un gran potencial necrotisante
  • Pancreatitis aguda: destrucción necrótica por liberación de ácidos grasos
56
Q

La acumulación de lípidos puede ser a distintos niveles: Esteatosis

A
  • Exceso lipídico (triglicéridos) en células
57
Q

La acumulación de lípidos puede ser a distintos niveles: Lipomatosis

A
  • Acúmulo lipídico en tejido
58
Q

La acumulación de lípidos puede ser a distintos niveles: Adiposis

A
  • Acumulación lipídica a nivel de órgano
59
Q

La acumulación de lípidos puede ser a distintos niveles: Obesidad

A
  • Acumulación lipídica en todo el organismo
60
Q

Alteraciones de minerales: Disminución de Calcio/Vit D > Raquitismo

A
  • Alteración de Vitamina D, producida por la acción de la luz UV en el tejido adiposo subcutáneo
  • Vitamina D ayuda a calcificación de ostioide
  • Menos Vit D, menos calcificación, huesos blandos
  • Hipertrofia compensatoria del cartílago (deformaciones en extremidades y columna vertebral)
  • Producción Vit D: 90% por el cuerpo, 10% por ingesta en dieta
  • Niveles de calcio y fosforo normales
61
Q

Manifestaciones del raquitismo

A
  • Deformidad de extremidades inferiores, tibias en sable
  • Pectum excavatum/carinatum
  • Escoliosis
  • Mayor engrosamiento articulaciones
  • Rosario raquítico
62
Q

Alteraciones de minerales: Disminución de Calcio/Vit D > Osteomalacia

A
  • Adultos
  • Producción normal Vit D, eliminación excesiva
  • Personas con esteatorreas, diarreas crónicas, enfermedad de Crohn, esclerodermia, enfermedades celíacas
  • Reblandecimiento de huesos ya formados
63
Q

Manifestaciones de osteomalacia

A
  • Escoliosis
  • Aplanamiento de cuerpos vertebrales
  • Pelvis en corazón de naipe
64
Q

Alteraciones de minerales: Disminución de Calcio/Vit D > Osteoporosis

A
  • Disminución del hueso producto de la atrofia

- Adelgazamiento de las trabéculas

65
Q

Alteraciones de minerales: Aumento de Calcio > Calcificaciones

A
  • Aumentos locales de calcio depositados en distintos órganos o tejidos con diferentes mecanismos patógenos
66
Q

Alteraciones de minerales: Aumento de Calcio > Calcificaciones distróficas

A
  • Más frecuente
  • En tejidos previamente dañados, sin aumento de calcemia, sin alteración de metabolismo de calcio y fosforo
  • Ocurre cuando hay un tejido alterado y el organismo al no poder eliminarlo, lo llena de calcio
67
Q

Alteraciones de minerales: Aumento de Calcio > Calcificaciones distróficas (ejemplos)

A
  • TBC: lesiones destructivas en ápices del pulmón, se calcifican
  • Depósitos de calcio sobre un ateroma
  • Estenosis mitral: engrosamiento de válvula que se calcifica
  • Parásitos muertos que el organismo no puede eliminar, calcificándose el parásito en un tiempo determinado
  • Litopedion: muerte del feto, el que no es eliminado, calcificándose en un período de meses o años
  • Cuerpos de psamoma: calcificaciones microscópicas en tumores
68
Q

Alteraciones de minerales: Aumento de Calcio > Calcificaciones metastásicas

A
  • Depósitos de calcio en tejido SANO
  • Ocurre por alteración del metabolismo del calcio
  • Genera hipercalcemia
69
Q

Alteraciones de minerales: Aumento de Calcio > Calcificaciones metastásicas (ejemplos)

A
  • Hiperparatiroidismo
70
Q

Alteraciones de minerales: Aumento de Calcio > Concreción

A
  • Masa sólida producida por depósito de sustancias en órganos tubulares o cavidades
  • Diminutas
  • Al alcanzar cierto tamaño y volumen, se denominan cálculos (biliares o renales, los más comunes)
71
Q

Alteraciones de minerales: Aumento de Calcio > Concreción > Cálculos biliares > Metabólicos

A
  • Producto de desbalance en componentes de la bilis
  • No se generan en la vía biliar
  • Debe haber bilis aposada en la vesícula para que se formen
  • Menos frecuentes (20%)
72
Q

Alteraciones de minerales: Aumento de Calcio > Concreción > Cálculos biliares > Metabólicos > De colesterol

A
  • Más frecuente
  • Mide desde mm a 1-2 cms
  • Cristales de colesterol, aspecto brillante, blanquecino y cristalino
  • Forma ovoide
  • Consistencia dura
  • Amarillos/verdes/parduzcos, granulosos
  • Generalmente únicos
  • Al estar en la vesícula, puede desencadenar procesos inflamatorios, produciendo el depósito de otras sustancias = pasa a ser cálculo inflamatorio
73
Q

Alteraciones de minerales: Aumento de Calcio > Concreción > Cálculos biliares > Metabólicos > Pigmentario

A
  • Múltiples
  • Amorfos
  • Contorno irregular
  • Miden mm
  • Negros (pigmento biliar, se producen cuando hay hemólisis)
  • Blandos
  • Pueden pasar por el cístico y colédoco, provocando otras patologías
74
Q

Alteraciones de minerales: Aumento de Calcio > Concreción > Cálculos biliares > Inflamatorios (causas)

A
  • Más frecuentes (80%)
  • Se producen por proceso de inflamación crónica en vesícula (colecistitis crónica)
  • Su presencia produce inflamación
75
Q

Alteraciones de minerales: Aumento de Calcio > Concreción > Cálculos biliares > Inflamatorios (características)

A
  • Mixtos (varios componentes, colesterol, sales biliares, pigmentos)
  • Múltiples
  • Poseen caras como un dado irregular
  • Color varía dependiendo de cantidad de pigmento
  • Firmes y duros
  • Concéntricos
  • Pueden aparecer en vía biliar
76
Q

Alteraciones de minerales: Aumento de Calcio > Concreción > Cálculos urinarios > primarios/metabólicos

A
  • Trastorno metabólico produce depósito de sustancias que forman un cálculo
77
Q

Alteraciones de minerales: Aumento de Calcio > Concreción > Cálculos urinarios > primarios/metabólicos > Cálculos de ácido úrico

A
  • Pequeños
  • Múltiples
  • Blandos
  • Amarillos
78
Q

Alteraciones de minerales: Aumento de Calcio > Concreción > Cálculos urinarios > primarios/metabólicos > Cálculos de oxalato

A
  • Grandes
  • Negros
  • Espinosos
  • Duros
79
Q

Alteraciones de minerales: Aumento de Calcio > Concreción > Cálculos urinarios > secundarios/inflamatorios

A
  • Obstrucción genera un proceso inflamatorio que favorece el depósito de componentes de la orina (fosfatos) generando un cálculo
  • Parten pequeños
  • En casos extremos pueden crecer mucho
  • De fosfato
  • Duros
  • Pueden producir inflamación, atrofia de riñón (ocupan gran parte del parénquima, atrofia por compresión)
80
Q

A qué cálculos se les denomina en asta de ciervo o coraliformes?

A

Cálculos urinarios, secundarios/inflamatorios que crecen en casos extremos hasta ocupar toda la pelvis y cálices renales

Anatomía Patológica (9 decks)

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