Helmintos tisulares Flashcards
HELMINTOS TISULARES: NEMATODES
Trichinella spiralis
Toxocara canis/Toxocara cati
Ancylostoma braziliense/Ancylostoma caninum
HELMINTOS TISULARES: CESTODES.
Taenia solium
Echinococcus granulosus
HELMINTOS TISULARES: TREMATODES
Fasciola hepatica
Schistosoma mansoni
Cisticercosis por T.solium. MECANISMO DE EVASIÓN DE LA RI.
- La cápsula posee pocos elementos inflamatorios.
- Enquistamiento en “Paraísos inmunológicos” (SNC).
- Mimetismo celular con antígenos del huésped.
- Enmascaran antígenos con inmunoglobulinas del huésped.
- Son capacez de modular la rta inmune del huésped (taeniaestatina, inhibidor de la rta inflamatoria)
Patogenia de cisticercosis por T.solium.
CON LA MUERTE DEL PARÁSITO (ESPÓNTANEA o
DEBIDA AL TRATAMIENTO), SE GENERA UNA
REACCIÓN INFLAMATORIA, CON DAÑO TISULAR Y PUEDE PRESENTAR SINTOMATOLOGÍA.
CISTICERCO – FORMA RACEMOSA
- MÚLTIPLES SACOS EN FORMA DE RACIMO.
- MEMBRANA MÁS DELGADA.
- MÁS GRANDES QUE LOS VESICULARES.
- AUSENCIA DE ESCÓLEX EN SU INTERIOR.
NEUROCISTICERCOSIS – FORMA RACEMOSA
SE CARACTERIZA POR LA INVASIÓN DE
VENTRÍCULOS CEREBRALES Y CISTERNAS
BASALES.
CISTICERCO – FORMA VESICULAR
MACROSCOPÍA
- QUISTE REDONDOS/OVALADOS.
- 0,5 – 1 cm de DIÁMETRO.
- CON ESCÓLEX EN SU INTERIOR.
- FORMA MÁS FRECUENTE.
CISTICERCO – FORMA
VESICULAR
(MICROSCOPÍA)
Escólex
Membrana del quiste
Ventosa
NEURCISTICERCOSIS – FORMA VESICULAR
• LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE SON LOS
HEMISFERIOS CEREBRALES, LOS VENTRÍCULOS (4to)
Y LAS CISTERNAS.
• LA FORMA MÚLTIPLE ES MÁS FRECUENTE QUE LA
ÚNICA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NEUROCISTICERCOSIS
- EPILEPSIA.
- CEFALEA E HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA.
- SÍNDROME MENÍNGEO.
- ALTERACIONES PSIQUIÁTRICAS.
- SÍNDROME MEDULAR.
CISTICERCOSIS SUBCUTÁNEA Y MUSCULAR
- NÓDULOS PEQUEÑOS (< 10mm).
- NO DUELEN.
- SON MÓVILES.
- SE ASOCIAN CON NEUROCISTICERCOSIS.
OFTALMOCISTICERCOSIS
• ÚNICO Y UNILATERAL EN GENERAL. • CUANDO ESTÁ VIVO SE OBSERVA COMO UNA VESÍCULA MÓVIL. • AL MORIR GENERA REACCIÓN INFLAMATORIA LOCAL (DESPRENDIMIENTO DE RETINA, ENDOFTALMITIS, HASTA CEGUERA).
Dx Cisticercosis
- ESTUDIOS POR IMÁGENES (Rx, TAC, RMN).
- MÉTODOS INMUNOLÓGICOS (WESTERN BLOT, ELISA, ANTÍGENOS EN SUERO - ORINA – LCR, PCR).
• ANTECEDENTE EPIDEMIOLÓGICO (VIVIR O HABER
VISITADO ZONA ENDÉMICA).
• FONDO DE OJO.
• BIOPSIA DE PIEL, TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO Y
MÚSCULO.
Echinococcus granulosus. Caracteristicas.
- Helminto CESTODE: «TENIA DEL PERRO»
- ZOONOSIS.
- Agente etiológico de HIDATIDOSIS. -> LARVA
Echinococcus granulosus. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
- REINO: Animalia
- FILO: Platelmintos
- CLASE: Cestoda
- ORDEN: Cyclophyllidea
- FAMILIA: Taeniidae
Echinococcus granulosus. HUESPED DEFINITIVO
PERRO
Echinococcus granulosus. HOSPEDERO ACCIDENTAL
O INTERMEDIARIO.
