Toxicologia Terapêutica Veterinária Flashcards
A ingestão de cebola ou alho pode causar intoxicação em cães e gatos em decorrência de?
Uma vez no sangue, eles provocam a oxidação da hemoglobina para formar metahemoglobina, reduzindo a capacidade de transporte de oxigênio do sangue. Além disso, esses compostos oxidam grupos sulfidril (-SH) nos glóbulos vermelhos, causando dano à membrana celular e resultando em hemólise.
A ingestão de cebola ou alho pode causar intoxicação em cães e gatos devido à presença de compostos sulfurados orgânicos, especificamente a alicina e seus derivados, que são liberados quando esses alimentos são cortados ou esmagados. Esses compostos são capazes de induzir a formação de corpos de Heinz e a consequente hemólise dos glóbulos vermelhos, levando à anemia hemolítica.
Mecanismo de Toxicidade: Os principais compostos tóxicos encontrados na cebola e no alho são a alicina, a dissulfeto de alil propila e a dissulfeto de alil. Quando ingeridos por cães e gatos, esses compostos são absorvidos pelo trato gastrointestinal e entram na corrente sanguínea. Uma vez no sangue, eles provocam a oxidação da hemoglobina para formar metahemoglobina, reduzindo a capacidade de transporte de oxigênio do sangue. Além disso, esses compostos oxidam grupos sulfidril (-SH) nos glóbulos vermelhos, causando dano à membrana celular e resultando em hemólise.
Efeitos Clínicos: Os sinais clínicos de intoxicação podem variar de leves a graves, dependendo da quantidade ingerida e podem incluir vômito, diarreia, letargia, fraqueza, taquipneia (respiração acelerada), taquicardia (batimento cardíaco acelerado), palidez das mucosas devido à anemia, e em casos graves, colapso e morte.
Diagnóstico e Tratamento: O diagnóstico é geralmente feito com base no histórico de ingestão do alimento e nos sinais clínicos apresentados pelo animal. A confirmação pode ser obtida através de exames laboratoriais que mostram anemia, presença de corpos de Heinz nas células vermelhas do sangue, e elevação dos níveis de bilirrubina. O tratamento inclui a indução do vômito se a ingestão foi recente, administração de carvão ativado para limitar a absorção, terapia de suporte com fluidos intravenosos para combater a desidratação e estimular a diurese, além de transfusões de sangue em casos de anemia severa.
Prevenção: A prevenção é a chave para evitar a intoxicação por cebola e alho em pets. Os tutores devem ser educados sobre os riscos de alimentar seus animais com alimentos humanos contendo esses ingredientes e incentivados a manter tais alimentos fora do alcance de seus pets.
O uso de atropina no tratamento de cães e gatos intoxicados pelo uso inadequado de carbamatos ou organofosforados tem por objetivo?
Resposta: Aliviar a bradicardia e a constrição bronquiolar e reduzir a hipersecreção de muco. Agindo reduzindo os efeitos muscarínicos central e periférico.
A atropina age como inibidor competitivo da acetilcolina em nível dos receptores muscarínicos.
O uso de atropina no tratamento de cães e gatos intoxicados por carbamatos ou organofosforados visa antagonizar os efeitos muscarínicos dessas substâncias. Carbamatos e organofosforados são inibidores da acetilcolinesterase, uma enzima responsável pela degradação da acetilcolina no espaço sináptico. Quando essa enzima é inibida, ocorre um acúmulo de acetilcolina nas sinapses, levando a uma superestimulação dos receptores colinérgicos muscarínicos e nicotínicos, resultando em uma ampla gama de sinais clínicos.
Objetivos do Tratamento com Atropina:
Antagonismo dos Efeitos Muscarínicos: A atropina é um antagonista competitivo dos receptores muscarínicos da acetilcolina. Ao administrar atropina, busca-se bloquear os efeitos muscarínicos da superestimulação colinérgica, como salivação excessiva, lacrimejamento, micção, diarreia, bradicardia, broncorreia e broncoespasmo. Isso alivia os sintomas muscarínicos da intoxicação, melhorando significativamente o bem-estar do animal.
Redução dos Sinais Vitais Perturbados: Ao bloquear os efeitos muscarínicos no coração, a atropina pode reverter a bradicardia (diminuição da frequência cardíaca) e melhorar a perfusão sanguínea, essencial para a recuperação do animal.
Melhora da Função Respiratória: A atropina reduz a secreção bronquial e o broncoespasmo, facilitando a respiração em animais intoxicados.
