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5. Parásitos > Helmintos tisulares > Flashcards

Helmintos tisulares Flashcards

1
Q

HELMINTOS TISULARES: NEMATODES

A

Trichinella spiralis
Toxocara canis/Toxocara cati
Ancylostoma braziliense/Ancylostoma caninum

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2
Q

HELMINTOS TISULARES: CESTODES.

A

Taenia solium

Echinococcus granulosus

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3
Q

HELMINTOS TISULARES: TREMATODES

A

Fasciola hepatica

Schistosoma mansoni

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4
Q

Cisticercosis por T.solium. MECANISMO DE EVASIÓN DE LA RI.

A
  • La cápsula posee pocos elementos inflamatorios.
  • Enquistamiento en “Paraísos inmunológicos” (SNC).
  • Mimetismo celular con antígenos del huésped.
  • Enmascaran antígenos con inmunoglobulinas del huésped.
  • Son capacez de modular la rta inmune del huésped (taeniaestatina, inhibidor de la rta inflamatoria)
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5
Q

Patogenia de cisticercosis por T.solium.

A

CON LA MUERTE DEL PARÁSITO (ESPÓNTANEA o
DEBIDA AL TRATAMIENTO), SE GENERA UNA
REACCIÓN INFLAMATORIA, CON DAÑO TISULAR Y PUEDE PRESENTAR SINTOMATOLOGÍA.

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6
Q

CISTICERCO – FORMA RACEMOSA

A
  • MÚLTIPLES SACOS EN FORMA DE RACIMO.
  • MEMBRANA MÁS DELGADA.
  • MÁS GRANDES QUE LOS VESICULARES.
  • AUSENCIA DE ESCÓLEX EN SU INTERIOR.
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7
Q

NEUROCISTICERCOSIS – FORMA RACEMOSA

A

SE CARACTERIZA POR LA INVASIÓN DE
VENTRÍCULOS CEREBRALES Y CISTERNAS
BASALES.

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8
Q

CISTICERCO – FORMA VESICULAR

MACROSCOPÍA

A
  • QUISTE REDONDOS/OVALADOS.
  • 0,5 – 1 cm de DIÁMETRO.
  • CON ESCÓLEX EN SU INTERIOR.
  • FORMA MÁS FRECUENTE.
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9
Q

CISTICERCO – FORMA
VESICULAR
(MICROSCOPÍA)

A

Escólex
Membrana del quiste
Ventosa

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10
Q

NEURCISTICERCOSIS – FORMA VESICULAR

A

• LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE SON LOS
HEMISFERIOS CEREBRALES, LOS VENTRÍCULOS (4to)
Y LAS CISTERNAS.
• LA FORMA MÚLTIPLE ES MÁS FRECUENTE QUE LA
ÚNICA.

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11
Q

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NEUROCISTICERCOSIS

A
  • EPILEPSIA.
  • CEFALEA E HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA.
  • SÍNDROME MENÍNGEO.
  • ALTERACIONES PSIQUIÁTRICAS.
  • SÍNDROME MEDULAR.
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12
Q

CISTICERCOSIS SUBCUTÁNEA Y MUSCULAR

A
  • NÓDULOS PEQUEÑOS (< 10mm).
  • NO DUELEN.
  • SON MÓVILES.
  • SE ASOCIAN CON NEUROCISTICERCOSIS.
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13
Q

OFTALMOCISTICERCOSIS

A 
• ÚNICO Y UNILATERAL EN GENERAL.
• CUANDO ESTÁ VIVO SE OBSERVA COMO UNA
VESÍCULA MÓVIL.
• AL MORIR GENERA REACCIÓN INFLAMATORIA LOCAL (DESPRENDIMIENTO DE RETINA,
ENDOFTALMITIS, HASTA CEGUERA).
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14
Q

Dx Cisticercosis

A
  • ESTUDIOS POR IMÁGENES (Rx, TAC, RMN).
  • MÉTODOS INMUNOLÓGICOS (WESTERN BLOT, ELISA, ANTÍGENOS EN SUERO - ORINA – LCR, PCR).

• ANTECEDENTE EPIDEMIOLÓGICO (VIVIR O HABER
VISITADO ZONA ENDÉMICA).

• FONDO DE OJO.

• BIOPSIA DE PIEL, TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO Y
MÚSCULO.

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15
Q

Echinococcus granulosus. Caracteristicas.