HOMBRE
Echinococcus granulosus. DISTRIBUCIÓN
- Mundial; más frecuentemente en áreas rurales de pastoreo donde los perros pueden ingerir los órganos de los animales infectados.
- ARGENTINA: ENDÉMICA
Echinococcus granulosus. PATOGENIA.
QUISTE HIDATÍDICO • COMPRESIÓN DE ESTRUCTURAS ADYACENTES • PÉRDIDA DE INTEGRIDAD DEL QUISTE: -HIDATIDOSIS SECUNDARIA -RUPTURA INTRAPERITONEAL • SECUNDARIA A RTA INMUNOLÓGICA: SHOCK ANAFILÁCTICO (HS I) • INFECCIÓN BACTERIANA
Echinococcus granulosus. CLÍNICA.
- 60% ASINTOMÁTICO POR AÑOS O SIEMPRE
- SINTOMATOLOGÍA VARIABLE:
• N° DE QUISTES
• ORGANOS AFECTADOS
• TAMAÑO DEL QUISTE
• UBICACIÓN
• COMPLICACIONES
• HIGADO 70% • PULMÓN 30-35% OTROS: • BAZO/RIÑON/PERITONEO/PIEL Y MUSCULOS: 2-3% • CEREBRO/CORAZÓN/HUESO/OVARIOS: <1%
QUISTE HIDATÍDICO: MORFOLOGÍA
- ARENILLA HIDATÍDICA.
- DESARROLLO DEL QUISTE ES LENTO.
Echinococcus granulosus. DIAGNÓSTICO
• EPIDEMIOLOGÍA • METODOS DE TAMIZAJE POR IMÁGENES: ECOGRAFÍA/RX • DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO: IG ELISA/ WESTERN BLOT (NEGATIVO NO DESCARTA)
TREMATODES TISULARES. GENERALIDADES
Fasciola hepática y Schistosoma mansoni
- PLATELMINTOS SUBCLASE DIGENEA
- DISTOMAS: poseen ventosa oral y ventosa ventral
- HUEVOS: operculados (excepto Schistosoma) en agua.
- ADULTOS: hermafroditas (excepto Schistosoma) foliaceos.
- CICLOS DE VIDA COMPLEJOS: huespedes intermediarios. Moluscos, peces, crustáceos.
Fasciola hepática. Características.
• PARÁSITOS DE HERBÍVOROS QUE INFECTAN
ACCIDENTALMENTE AL HOMBRE
• DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
Fasciola hepática. PATOGENIA.
• INVASIÓN (DISTOMA JOVEN) -> LESION EN INTESTINO, PERITONEO, HIGADO -> INFLAMACIÓN
ABSCESOS C/ EOSINÓFILOS
• FASE LATENTE -> LLEGADA Y CRECIMIENTO EN
HIGADO -> INICIO DE FIBROSIS Y OBSTRUCCIÓN
(ELEVADA EOSINOFILIA)
• OBSTRUCTIVA -> ESTABLECIMIENTO EN CONDUCTO
BILIARES INTRAHEPATICOS -> INFLAMACION, ABCESOS, HIPERPLASIA CELULAR, HEPATOMEGALIA
Y FIBROSIS.
Fasciola hepática. CLINICA.
• INVASION (varios meses): dolor abdominal, hepatomegalia, fiebre, vómito, diarrea, urticaria y eosinofilia.
• FASE OBSTRUCTIVA: dolor cólico tipo colecistitis,
ictericia. Aumento de transaminasas, hepatomegalia.
Fasciola hepática . Regiones de ARGENTINA.
- BUENOS AIRES Y LA PAMPA.
- CORDOBA, SAN JUAN Y SAN LUIS.
- ENTRE RÍOS Y CORRIENTES.
- LLANURAS Y ESTEROS
Schistosoma mansoni. Huésped.
HUESPED INTERMEDIARIO: caracol del género Biomphalaria.
Schistosoma mansoni. Regiones.
Brasil, Venezuela, Islas del caribe, Medio oriente, África
IMPORTANCIA EN ARGENTINA: Movimientos migratorios, viajes.
