Toxoplasmosis, Paludismo Flashcards
Plasmodium spp.
- REINO: Protozoa
- PHYLUM: Apicomplexa
- CLASE: Sporozoea
- ORDEN: Eucoccidiida
- FAMILIA: Plasmodiidae
- GÉNERO: Plasmodium
- ESPECIES: vivax, falciparum, malariae, ovale.
VECTOR
• HEMBRAS DEL MOSQUITODEL GÉNERO Anopheles
PAROXÍSMO MALÁRICO
*FIEBRE (1ra causa de fiebre inespecífica post viaje)
Se produce por lisis masiva de GRs infectados.
Fiebre de aparición abrupta, duración limitada y repetición periódica, comúnmente asociada a otros síntomas como cefalea, mialgias, artralgias, fatiga,
muchas veces con manifestaciones gastrointestinales y en casos severos, signos y síntomas de
los sistemas respiratorio, nervioso central o urinario.
Sin embargo, el paroxismo malárico se identifica con las manifestaciones del síndrome febril, que se presenta principalmente durante la etapa aguda de la infección.
P. Vivax y P. ovale. Estadío del parasito que produce la enfermedad.
HIPNOZOITOS
PATOGENIA
- ALTERACIONES EN EL ERITROCITO:
- Pérdida de elasticidad
- Aumento de la fragilidad
- Transporte de oxígeno disminuido
- Liberación de toxinas y antígenos - ALTERACIONES POSTERIORES AL DAÑO ERITROCITARIO:
- Hemólisis
- Bloqueo capilar
- VD y aumento de permeabilidad capilar
- Defectos de la coagulación - ALTERACIONES EN LOS ÓRGANOS:
- Bazo
- Hígado
- Cerebro
- Riñones
- Pulmones
INVASIÓN ERITROCITARIA Y EVASIÓN DE LA
RESPUESTA INMUNE
LOS MEROZOITOS PENETRAN EN LOS GR MEDIANTE
RECEPTORES DE MEMBRANA.
AL SER EL ÚNICO ESTADÍO EXTRACELULAR TIENEN MÚLTIPLES MECANISMO DE EVASIÓN DE LA RI.
CITOADHERENCIA Y FORMACIÓN DE ROSETAS
• LA CITOADHERENCIA ES MEDIADA PRINCIPALMENTE
POR PfEMP1. LA UNIÓN SE DA MEDIANTE CD36 Y EPCR.
• FORMACIÓN DE ROSETAS: UNIÓN DE GR INFECTADOS A NO INFECTADOS.
• AMBOS MECANISMOS PRODUCEN OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO MICROVASCULAR.
Otros mecanismos de patogenia
BLOQUEO DEL FLUJO SANGÚINEO MICROVASCULAR
HEMOLISIS Y ANEMIA
• Ciclo Esporogónico (en el mosquito):
CICLO HUESPED DEFINITIVO - ANOPHELES
succiona gametocitos dentro de eritrocitos -> microgametos y macrogametos -> cigote -> ooquineto -> ooquiste com sporozoitos -> ruptura del ooquiste -> esporozoitos libres en el hemocele.
*Esporozoito: elemento infectante
La hembra succiona sangre que contiene micro y macrogametocitos que
maduran a gametos (sexuales) que podrán fecundarse dando el cigoto
(ooquineto) donde ocurren divisiones asexuales múltiples que dan origen a los
esporozoitos, los cuales migran y penetran las glándulas salivales del mosquito
y luego serán inoculados al hospedero (humano).
• Ciclo Esquizogonico (en el hombre):
Etapa pre-eritrocitaria: Los esporozoitos que se hallan en sangre penetran los hepatocitos y dentro de cada uno se forma el esquizonte tisular, que luego de 6
o 12 días se rompe y libera merozoitos a circulación.
Etapa eritrocitaria: Los merozoitos entran a los hematíes, se alimentan de su Globina.
Alteraciones en el eritrocito :
• Pérdida de la elasticidad: incapacidad para transitar
por los capilares.
• Citoadherencia: Aumento de la adhesividad al
endotelio capilar debido a aumento de expresión de
moléculas de adhesión en respuesta a citoquinas
inflamatorias y formación de rosetas (P. falciparum)
• Aumento de la fragilidad y hemólisis.
• Transporte de oxigeno disminuido.
Alteraciones órganos :
• Bazo: Aumentado de tamaño y propenso a ruptura
y trauma.
• Hígado: ictericia marcada, hemorragia e
hipoalbuminemia generando edema en varios
sistemas.
