Leishmaniosis. Enfermedad de Chagas Flashcards
Clasificación
SUBREINO: PROTOZOA
FILO: SARCOMASTIGOPHORA
CLASE: ZOOMASTIGOPHOREA
ORDEN: KINETOPLASTIDA
FAMILIA: TRYPANOSOMATIDAE
GÉNERO: TRYPANOSOMA
LEISHMANIAKINETOPLÁSTIDA. GENERALIDADES:
- Presentan un Kinetoplasto.
- Diferentes características morfológicas en las distintas etapas del ciclo de vida.
- En algunos estadíos, presentan un flagelo único que se mueve a manera de látigo.
- Trypanosoma y Leishmania son, dentro de este orden, los medicamente importantes y mejor estudiados
Enfermedad de Chagas. Generalidades.
• Enfermedad zoonótica.
• Endémica aguda y crónica.
• Producida por un protozoo flagelado: T.cruzi.
• Transmitida al hombre y otros animales por hemípteros hematófagos de la subfamilia Triatominae.
• Vías de Transmisión:
1. Vectorial 80%
2. Hemotransfusión 5-20%
3. Connatal 1-10%
Digestiva, Leche materna, Transplante de órganos, Sexual, Accidental.
Enfermedad de Chagas: Vector
- El insecto vector pertenece a la familia Reduviidae y a la subfamilia Triatominae
- Tienen hábitos nocturnos, escapan a la luz y suelen esconderse en las grietas de las paredes.
- Hematófago. Su picadura es indolora.
- Se torna infectante 20 días después de una ingestión de sangre contaminada y permanece así toda su vida, que es de un año aproximadamente.
- El parásito se encuentra en las heces que deja en la piel de la persona, que se infecta al rascarse
Enfermedad de Chagas: Agente etiológico
- EPIMASTIGOTE
- Fusiforme.
- En el intestino medio del huésped invertebrado.
- Flagelo anterior al núcleo.
- División binaria. - AMASTIGOTE
- Redondeado u oval.
- En el huésped vertebrado.
- Se multiplica por división binaria.
- Mide 1.5 a 4 micras.
- No posee flagelo.
- Se aglomeran en las células formando nidos. - TRIPOMASTIGOTE
- Fusiforme.
- En el huésped vertebrado.
- Circula en sangre
- Mide alrededor de 20 micras de longitud.
- Posee membrana ondulante bordeada por un flagelo que se inicia en el kinetoplasto y sale del parásito por el extremo anterior.
Enfermedad de Chagas. Patogenia: Fase Aguda
- Tripomastigote fagocitado por macrófagos
- Aumento del calcio intracelular
- Fusión lisosoma y fagosoma
- Transformación en amastigote
- Replicación por fisión binaria
- Diferenciación a tripomastigotes
- Ruptura celular y salida al torrente sanguíneo
- Infectan nuevas células diana
- Aumento de calcio intracelular(…)
- Fase de ALTA PARASITEMIA
- 10-15 días
- Respuesta inmune reguladora -> FASE INTERMEDIA
Enfermedad de Chagas. Patogenia: Evasión de Respuesta Inmune
- Mimetismo molecular -> auto anticuerpos
- Antígenos polimórficos con alta variabilidad
- Resistencia al complemento
- Localización intracelular
- Escape del fagosoma -> evita destrucción intracelular
- Inmunosupresión -> IL-2
Enfermedad de Chagas. Patogenia: Fase Crónica
• En Argentina predomina la forma cardiomegalica de
la fase crónica; hay una intensa multiplicación de
parásitos en miocitos, lo cual origina miocarditis con
hipertrofia ventricular y aneurisma de la punta, puede
terminar en muerte súbita o insuficiencia cardíaca
congestiva
Enfermedad de Chagas: Clínica y Diagnóstico
- AGUDA
- 2 a 4 meses
- Asintomatica o con pocas manif., algunas severas.
- Examen directo - CRONICA
- Serologia + / PCR
- Enf.cardíaca (leve/severa) 20-30% de pc indeterm.
- Enfermedad del TGI
- Enfermedad neurológica
- Expectativa de vida menos de 9 años
Enfermedad de Chagas: Clínica AGUDA
- La mayoría de las veces pasa desapercebida
- Se dx pplte en niños < de 10 años
- Lesión 1ria o CHAGOMA de inoculación se desarrolla en la puerta de entrada del parásito
- Puede aparecer un complejo oftalmológico: SIGNO DE ROMAÑA
- Síntomas inespecíficos
- Complicaciones: Meningoencefalitis y Miocarditis aguda.
Enfermedad de Chagas: Clínica CRONICA
- Miocarditis crónica (forma más frecuente)
- ECG: transtorno de conduccion A-V
- Visceromegalias
- Complicaciones neurológicas
Enfermedad de Chagas: CHAGAS CONGÉNITO
- Nacen alrededor de 1.500 niños con Chagas congénito por año.
- Las manifestaciones clínica varían ampliamente desde los pacientes asintomáticos (la mayoría) hasta aquellos que presentan importante signo sintomatología.