A
  • Helminto CESTODE: «TENIA DEL PERRO»
  • ZOONOSIS.
  • Agente etiológico de HIDATIDOSIS. -> LARVA
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16
Q

Echinococcus granulosus. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

A
  • REINO: Animalia
  • FILO: Platelmintos
  • CLASE: Cestoda
  • ORDEN: Cyclophyllidea
  • FAMILIA: Taeniidae
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17
Q

Echinococcus granulosus. HUESPED DEFINITIVO

A

PERRO

18
Q

Echinococcus granulosus. HOSPEDERO ACCIDENTAL

O INTERMEDIARIO.

A

HOMBRE

19
Q

Echinococcus granulosus. DISTRIBUCIÓN

A
  • Mundial; más frecuentemente en áreas rurales de pastoreo donde los perros pueden ingerir los órganos de los animales infectados.
  • ARGENTINA: ENDÉMICA
20
Q

Echinococcus granulosus. PATOGENIA.

A 
QUISTE HIDATÍDICO
• COMPRESIÓN DE ESTRUCTURAS ADYACENTES
• PÉRDIDA DE INTEGRIDAD DEL QUISTE:
-HIDATIDOSIS SECUNDARIA
-RUPTURA INTRAPERITONEAL
• SECUNDARIA A RTA INMUNOLÓGICA:
SHOCK ANAFILÁCTICO (HS I)
• INFECCIÓN BACTERIANA
21
Q

Echinococcus granulosus. CLÍNICA.

A
  • 60% ASINTOMÁTICO POR AÑOS O SIEMPRE
  • SINTOMATOLOGÍA VARIABLE:
    • N° DE QUISTES
    • ORGANOS AFECTADOS
    • TAMAÑO DEL QUISTE
    • UBICACIÓN
    • COMPLICACIONES
• HIGADO 70%
• PULMÓN 30-35%
OTROS: 
• BAZO/RIÑON/PERITONEO/PIEL Y MUSCULOS: 2-3%
• CEREBRO/CORAZÓN/HUESO/OVARIOS: <1%
22
Q

QUISTE HIDATÍDICO: MORFOLOGÍA

A
  • ARENILLA HIDATÍDICA.

- DESARROLLO DEL QUISTE ES LENTO.

23
Q

Echinococcus granulosus. DIAGNÓSTICO

A 
• EPIDEMIOLOGÍA
• METODOS DE TAMIZAJE POR IMÁGENES:
ECOGRAFÍA/RX
• DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO:
IG ELISA/ WESTERN BLOT (NEGATIVO NO DESCARTA)
24
Q

TREMATODES TISULARES. GENERALIDADES

Fasciola hepática y Schistosoma mansoni

A
  • PLATELMINTOS SUBCLASE DIGENEA
  • DISTOMAS: poseen ventosa oral y ventosa ventral
  • HUEVOS: operculados (excepto Schistosoma) en agua.
  • ADULTOS: hermafroditas (excepto Schistosoma) foliaceos.
  • CICLOS DE VIDA COMPLEJOS: huespedes intermediarios. Moluscos, peces, crustáceos.
25
Q

Fasciola hepática. Características.

A

• PARÁSITOS DE HERBÍVOROS QUE INFECTAN
ACCIDENTALMENTE AL HOMBRE
• DISTRIBUCIÓN MUNDIAL

26
Q

Fasciola hepática. PATOGENIA.

A

• INVASIÓN (DISTOMA JOVEN) -> LESION EN INTESTINO, PERITONEO, HIGADO -> INFLAMACIÓN
ABSCESOS C/ EOSINÓFILOS

• FASE LATENTE -> LLEGADA Y CRECIMIENTO EN
HIGADO -> INICIO DE FIBROSIS Y OBSTRUCCIÓN
(ELEVADA EOSINOFILIA)

• OBSTRUCTIVA -> ESTABLECIMIENTO EN CONDUCTO
BILIARES INTRAHEPATICOS -> INFLAMACION, ABCESOS, HIPERPLASIA CELULAR, HEPATOMEGALIA
Y FIBROSIS.

27
Q

Fasciola hepática. CLINICA.

A

• INVASION (varios meses): dolor abdominal, hepatomegalia, fiebre, vómito, diarrea, urticaria y eosinofilia.

• FASE OBSTRUCTIVA: dolor cólico tipo colecistitis,
ictericia. Aumento de transaminasas, hepatomegalia.

28
Q

Fasciola hepática . Regiones de ARGENTINA.

A
  • BUENOS AIRES Y LA PAMPA.
  • CORDOBA, SAN JUAN Y SAN LUIS.
  • ENTRE RÍOS Y CORRIENTES.
  • LLANURAS Y ESTEROS
29
Q

Schistosoma mansoni. Huésped.

A

HUESPED INTERMEDIARIO: caracol del género Biomphalaria.

30
Q

Schistosoma mansoni. Regiones.

A

Brasil, Venezuela, Islas del caribe, Medio oriente, África

IMPORTANCIA EN ARGENTINA: Movimientos migratorios, viajes.