Schistosoma mansoni. PATOGENIA.
- PERIODO DE INVASIÓN
•INVASION FURCOCERCARIA:
Daño mecánico/inflamación -> DERMATITIS
•MIGRACIÓN ESQUISTOSOMULA
Respuesta alérgica -> SME DE KATAYAMA, URTICARIA,
EOSINOFILIA, EDEMA FACIAL, FIEBRE.
2. PERIODO DE ESTADO Granulomas periovulares y fibrosis •FORMA HEPÁTICA •FORMA INTESTINAL •FORMA PULMONAR
NEMATODES. Trichinella spiralis
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
- LOS ADULTOS MIDEN ENTRE 2-4mm.
- HEMBRA VIVÍPARA, CON LARVAS EN SU INTERIOR.
- T. pseudospiralis no se enquista.
Trichinella spiralis. Función del enquistamiento.
EL ENQUISTAMIENTO ES UN MECANISMO DE DEFENSA DEL HUÉPED QUE TAMBIÉN FUNCIONA COMO PROTECCIÓN PARA EL PARÁSITO.
Trichinella spiralis. PATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ETAPA INTESTINAL
• La hembra invade la pared del ID, penetra la mucosa y las larvas llegan a los capilares.
• Síntomas digestivos: diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
ETAPA MUSCULAR
• Las larvas en circulación se diseminan.
• Síntomas inespecíficos: fiebre, cefalea, debilidad, edema en la cara.
• Puede haber alteraciones pulmonares, cardíacas y neurológicas.
Trichinella spiralis. PATOGENIA.
- Expresión de proteínas de excreción/secreción.
- Modificación de células hospederas (enteroepiteliales y musculares estriadas).
- Migración parenteral de larva recién nacida.
- Invasión transitória (sin enquistamiento) de músculo cardíaco, SNC y retina.
Trichinella spiralis. DIAGNÓSTICO.
- BIOPSIA MUSCULAR.
* SEROLOGÍA (ELISA, IFI Y AGLUTINACIÓN EN LÁTEX).
Toxocara canis/Toxocara cati. CARACTERISTICAS.
• HELMINTOS ASCARIDOS DIOICOS • AGENTES ETIOLÓGICOS DE ZOONOSIS LARVA MIGRANS VISCERAL/LARVA MIGRANS OCULAR • AGENTES DE GEOHELMINTIASIS ANIMAL: HD: perros, gatos, zorros, lobos.
CICLO DE VIDA
HUEVO EMBRIONADO DE T.cati y T.canis, ELIMINADO EN HECES DE GATOS Y PERROS (PRINCIPALMENTE).
• ELEMENTO INFECTANTE AL SER INGERIDOS POR HUMANOS
PATOGENIA - PATOLOGÍA
LESIONES en:
• HÍGADO / PULMÓN / OJO
GRANULOMAS CON EOSINOFILIA Y GRAN RESPUESTA INFLAMATORIA.
• SNC
NO GENERA GRANULOMAS, LAS LARVAS ACTÚAN COMO AGENTES IRRITATIVOS.
EN CUALQUIERA DE ESTAS, LAS LARVAS TERMINAN
RODEANDOSE POR TEJIDO FIBROSO Y CALCIFICANDOSE.
Ancylostoma braziliense/Ancylostoma caninum
CARACTERÍSTICAS
• HELMINTOS ASCARIDOS DIOICOS
• AGENTES ETIOLÓGICOS DE ZOONOSIS:
LARVA MIGRANS CUTÁNEA
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
LARVA FILARIFORME MADURA (L3), ELEMENTO
INFECTANTE.
PATOGENIA
• PROTEASAS: ÉCDISIS, INVASIÓN TISULAR, DESTRUCCIÓN DE TEJIDOS DEGRADACIÓN DE LA MUCOSA. • FACTOR INHIBIDOR DE LA ADHESIÓN DE NEUTRÓFILOS ACTIVADOS. • DERMIS SUPERIOR Y MEDIA: INFILTRADOS INFLAMATORIOS PREDOMINIO EOSINOFÍLICO.. • DERMATITIS DIFUSA.
Pápula eritematosa pruriginosa-> Lesión migratória
(1-3cm/dia) -> Vesículas -> Pústulas + Signos de Flogosis