- Es un cuadro grave con alta mortalidad.
- Puede causar aborto o nacimiento prematuro.
Chagas en Argentina. Lugares pplaes.
Buenos Aires
Mendoza
Salta
Sta fe
Chagas. Dx.
AGUDO Métodos directos: - En fresco - Gota gruesa - Frotis - Microhematocrito - Xenodiagnóstico - PCR
CRONICO Métodos Indirectos: - IFI - ELISA - Hemaglutinación Indirecta - Aglutinación con latex
Leishmaniasis: Generalidades
• Enfermedad zoonótica.
• Endémica en áreas tropicales y subtropicales.
• Producida por protozoos del género Leishmania.
• Transmitidos por la picadura de las hembras de insectos hematófagos del género Phlebotomus (en
el ViejoMundo) y Lutzomia (en el Nuevo Mundo).
• Reservorios: seres humanos y animales mamíferos (cánidos, zorros, roedores)
• Produce distintas manifestaciones clínicas:
leishmaniasis visceral, cutánea y cutaneomucosa.
Leishmaniasis: Vector
• Viejo Mundo: Phlebotomus – desiertos y zonas
semi-aridas
• Nuevo Mundo: Lutzomyia – selvas tropicales
• Son flebótomos
• Pequeños – 2 a 5mm
• Cubiertos de pelos
• Hembras picadoras – maduración de huevos
• Vuelo silencioso, poca altitud y limitado, siempre
cerca de las regiones en donde crecen
• Crecen en zonas oscuras, húmedas y con altas
temperaturas (ej: cuevas de animales, troncos de
arboles, debajo de piedras, etc.)
Leishmaniasis: Agente Etiológico PROMASTIGOTE PROCÍCICLO.
- Baja resistencia al complemento
- Baja infectividad
- Baja capacidad de sobrevivencia intracelular
- Inducción preferencial de citoquinas Th1
Leishmaniasis: Agente Etiológico PROMASTIGOTE METACÍCLICO
- Mayor resistencia al complemento
- Mayor infectividad
- Mayor capacidad de sobrevivencia intracelular
- Inducción preferencial de citoquinas Th2
Leishmaniasis: Agente Etiológico AMASTIGOTE
- Alta infectividad
- Alta capacidad de sobrevivencia intracelular.
- Intracelular
- Sin flagelo
Leishmaniasis: METACICLOGÉNESIS
Las moléculas mejor estudiadas son: • LPG 1) Incremento en el tamaño del LPG 2) Sustituciones o modificaciones en la composición de azúcares que conforman algunas de estas unidades repetitivas o del dominio terminal. • Glicoproteína Gp63
Tipos de Leishmania
- Cutánea: Localizada y Difusa
- Mucocutánea
- Visceral (Kala Azar)
Caracteristicas de Leishmaniasis Cutánea: Localizada y Difusa
Localizada
• Ulceras cutáneas
• Linfangitis nodular
• Cronicidad o autorresolución
Difusa • Nodulos cutáneos multiples • Alta parasitemia • Migración linfohemática • Inmunocompromiso
Caracteristicas de Leishmaniasis Mucocutánea
Mucocutánea
• Lesiones cutáneas que invaden mucosa
• Centro-facial
• Deformidades – nariz de tapir
Caracteristicas de Leishmaniasis Visceral (Kala Azar)
Visceral (Kala Azar) • Sistema Retículo Endotelial • Pancitopenia • Fiebre • Piel grisácea • Hipoalbuminemia
Leishmaniasis: Diagnóstico
EPIDEMIOLOGÍA
CLÍNICA
ESTUDIO MICROBIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO INFECTOLÓGICO
Diagnóstico Microbiológico
- Examen directo:
- Toma de muestra:
- Incisión en el borde de la ulcera y toma de muestra por raspado.
- Debridamiento y limpieza de la ulcera, toma de muestra del reborde interno.
- Punción-aspiración con aguja delgada, post inyección de solución salina.
- Extendido de la muestra con tinción Giemsa
- Cultivos – NNN
- Biopsa y estudio histopatológico
- Indirectos:
- Intradermorreacción de Montenegro
- Serologia
- IFI, ELISA
PREVENCIÓN
protegerse de las picaduras
Porque se dan los diferentes cuadros clínicos de Leishmania?
Debido a diferencias en la RI
Visceral, Cutánea Diseminada
Respuesta inmune diseminada
Parásitos Aumentados
Reacción de Montenegro Negativa
Anticuerpos Aumentados
Mucocutánea recidivante
Parásitos Disminuidos
Reacción de Montenegro Positiva
Anticuerpos Aumentados
Cutánea Localizada
Rta inmune localizada cicatrizante
Parásitos disminuidos
Reaccion de Montenegro Positiva
Anticuerpos Disminuidos
Leishmania VISCERAL: Complejo…
L.DONOVANI
Leishmania CUTANEA: Complejo…
L.MEXICANA
Leishmania MUCOCUTÁNEA: Subgénero…
L.VIANNIA
Leishmania CUTANEODIFUSA: Especie…
L.AMAZONENSIS
