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Anatomía Patológica > Trastornos de proteínas, glúcidos, lípidos y minerales > Flashcards

Trastornos de proteínas, glúcidos, lípidos y minerales Flashcards

1
Q

Distrofia

A

Metabolismo alterado

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2
Q

Sinónimos de distrofia

A

Proceso catabiótico

Proceso regresivo

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3
Q

Tipos de distrofia

A

Necrosis
Atrofia
Paratrofia

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4
Q

Qué tipos de alteraciones lisosomales existen

A

Déficit de acción lisosomal

Exceso de acción lisosomal

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Q

Ej de déficit de acción lisosomal

A
  1. Enfermedad granulomatosa crónica
  2. Enfermedad de Gaucher
  3. Enfermedad de Ty-Sachs
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6
Q

Qué es la enfermedad granulomatosa crónica

A

Inmunodeficiencia primaria que afecta la función fagocítica. Provoca infecciones multiples que dejan granulomas

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7
Q

Qué es un granuloma

A

Nodulillo inflamatorio constituido por histiocitos, con o sin necrosis o una corona linfocitaria

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8
Q

Diferencia entre absceso y flegmón

A

El absceso tiene márgenes definidos

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9
Q

Semejanza entre absceso y flegmón

A

Ambas son inflamaciones purulentas

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10
Q

En qué consiste la enfermedad de Gaucher

A

Acumulación de metabolismo derivado de la descomposición de leucocitos en el citoplasma del macrófago

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11
Q

Qué aspecto tiene el citoplasma del macrófago en una enfermedad de Gaucher

A

Espumoso o granular

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12
Q

En qué consiste la enfermedad de Ty Sachs

A

Acúmulo de gangliósido en lisosomas neuronales

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13
Q

Ej de exceso de acción lisosomal

A
  1. Silicosis
  2. Gota
  3. Asbestosis
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14
Q

Cómo se produce la silicosis

A

El macrófago fagocita sílice menor a 2 um, no la puede degradar, se rompe el lisosoma, caen las enzimas al citoplasma, muerte celular, luego al LEC y aparecen granulomas fibrosantes

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15
Q

Qué es la gota

A

Alteración del metabolismo del ácido único

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16
Q

En qué consiste la gota

A

Depósito de cristales de rato especialmente en sinoviales y articulaciones
Tendencia a la articulación metatarsofalángica del ortejo mayor

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17
Q

Manifestaciones clínicas de la gota

A
  1. Sinovitis aguda
  2. Tenosinovitis crónica
  3. Formación de granulomas (tofo)
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18
Q

Cómo se produce la gota

A

El macrófago fagocita cristales de urato, no lo puede degradar, se rompe el lisosoma, caen las enzimas al citoplasma, muerte celular, luego al LEC y aparecen granulomas

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19
Q

Cómo se llama la masa palpable producida por la gota

A

Tofo

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20
Q

Cuáles de las manifestaciones clínicas de la gota son causadas por el aumento de la acción lisosomal

A

Tensosinovitis

Formación de granulomas

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21
Q

En qué se diferencia la asbestosis de la silicosis

A

No hay destrucción de la célula, sólo vaciamiento de las enzimas lisosomales
La reacción es fibrosa y no granulomatosa

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22
Q

Cuáles son las primeras causas de neumoconiosis

A
  1. Silicosis

2. Asbestosis

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23
Q

Cuáles son los elementos del paraplasma

A
  1. Proteínas
  2. Glúcidos
  3. Lípidos
  4. Pigmentos
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24
Q

Cuáles son las proteínas simples normales

A
  1. Colágenas
  2. Reticulares
  3. Elásticas
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25
Q

Cuáles son las proteínas simples anormales

A
  1. Hialina de Mallory

2. Amieloide

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26
Q

Cuáles son las proteínas conjugadas

A
  1. Glicoproteínas
  2. Fosfoproteínas
  3. Lipoproteínas
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27
Q

Qué es el mucopolisacárido

A

Un tipo de lipoproteína que cubre mucosas y forma parte de varias hormonas, como el coloide de la tiroides

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28
Q

Cómo se ve una sustancia hialina al microscópio

A
  1. Homogénea
  2. Amorfa
  3. Acidófila
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29
Q

Cómo se ve el núcleo y el citoplasma en una célula normal

A

Núcleo es basófilo

Citoplasma es acidófilo

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30
Q

Por qué se producen sustancias hialinas intracelulares

A
  1. Daño celular
  2. Mayor aporte proteico
  3. Acumulación en RE (dificultad en vaciamiento)
  4. Mayor producción proteica
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31
Q

Por qué se produce la sustancia hialina de Mallory

A

Por daño celular

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32
Q

Qué es la sustancia hialina de Mallory

A

Sustancia patológica intracelular que se encuentra en los hepatocitos con trastorno metabólico severo

