Leishmaniosis. Enfermedad de Chagas Flashcards

1
Q

Clasificación

A
SUBREINO: PROTOZOA
FILO: SARCOMASTIGOPHORA
CLASE: ZOOMASTIGOPHOREA
ORDEN: KINETOPLASTIDA
FAMILIA: TRYPANOSOMATIDAE
GÉNERO: TRYPANOSOMA
                  LEISHMANIA
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2
Q

KINETOPLÁSTIDA. GENERALIDADES:

A
  • Presentan un Kinetoplasto.
  • Diferentes características morfológicas en las distintas etapas del ciclo de vida.
  • En algunos estadíos, presentan un flagelo único que se mueve a manera de látigo.
  • Trypanosoma y Leishmania son, dentro de este orden, los medicamente importantes y mejor estudiados
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3
Q

Enfermedad de Chagas. Generalidades.

A

• Enfermedad zoonótica.
• Endémica aguda y crónica.
• Producida por un protozoo flagelado: T.cruzi.
• Transmitida al hombre y otros animales por hemípteros hematófagos de la subfamilia Triatominae.
• Vías de Transmisión:
1. Vectorial 80%
2. Hemotransfusión 5-20%
3. Connatal 1-10%
Digestiva, Leche materna, Transplante de órganos, Sexual, Accidental.

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4
Q

Enfermedad de Chagas: Vector

A
  • El insecto vector pertenece a la familia Reduviidae y a la subfamilia Triatominae
  • Tienen hábitos nocturnos, escapan a la luz y suelen esconderse en las grietas de las paredes.
  • Hematófago. Su picadura es indolora.
  • Se torna infectante 20 días después de una ingestión de sangre contaminada y permanece así toda su vida, que es de un año aproximadamente.
  • El parásito se encuentra en las heces que deja en la piel de la persona, que se infecta al rascarse
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5
Q

Enfermedad de Chagas: Agente etiológico

A
  1. EPIMASTIGOTE
    - Fusiforme.
    - En el intestino medio del huésped invertebrado.
    - Flagelo anterior al núcleo.
    - División binaria.
  2. AMASTIGOTE
    - Redondeado u oval.
    - En el huésped vertebrado.
    - Se multiplica por división binaria.
    - Mide 1.5 a 4 micras.
    - No posee flagelo.
    - Se aglomeran en las células formando nidos.
  3. TRIPOMASTIGOTE
    - Fusiforme.
    - En el huésped vertebrado.
    - Circula en sangre
    - Mide alrededor de 20 micras de longitud.
    - Posee membrana ondulante bordeada por un flagelo que se inicia en el kinetoplasto y sale del parásito por el extremo anterior.
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6
Q

Enfermedad de Chagas. Patogenia: Fase Aguda

A
  1. Tripomastigote fagocitado por macrófagos
  2. Aumento del calcio intracelular
  3. Fusión lisosoma y fagosoma
  4. Transformación en amastigote
  5. Replicación por fisión binaria
  6. Diferenciación a tripomastigotes
  7. Ruptura celular y salida al torrente sanguíneo
  8. Infectan nuevas células diana
  9. Aumento de calcio intracelular(…)
  • Fase de ALTA PARASITEMIA
  • 10-15 días
  • Respuesta inmune reguladora -> FASE INTERMEDIA
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7
Q

Enfermedad de Chagas. Patogenia: Evasión de Respuesta Inmune

A
  • Mimetismo molecular -> auto anticuerpos
  • Antígenos polimórficos con alta variabilidad
  • Resistencia al complemento
  • Localización intracelular
  • Escape del fagosoma -> evita destrucción intracelular
  • Inmunosupresión -> IL-2
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8
Q

Enfermedad de Chagas. Patogenia: Fase Crónica

A

• En Argentina predomina la forma cardiomegalica de
la fase crónica; hay una intensa multiplicación de
parásitos en miocitos, lo cual origina miocarditis con
hipertrofia ventricular y aneurisma de la punta, puede
terminar en muerte súbita o insuficiencia cardíaca
congestiva

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9
Q

Enfermedad de Chagas: Clínica y Diagnóstico

A
  1. AGUDA
    - 2 a 4 meses
    - Asintomatica o con pocas manif., algunas severas.
    - Examen directo
  2. CRONICA
    - Serologia + / PCR
    - Enf.cardíaca (leve/severa) 20-30% de pc indeterm.
    - Enfermedad del TGI
    - Enfermedad neurológica
    - Expectativa de vida menos de 9 años
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10
Q

Enfermedad de Chagas: Clínica AGUDA

A
  • La mayoría de las veces pasa desapercebida
  • Se dx pplte en niños < de 10 años
  • Lesión 1ria o CHAGOMA de inoculación se desarrolla en la puerta de entrada del parásito
  • Puede aparecer un complejo oftalmológico: SIGNO DE ROMAÑA
  • Síntomas inespecíficos
  • Complicaciones: Meningoencefalitis y Miocarditis aguda.
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11
Q

Enfermedad de Chagas: Clínica CRONICA

A
  • Miocarditis crónica (forma más frecuente)
  • ECG: transtorno de conduccion A-V
  • Visceromegalias
  • Complicaciones neurológicas
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12
Q

Enfermedad de Chagas: CHAGAS CONGÉNITO

A
  • Nacen alrededor de 1.500 niños con Chagas congénito por año.
  • Las manifestaciones clínica varían ampliamente desde los pacientes asintomáticos (la mayoría) hasta aquellos que presentan importante signo sintomatología.
  • Es un cuadro grave con alta mortalidad.
  • Puede causar aborto o nacimiento prematuro.
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13
Q

Chagas en Argentina. Lugares pplaes.

