Trastornos Ácido-Bases Flashcards

1
Q

cuociente HCO32-/H2CO3-

A

20:1

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2
Q

Ecuación de Henderson-Hasselbalch

A

(pH=pK+ logHCO3 plasm) / (0.03 xpCO2)

pHs = pK + log (HCO3-) / (H2CO3)

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3
Q

B.B.(Base Buffer)

A

[42 + (Hb gr % x 0.4)]

si Hb: 15 gr % ¨ B.B.=48 mmoles/L

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4
Q

Características Alcalosis respiratoria

A

Cambio primario

Disminución de paCO2 (<40 mm Hg)

Aguda : rápida disminución de la paCO2 (20- 25 mmHg). Respuesta compensatoria: caída de la concentración plasmática de bicarbonato en 2 meq/l por cada 10mmHg de disminución de la paCO2

Compensación de la Crónica:

Caída de la concentración plasmática de bicarbonato en 5 meq/l por cada 10mmHg de disminución de la paCO2. **El ajuste renal toma varias horas a días y es casi siempre incompleta. **

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5
Q

Caracterítstica de la Alcalosis Metabólica

A

Cambio Primario

Elevación de la concentración de bicarbonato plasmático

Respuesta compensatoria

Elevación de la paCO2 en 0.7 mmHg por cada 1 meq/l de aumento de la concentración de bicarbonato plasmático.

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6
Q

Características Acidosis Metabólica

A

Cambio primario

Disminución de la concentración de bicarbonato plasmático

Respuesta compensatoria

Reducción de la paCO2 en 1.2 mmHgpor cada 1 meq/l de reducción de la concentración de bicarbonato plasmático.

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7
Q

Acción de los sistemas tampones a nivel de los líquidos corporales (L.E.C. y L.I.C.) en los trastornos ácido base

A

Contribución de los Buffers Sanguíneo al tamponamiento de pH

La intensidad o el grado de alteración de los parámetros acido-básicos (pH, pCO2,HCO3 -) en un determinado trastorno acido-básico, depende parcialmente de la capacidad tampón o buffer disponible del organismo (p. ej.: concentración de Hb del paciente).

Uno de los índices acido-básicos que se relaciona con la capacidad buffer es el denominado Base Buffer = B.B.

Es importante realizar una estimación de ellos ya que influye en el tratamiento, para determinar soluciones o administrar.

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8
Q

Compensación de tipo renal de los trastornos ácido-bases

A

Está relacionada con mayor o menor reabsorción de bicarbonato, mayor o menor excreción de H+ y mayor o menor secreción de NH4 +, dependiendo del
trastorno a compensar. La compensación renal demora días en ejercer su acción.

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9
Q

Causas de Alcalosis metabólica

A

Causas

  • Pérdida de fluidos gástricos (ej. vómito o apiración nasogástrica).
  • Enfermedad de Cushing
  • Hiperaldosteronismo
  • Tratamiento con hormonas o diuréticos que aumentan la excreción renal de H+, K+ y Cl-

Mecanismo de compensación

  • (-) Ventilación alveolar
  • Riñones aumentan retención de H+ y excreta HCO3-
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10
Q

H2CO3 plasmático normal

A

1.2 mmoles/l

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11
Q

HCO3- plasmático normal

A

24 mmoles/l

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12
Q

Causas de Alcalosis Respiratoria

A

Causas Hiperventilación

  • Estimulacion farmacológica del centro respiratorio
    • intoxicación salicílica (también produce acidosis metabólica.)
  • Factores psicogénicos
    • histeria
    • ansiedad
  • Hipoxemia
    • Hiperventilación voluntaria en hipoxemia de altura.

Mecanismo de compensación

En alcalosis respiratoria aguda junto con una rápida disminución de la paCO2 (20- 25 mmHg) se observa una disminución del HCO3- plasmático no mayor a 3-4 mmol/L, producto de la acción estimuladora de los buffers

Intracelulares y Extracelulares.

  • Alcalosis respiratoria crónica
    • El ajuste renal toma varias horas a días y es casi siempre incompleta.
    • Riñones retienen H+ y excretan HCO3-
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13
Q

Características de la Acidosis respiratoria

A

Cambio primario
Elevación de paCO2 (>40 mmHg)

Respuesta compensatoria

Aguda:

  • Aumento de alrededor a 80 mmHg
  • Compensación renal de bicarbonato plasmático 1meq/l cada 10mmHg de paCO2.
  • elevación del HCO3- plasmático en no más de 3-4 mmol/L
  • Participan tampones celulares como extracelulares.

Crónica: Aumento de la concentración
de bicarbonato plasmático en 3.5 meq/l
por cada 10 mmHg de elevación de la
paCO2.

En una acidosis respiratoria crónica se ha desarrollado completamente la compensación renal por lo tanto el pH alcanza el rango normal.

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14
Q

Causas de Acidosis Metabólica

A

Causas

  • Diarrea (pérdida de HCO3-)
  • Cetoacidosis diabética
  • Acidosis Láctica
  • Insuficiencia renal
  • Intoxicación por aspirina

Mecanismo de compensación

  • Aumento de la ventilación alveolar
  • Mayor eliminación de CO2
  • Aumento de la excreción renal de H+
  • Aumento de la retención renal de HCO3-
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15
Q

Compensación respiratoria del los trastornos ácido bases

A

Está relacionada con la mayor o menor velocidad de eliminación de CO2 (g) vía pulmonar, hiperventilación o hipoventilación según el trastorno metabólico primario.

Es una compensación rápida (minutos) pero, incompleta.

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16
Q

Causas de Acidosis Respiratoria

A

CausasHipoventilación

  • Depresión del Centro respiratorio.
    • Provocada por fármacos,
    • anestesia,
    • enfermedad neurológica.
  • Trastornos neuromusculares u óseos que afectan el fuelle torácico
    • Poliomielitis,
    • miastenia grave,
    • síndrome de Guillain -Barré
    • aplastamiento del tórax, entre otros.
  • Reducción grave de la superficie alveolar para el intercambio gaseoso
    por Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
    • enfisema
    • bronquitis crónica
    • neumonia grave
    • asma
    1. Obstrucción laríngea o traqueal.

Mecanismo de compensación de Acidosis respiratoria aguda: pequeña elevación compensatoria del HCO3- plasmático se debe a la participación tanto de tampones celulares como extracelulares.

Mecanismo de compensación de Acidosis respiratoria crónica

  1. Respuesta de los sistemas Buffer celulares y extracelulares.
  2. Compensación renal
    • Reabsorción HCO3- a nivel tubular
    • Secreción H+ en forma de NH4+
    • Eliminación de ácidos
17
Q

Cirrosis

A
18
Q

Mecanismoa de Edema en la insuficiencia Cardíaca

A