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33
Q

Causas relacionadas a la sustancia hialina de Mallory

A
  1. Alcohol
  2. Diabetes
  3. Obesidad mórbida
  4. Cirrosis biliar primaria
  5. Enfermedad de Wilson
  6. Alimentación parenteral
  7. Fármacos
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34
Q

Qué farmaco produce sustancia hialina de Mallory

A

Amiodarona (antiarrítmico)

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35
Q

En qué órgano se encuentra la sustancia hialina de Mallory

A

En el hígado

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36
Q

En cuánto tiempo de abstinencia alcohólica se limpia la sustancia hialina de Mallory

A

3 meses

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37
Q

Cómo se ve la sustancia hialina de Mallory al microscopio

A

Citoplasma granuloso

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38
Q

Cómo confirmar la adherencia al tratamiento de un alcohólico

A

Biopsia de tejido hepático sin Mallory

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39
Q

Por qué se usan tintes para colágeno en Mallory

A

Porque en cirrosis se ven las trabucas enmarcadas por bandas de colágeno

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40
Q

Qué resultado da teñir una biopsia de hígado alcohólico con PAS (para mucopolisacáridos)

A

Negatividad

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41
Q

Ej de formación de sustancias hialinas por mayor aporte proteico

A

Degeneración gutural hialina

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42
Q

Qué diferencia a la degeneración gutular hialina de la sustancia hialina de Mallory

A

Gotitas y no grumos

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43
Q

Cuándo se puede ver degeneración gutular hialina

A

En glomerulopatías perdedoras de proteínas se ve como las células de túbulos renales retienen proteínas y se cargan de gotas hialinas

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44
Q

Cuál es el aspecto de las células con degeneración hialina de Mallory

A
  1. Hinchadas
  2. Tumefactas
  3. Gotas eosinófilas
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45
Q

Ejs de formación de sustancias hialinas por acumulación en RE

A
  1. Corpúsculos de Russel

2. Déficit de alfa-1-antitripsina

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46
Q

Qué son los corpúsculos de Russel

A

Formaciones globulares eosinófilas en las células plasmáticas (diferenciación de LB)

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47
Q

Por qué se producen los corpúsculos de Russel

A

Por acumulación de Ig al fallar la liberación, se acumulan en el RE

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48
Q

Qué es la alfa-1-antitripsina

A

Enzima hepática que evita la destrucción de tejido elástico en el pulmón (evita proteólisis)

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49
Q

Qué se produce en el pulmón en el déficit de alfa-1-antitripsina

A

Enfisema

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50
Q

Cuál es la prevalencia de enfisema por déficit de alfa-1-antitripsina

A

1%

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51
Q

Cómo diferenciar una acumulación de alfa-1-antitripsina en hígado de una sustancia de Mallory

A
  1. El déficit de alfa-1-antitripsina se ve globular y no grumoso
  2. Da positivo a la tinción de PAS
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52
Q

Cuándo se da formación de sustancias hialinas por mayor producción de proteínas

A
  1. Neoplasia de queratinocitos

2. Hepatocitos con hialina globular de proteínas

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53
Q

Qué tipo de hialinas extracelulares existen

A
  1. Glomerulopatía

2. Queloides

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54
Q

Cómo se ve la neoplasia de queratinocitos en el microscopio

A

Acumulación de queratina con forma de cebolla

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55
Q

Qué paratrofia se ve por la alteración de proteínas mucopolisacáridos

A

Degeneración mucosa

56
Q

Cómo se ve el mucus a la tinción HE

A

Basófilo

57
Q

Dónde encontramos células caliciformes

A
  1. Intestino delgado
  2. Intestestino grueso
  3. Epitelio bronquial
58
Q

Qué pasa con las células caliciformes en la degeneración mucosa

A

Se produce mucus en exceso y se elimina por todoas lados, separando las células entre ellas y de la membrana basal

59
Q

Ej de patología donde se vea degeneración mucosa

A

Adenocarcinoma

60
Q

Qué es un adenocarcinoma

A

Neoplasia del epitelio glandular

61
Q

Qué adenocarcinoma es si la degeneración mucosa es en el LIC

A

Adenocarcinoma con células en anillo de sello

62
Q

Qué adenocarcinoma es si la degeneración mucosa es en el LEC

A

Adenocarcinoma mucinoso

63
Q

Cuánto del peso del hígado es glucógeno de libre disposición

A

1/4

64
Q

Por qué se puede producir la disminución de glucógeno

A
  1. No ingerir alimentos
  2. Factores tóxicos
  3. Factores anóxicos
65
Q

Cómo se le dice al aumento de glucógeno

A

Glucogenosis

66
Q

Es más frecuente el aumento o la disminución del glucógeno

A

La disminución

67
Q

Qué produce glucogenosis

A
  1. Diabéticos en el epitelio renal al reabsorber glucosa

2. Factores genéticos (falla en enzima glucogénica)

68
Q

Cómo se ven los hepatocitos en la glucogenosis

A
  1. Aumentados de tamaño
  2. Aspecto eosinófilo
  3. Grumos
  4. Positivo al PAS
69
Q