A

Buenos Aires
Mendoza
Salta
Sta fe

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14
Q

Chagas. Dx.

A
AGUDO
Métodos directos:
- En fresco
- Gota gruesa
- Frotis
- Microhematocrito
- Xenodiagnóstico
- PCR
CRONICO
Métodos Indirectos:
- IFI
- ELISA
- Hemaglutinación Indirecta
- Aglutinación con latex
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15
Q

Leishmaniasis: Generalidades

A

• Enfermedad zoonótica.
• Endémica en áreas tropicales y subtropicales.
• Producida por protozoos del género Leishmania.
• Transmitidos por la picadura de las hembras de insectos hematófagos del género Phlebotomus (en
el ViejoMundo) y Lutzomia (en el Nuevo Mundo).
• Reservorios: seres humanos y animales mamíferos (cánidos, zorros, roedores)
• Produce distintas manifestaciones clínicas:
leishmaniasis visceral, cutánea y cutaneomucosa.

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16
Q

Leishmaniasis: Vector

A

• Viejo Mundo: Phlebotomus – desiertos y zonas
semi-aridas
• Nuevo Mundo: Lutzomyia – selvas tropicales
• Son flebótomos
• Pequeños – 2 a 5mm
• Cubiertos de pelos
• Hembras picadoras – maduración de huevos
• Vuelo silencioso, poca altitud y limitado, siempre
cerca de las regiones en donde crecen
• Crecen en zonas oscuras, húmedas y con altas
temperaturas (ej: cuevas de animales, troncos de
arboles, debajo de piedras, etc.)

17
Q

Leishmaniasis: Agente Etiológico PROMASTIGOTE PROCÍCICLO.

A
  • Baja resistencia al complemento
  • Baja infectividad
  • Baja capacidad de sobrevivencia intracelular
  • Inducción preferencial de citoquinas Th1
18
Q

Leishmaniasis: Agente Etiológico PROMASTIGOTE METACÍCLICO

A
  • Mayor resistencia al complemento
  • Mayor infectividad
  • Mayor capacidad de sobrevivencia intracelular
  • Inducción preferencial de citoquinas Th2
19
Q

Leishmaniasis: Agente Etiológico AMASTIGOTE

A
  • Alta infectividad
  • Alta capacidad de sobrevivencia intracelular.
  • Intracelular
  • Sin flagelo
20
Q

Leishmaniasis: METACICLOGÉNESIS

A
Las moléculas mejor estudiadas son:
• LPG
1) Incremento en el tamaño del LPG
2) Sustituciones o modificaciones en la composición de azúcares que conforman algunas de estas unidades repetitivas o del dominio terminal.
• Glicoproteína Gp63
21
Q

Tipos de Leishmania

A
  1. Cutánea: Localizada y Difusa
  2. Mucocutánea
  3. Visceral (Kala Azar)
22
Q

Caracteristicas de Leishmaniasis Cutánea: Localizada y Difusa

A

Localizada
• Ulceras cutáneas
• Linfangitis nodular
• Cronicidad o autorresolución

Difusa
• Nodulos cutáneos multiples
• Alta parasitemia
• Migración linfohemática
• Inmunocompromiso
23
Q

Caracteristicas de Leishmaniasis Mucocutánea

A

Mucocutánea
• Lesiones cutáneas que invaden mucosa
• Centro-facial
• Deformidades – nariz de tapir

24
Q

Caracteristicas de Leishmaniasis Visceral (Kala Azar)

A
Visceral (Kala Azar)
• Sistema Retículo Endotelial
• Pancitopenia
• Fiebre
• Piel grisácea
• Hipoalbuminemia
25
Q

Leishmaniasis: Diagnóstico

A

EPIDEMIOLOGÍA
CLÍNICA
ESTUDIO MICROBIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO INFECTOLÓGICO

26
Q

Diagnóstico Microbiológico

A
  • Examen directo:
  • Toma de muestra:
  • Incisión en el borde de la ulcera y toma de muestra por raspado.
  • Debridamiento y limpieza de la ulcera, toma de muestra del reborde interno.
  • Punción-aspiración con aguja delgada, post inyección de solución salina.
  • Extendido de la muestra con tinción Giemsa
  • Cultivos – NNN
  • Biopsa y estudio histopatológico
  • Indirectos:
  • Intradermorreacción de Montenegro
  • Serologia
  • IFI, ELISA
27
Q

PREVENCIÓN

A

protegerse de las picaduras

28
Q

Porque se dan los diferentes cuadros clínicos de Leishmania?

A

Debido a diferencias en la RI

29
Q

Visceral, Cutánea Diseminada

A

Respuesta inmune diseminada
Parásitos Aumentados
Reacción de Montenegro Negativa
Anticuerpos Aumentados

30
Q

Mucocutánea recidivante

A

Parásitos Disminuidos
Reacción de Montenegro Positiva
Anticuerpos Aumentados

31
Q

Cutánea Localizada

A

Rta inmune localizada cicatrizante
Parásitos disminuidos
Reaccion de Montenegro Positiva
Anticuerpos Disminuidos

32
Q

Leishmania VISCERAL: Complejo…

A

L.DONOVANI

33
Q

Leishmania CUTANEA: Complejo…

A

L.MEXICANA

34
Q

Leishmania MUCOCUTÁNEA: Subgénero…

A

L.VIANNIA

35
Q

Leishmania CUTANEODIFUSA: Especie…

A

L.AMAZONENSIS