31
Q

Schistosoma mansoni. PATOGENIA.

A
  1. PERIODO DE INVASIÓN
    •INVASION FURCOCERCARIA:
    Daño mecánico/inflamación -> DERMATITIS

•MIGRACIÓN ESQUISTOSOMULA
Respuesta alérgica -> SME DE KATAYAMA, URTICARIA,
EOSINOFILIA, EDEMA FACIAL, FIEBRE.

2. PERIODO DE ESTADO
Granulomas periovulares y fibrosis
•FORMA HEPÁTICA
•FORMA INTESTINAL
•FORMA PULMONAR
32
Q

NEMATODES. Trichinella spiralis

CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS

A
  • LOS ADULTOS MIDEN ENTRE 2-4mm.
  • HEMBRA VIVÍPARA, CON LARVAS EN SU INTERIOR.
  • T. pseudospiralis no se enquista.
33
Q

Trichinella spiralis. Función del enquistamiento.

A

EL ENQUISTAMIENTO ES UN MECANISMO DE DEFENSA DEL HUÉPED QUE TAMBIÉN FUNCIONA COMO PROTECCIÓN PARA EL PARÁSITO.

34
Q

Trichinella spiralis. PATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A

ETAPA INTESTINAL
• La hembra invade la pared del ID, penetra la mucosa y las larvas llegan a los capilares.
• Síntomas digestivos: diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal.

ETAPA MUSCULAR
• Las larvas en circulación se diseminan.
• Síntomas inespecíficos: fiebre, cefalea, debilidad, edema en la cara.
• Puede haber alteraciones pulmonares, cardíacas y neurológicas.

35
Q

Trichinella spiralis. PATOGENIA.

A
  1. Expresión de proteínas de excreción/secreción.
  2. Modificación de células hospederas (enteroepiteliales y musculares estriadas).
  3. Migración parenteral de larva recién nacida.
  4. Invasión transitória (sin enquistamiento) de músculo cardíaco, SNC y retina.
36
Q

Trichinella spiralis. DIAGNÓSTICO.

A
  • BIOPSIA MUSCULAR.

* SEROLOGÍA (ELISA, IFI Y AGLUTINACIÓN EN LÁTEX).

37
Q

Toxocara canis/Toxocara cati. CARACTERISTICAS.

A 
• HELMINTOS ASCARIDOS DIOICOS
• AGENTES ETIOLÓGICOS DE ZOONOSIS
LARVA MIGRANS VISCERAL/LARVA MIGRANS OCULAR 
• AGENTES DE GEOHELMINTIASIS ANIMAL:
HD: perros, gatos, zorros, lobos.
38
Q

CICLO DE VIDA

A

HUEVO EMBRIONADO DE T.cati y T.canis, ELIMINADO EN HECES DE GATOS Y PERROS (PRINCIPALMENTE).
• ELEMENTO INFECTANTE AL SER INGERIDOS POR HUMANOS

39
Q

PATOGENIA - PATOLOGÍA

A

LESIONES en:
• HÍGADO / PULMÓN / OJO
GRANULOMAS CON EOSINOFILIA Y GRAN RESPUESTA INFLAMATORIA.
• SNC
NO GENERA GRANULOMAS, LAS LARVAS ACTÚAN COMO AGENTES IRRITATIVOS.

EN CUALQUIERA DE ESTAS, LAS LARVAS TERMINAN
RODEANDOSE POR TEJIDO FIBROSO Y CALCIFICANDOSE.

40
Q

Ancylostoma braziliense/Ancylostoma caninum

CARACTERÍSTICAS

A

• HELMINTOS ASCARIDOS DIOICOS
• AGENTES ETIOLÓGICOS DE ZOONOSIS:
LARVA MIGRANS CUTÁNEA

41
Q

CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS

A

LARVA FILARIFORME MADURA (L3), ELEMENTO

INFECTANTE.

42
Q

PATOGENIA

A 
• PROTEASAS:
ÉCDISIS,
INVASIÓN TISULAR,
DESTRUCCIÓN DE TEJIDOS
DEGRADACIÓN DE LA MUCOSA.
• FACTOR INHIBIDOR DE LA ADHESIÓN DE NEUTRÓFILOS ACTIVADOS.
• DERMIS SUPERIOR Y MEDIA: INFILTRADOS INFLAMATORIOS PREDOMINIO EOSINOFÍLICO..
• DERMATITIS DIFUSA.

Pápula eritematosa pruriginosa-> Lesión migratória
(1-3cm/dia) -> Vesículas -> Pústulas + Signos de Flogosis

5. Parásitos (5 decks)

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