Tipos de lípidos

A
  1. Simples

2. Compuestos

70
Q

Tipos de lípidos simples

A
  1. Grasas neutras (triglicéridos)
  2. Ésteres de colesterol
  3. Ácidos grasos
71
Q

Tipos de lípidos compuestos

A
  1. Glucolípidos
  2. Fosfolípidos
  3. Ácidos libres
72
Q

Alteraciones de las grasas neutras o triglicéridos

A

Esteatosis o hígado graso

73
Q

Qué es la esteatosis

A

Aumento o acumulación de triglicéridos principalmente en el hepatocito, pero también en corazón y riñón

74
Q

Cómo se ve el hígado esteatótico

A
  1. Amarillo
  2. Aumentado de tamaño
  3. Bordes romos
  4. Palpable
75
Q

Diferencia macroscópica entre hígado graso y cirrosis

A

En el hígado graso el borde es romo, en la cirrosis es duro y cortante

76
Q

Ejs de alteraciones en los ésteres de colesterol

A
  1. Colesterolosis biliar o vesicular
  2. Ateroesclerosis
  3. Xantomas y xantelasmas
77
Q

Cómo se ve la colesterolosis vesicular macroscópicamente

A

Mucosa granulosa o reticular de color amarillo

78
Q

Por qué se produce la colesterolosis vesicular

A

Por desbalance de los componentes de la bilis con aumento del colesterol, que precipita y es fagocitado por macrófagos

79
Q

Cómo se ven los macrógafos de la mucosa vesicular en colesterolosis

A
  1. Espumosos (granulares)
  2. Eosinófilos
  3. Pálidos
80
Q

De qué se acompaña la colesterolosis

A

Cálculos de colesterol

81
Q

Qué cosas produce la ateroesclerosis

A

Infarto al miocardio

Infarto cerebral

82
Q

Dónde se depositan los ateromas

A

En la capa íntima de las arterias, donde hacen reacción fibrosas y puede haber calcio

83
Q

Qué es la ateroesclerosis

A

El depósito de ésteres de colesterol en la túnica íntima de las arterias. Es una forma de arterioesclerosis

84
Q

Nombre común de xantomas y xantelasmas

A

Lunares de carne

85
Q

A qué corresponden los xantomas y xantelasmas

A

Lesiones solevantadas claras que son macrófagos cargados del colesterol

86
Q

Cuál es la diferencia entre xantoma y xantelasma

A

Xantoma en piel

Xantelasma en mucosas

87
Q

Alteraciones de los ácidos grasos a distintos niveles

A
  1. Esteatosis: célula
  2. Lipomatosis: tejido
  3. Adiposis: órgano
  4. Obesidad: organismo
88
Q

Dónde están normalmente los ácidos grasos

A

En el intracelular por su alto potencial necrotizante

89
Q

Ejemplo clásico de alteración de los ácidos grasos

A

Pancreatitis aguda

90
Q

Acumulación de lípidos a nivel de órgano cardíaco

A

Adipositas cordis

91
Q

Patologías asociadas a la disminución del calcio

A
  1. Raquitismo
  2. Osteomalacia
  3. Osteoporosis
92
Q

Qué es el raquitismo

A

Alteración de la vitamina D, donde hay menos calcificación

93
Q

Qué se ve en los exámenes de laboratorio de un raquítico

A

Niveles de calcio y fósforo conservados

94
Q

Cómo se produce la vitamina D

A

En la hipodermis por acción de la luz UV

95
Q

Manifestaciones clínicas del raquitismo

A
  1. EEII en paréntesis
  2. Tibias en sable
  3. Pectum carinatum o pectum excavatum
  4. Hipertrofia compensatoria del cartílago (EE y columna)
  5. Escoliosis
  6. Frente prominente
  7. Engrosamiento articular
  8. Rosario raquítico
96
Q

Orígenes de la vitamina D

A

90% endógeno

10% exógeno

97
Q

Qué es la osteomalacia

A

Eliminación excesiva de vitamina D

98
Q

En qué pacientes se da la osteomalacia

A
  1. Esteatorreas
  2. Diarreas crónicas
  3. Enfermedad de Crohn
  4. Esclerodermia
  5. Enfermedad celíaca
99
Q