• Cerebro: encefalopatía aguda difusa, propio de
P. falciparum. También se observan microtrombosis
• Riñones: Glomerulonefritis con congestión (P. malariae)
Manifestaciones Clínicas
• Se entiende por recaída a la sintomatología debida a
la reaparición de merozoitos con aumento de la
parasitemia. Los paroxismos se repiten cada 48-72 h según la especie de Plasmodium al ocurrir la liberación por lisis de los eritrocitos.
Periodo de escalofrío: pulso rápido y débil, piel fría y
cianótica, de 15 minutos de duración.
Periodo febril: Puede llegar hasta 41.5 oC, taquicardia,
hipotensión y de 3 a 6 hs. de duración.
Periodo de sudoración: comienza de forma brusca con
cefalea y mucha sed.
Manifestaciones clínicas de P. vivax y P. ovale:
P. vivax y P. ovale:
Producen Fiebre Terciaria Benigna: cada 48 hs.
de acceso febril con baja parasitemia. Se observa leve anemia.
Manifestaciones clínicas de P. malariae:
P. malariae:
Produce Fiebre Cuaternaria: cada 72 hs. De acceso
febril. Moderada parasitemia y característicamente
glomerulonefritis.
Manifestaciones clínicas de P. falciparum:
P. falciparum:
Produce Fiebre Terciaria Maligna: fiebre contínua; intermitente; menos cíclica. No da recidivas
porque no generan hipnozoitos hepáticos
Diagnóstico
MICROSCOPÍA: • ÓPTICA • GOTA GRUESA • FROTIS • QBC TEST DE DX RÁPIDO: INMUNOCROMATOGRAFÍA • LDH • HPR2 • ALDOLASA ENSAYOS MOLECULARES • PCR • RT-PCR ENSAYOS SEROLÓGICOS • ELISA
Toxoplasma gondii. AGENTE ETIOLÓGICO.
- REINO: Protozoa
- PHYLUM: Apicomplexa
- CLASE: Sporozoea
- ORDEN: Eucoccidiida
- FAMILIA: Sarcocystidae
- GÉNERO: Toxoplasma
- ESPECIES: gondii.
PATOGENIA:
INVASIÓN, FORMACIÓN DE QUISTES TISULARES Y VISCEVERSA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• TOXOPLASMOSIS OCULAR
– Urgencia oftalmológica
– Afecta tanto a pacientes Inmunocompetentes como Inmunocomprometidos
• TOXOPLASMOSIS EN IC
– Órgano blanco SNC
– >95% de los casos secundaria a reactivación de infección latente.
• TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
– Primoinfección materna durante embarazo.
– Espectro de síntomas directamente proporcional al trimestre de la gestación durante el cual ocurre la infección.
RESPUESTA INMUNE INNATA Y ADAPTATIVA
- Reclutamiento de celulas inmunes de la circulación
- Producción de IL12
- Respuesta de IL12: cs NK, LTCD4 y LTC8 = IFN gamma
- Rta de IFN gamma en cs hematopoyeticas
- Infección de células migratorias
- Mecanismo de Caballo de Troya
- Infeccion de cs del cerebro
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO en la embarazada
Algorítmo de diagnóstico de Toxoplasmosis Aguda en la mujer embarazada.
• Tamizaje previo S12 gestación
IgM -/IgG +
Embarazada con Inmunidad previa
- No requiere tratamiento
- No requiere seguimiento serológico
IgM -/ IgG -
Embarazada suceptible
- Requiere implementar medidas profilácticas
- Requiere seguimiento serológico
IgM +/IgG +
Embarazada con sospecha de Infección reciente
- Requiere confirmar toxoplasmosis aguda
IgM +/IgG -
Embarazada cursando toxoplasmosis aguda
- Requiere instaurar tratamiento
- Requiere seguimiento serológico
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO general
INFECCION CRONICA:
• ELISA IgM -
• ELISA/ISAGA IgA -
• ELISA/ISAGA IgE -
INFECCION AGUDA:
• ELISA IgM +
• ELISA/ISAGA IgA +
• ELISA/ISAGA IgE +
INDETERMINADO: • ELISA IgM + • ELISA/ISAGA IgA indeterminado • ELISA/ISAGA IgE indeterminado
TEST DE AVIDEZ
- ALTA AVIDEZ CONFIRMA INFECCION CRONICA
- BAJA AVIDEZ NO CONFIRMA INFECCION AGUDA
DX MICROBIOLÓGICO. Algorítmo de dx en RN con probable Toxoplasmosis Congénita
- Examen físico
- Estudios por Imagénes de SNC
RN Asintomático -> Dx Serológico
IgG: GUARDAR SUERO!!!
IgM/IgA: ELISA ISAGA
- : se hace seguimiento serológico con IgG hasta 12 meses -> + : Tratamiento / - : Descarta ALTA
RN sintomático -> Infeccion confirmada -> Tto