Qué produce la osteomalacia

A

Reblandecimiento de los huesos

100
Q

Manifestaciones clínicas de la osteomalacia

A
  1. Escoliosis
  2. Cuerpos vertebrales aplanados
  3. Pelvis en corazón de naipe
101
Q

Qué es la osteoporosis

A

Disminución del hueso producto de la atrofia, con adelgazamiento de las trabéculas

102
Q

Cómo se llaman los aumentos locales de calcio

A

Calcificaciones

103
Q

Qué es una calcificación distrófica

A

Cuando tejidos dañados son rellenados con calcio

104
Q

Ejemplos de calcificación distrófica

A 
TBC 
Ateroma
Estenosis mitral
Parásitos
Litopedion
Cuerpos de Psamoma
105
Q

En qué tipo de patologías se producen cuerpos de Psamoma

A

Algunos tumores como el cáncer de tiroides

106
Q

Donde se producen las calcificaciones distróficas por TBC

A

Ápice pulmonar

107
Q

Tipos de calcificación

A
  1. Distrófica

2. Metastásica

108
Q

Por qué se produce la calcificación metastásica

A

Por alteración en el metabolismo del calcio provocada por tumores. El clásico es un tumor tiroídeo que cause hiperparatiroidismo

109
Q

Qué aparece en los exámenes de laboratorio cuando hay calcificación metastásica

A

Hipercalcemias

110
Q

Dónde se deposita el calcio en la calcificación metastásica

A

En tejidos con hidrogeniones como la mucosa gástrica

111
Q

Definición de concreción

A

Sólido por depósito de sustancias en órganos tubulares o cavidades.

112
Q

Definición de cálculo

A

Concreción más grande

113
Q

Tipos de cálculos biliares

A

Metabólicos

Inflamatorios

114
Q

Tipos de cálculos biliares metabólicos

A

Cálculos de colesterol

Cálculos pigmentarios

115
Q

Por qué se producen los cálculos metabólicos

A

Desbalance en los componentes de la bilis. Se generan en la vesícula y no en la vía biliar

116
Q

Frecuencia de los cálculos metabólicos

A

20% de los cálculos

117
Q

Cuánto mide un cálculo de colesterol

A

1-2 cm

118
Q

Aspecto de un cálculo de colesterol

A
  1. Brillante y blanquecino
  2. Forma ovoide
  3. Consistencia dura
  4. Rayos concéntricos
119
Q

Cuántos cálculos de colesterol es frecuente encontrar

A

1

120
Q

Que otros componentes puede tener un cálculo de colesterol

A

Los de un cálculo inflamatorio, al rozar la pared de la vesícula. Hacen un cálculo de componentes combinados

121
Q

Qué cantidad es posible encontrar de cálculos pigmentados

A

Varios

122
Q

Características de un cálculo pigmentarios

A
  1. Amorfos
  2. Contorno irregular
  3. Negros por hemólisis
  4. Blandos
123
Q

Cuándo mide un cálculo pigmentario

A

Milímetros

124
Q

Frecuencia de cálculos inflamatorios

A

80%

125
Q

Por qué se producen los cálculos inflamatorios

A

Por fenómenos inflamatorios crónicos (colecistitis crónica)

126
Q

Otro nombre para los cálculos inflamatorios

A

Mixtos, pues tienen otros componentes

127
Q

Características de los cálculos inflamatorios

A
  1. Con facetas
  2. Color variable dependiendo del pigmento
  3. Firmes y duros
  4. Concéntricos
  5. Pueden aparecer en la vía biliar
128
Q

Dónde se desarrollan los cálculos inflamatorios

A

En la vía biliar por sí mismos

129
Q

Riesgo de los cálculos

A

Pueden producir cáncer por fenómenos irritativos e inflamación mantenida en el tiempo

130
Q

Tipos de cálculos urinarios

A
  1. Primarios o metabólicos

2. Secundarios o inflamatorios

131
Q

Tipos de cálculos primarios

A
  1. De ácido úrico

2. De oxalato

132
Q

Cómo son los cálculos de ácido úrico

A
  1. Pequeños
  2. Múltiples
  3. Blandos
  4. Amarillos
133
Q

Cómo son los cálculos de oxalato

A
  1. Grandes
  2. Negros
  3. Espinosos
  4. Duros
134
Q

Cómo se producen los cálculos secundarios

A

Obstrucción que genera fenómeno inflamatorio que favorece depósito de fosfatos principalmente. Empiezan pequeños pero pueden ocupar toda la pelvis.

135
Q

Otros nombres para cálculos secundarios

A

Cálculos en asta de ciervo

Cálculos coraliformes

136
Q

Cómo son los cálculos secundarios

A
  1. De fosfato
  2. Duros
  3. Producen inflamación
  4. Producen atrofia renal por compresión

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