Considerações Importantes:
A atropina não tem efeito sobre os receptores nicotínicos e, portanto, não alivia a fraqueza muscular, tremores ou convulsões que podem ocorrer devido à intoxicação por carbamatos ou organofosforados.
O tratamento pode requerer também o uso de outros medicamentos, como oximas (por exemplo, pralidoxima), que reativam a acetilcolinesterase inibida pelos organofosforados, se a intoxicação for específica por essa classe de compostos. As oximas são menos eficazes ou contraindicadas na intoxicação por carbamatos devido à natureza reversível da inibição da acetilcolinesterase por carbamatos.
O manejo clínico deve incluir medidas de suporte, como fluidoterapia, controle de convulsões com anticonvulsivantes e cuidados intensivos, dependendo da gravidade da intoxicação.
Referências: O uso de atropina como tratamento para intoxicação por carbamatos e organofosforados é amplamente discutido na literatura veterinária, incluindo manuais de toxicologia veterinária e artigos de pesquisa. Fontes como o “Manual de Toxicologia Clínica Veterinária” e revisões em periódicos especializados fornecem orientações sobre dosagem, administração e monitoramento da resposta ao tratamento, destacando a importância de uma abordagem rápida e baseada em evidências para minimizar os efeitos tóxicos e melhorar os resultados para os animais afetados.
O diagnóstico diferencial da intoxicação por piretroides em pequenos animais deve ser feito considerando a intoxicação por:
a) cobre.
b) brodifacum.
c) varfarina.
d) aldicarb.
Qual deles seria ?
O diagnóstico diferencial da intoxicação por piretroides em pequenos animais, entre as opções fornecidas, deve considerar a intoxicação por aldicarb.
Aldicarb é um carbamato, um tipo de pesticida que atua como um inibidor da acetilcolinesterase, semelhante aos organofosforados. A intoxicação por aldicarb pode produzir sinais clínicos que incluem fraqueza, tremores musculares, sialorreia (salivação excessiva), vômito, diarreia, depressão do sistema nervoso central, e em casos graves, convulsões, todos os quais também podem ser observados em casos de intoxicação por piretroides, especialmente em gatos que são particularmente sensíveis a ambos os grupos de compostos. Portanto, a intoxicação por aldicarb é a opção mais relevante para o diagnóstico diferencial em comparação com as outras opções listadas:
Cobre: A intoxicação por cobre geralmente afeta o fígado, levando a sinais clínicos de doença hepática, o que difere significativamente dos sinais neurológicos associados à intoxicação por piretroides.
Brodifacum: É um anticoagulante de longa ação, parte do grupo dos rodenticidas anticoagulantes. A intoxicação por brodifacum leva a problemas de coagulação do sangue, resultando em hemorragias internas e externas, o que é distinto dos efeitos neuromusculares dos piretroides.
Varfarina: Similar ao brodifacum, a varfarina é outro anticoagulante que causa hemorragias devido à inibição da vitamina K. Os sinais de intoxicação por varfarina são, portanto, diferentes dos observados na intoxicação por piretroides.
O diagnóstico diferencial da intoxicação por piretroides em pequenos animais deve considerar outras condições e substâncias que possam produzir sinais clínicos semelhantes. Os piretroides são inseticidas comumente usados que atuam no sistema nervoso dos insetos, prolongando a abertura dos canais de sódio. Embora geralmente considerados seguros para uso em cães, podem ser altamente tóxicos para gatos, devido à incapacidade destes de metabolizar eficientemente esses compostos. Os sinais clínicos de intoxicação por piretroides podem incluir hiperestesia (aumento da sensibilidade sensorial), tremores musculares, sialorreia (salivação excessiva), vômito, ataxia (falta de coordenação dos movimentos), e em casos graves, convulsões.
Para um diagnóstico diferencial eficaz, as seguintes intoxicações devem ser consideradas:
Intoxicação por Organofosforados e Carbamatos: Esses compostos também atuam no sistema nervoso, inibindo a acetilcolinesterase, o que leva ao acúmulo de acetilcolina e à superestimulação colinérgica. Os sinais podem incluir tremores, sialorreia, fraqueza, depressão, ataxia, e em casos severos, convulsões e colapso.
Intoxicação por Metaldeído: Usado em iscas para lesmas e caracóis, o metaldeído provoca sintomas neurológicos severos, como tremores musculares intensos, convulsões, hipertermia e sinais de distúrbios gastrointestinais como vômito.
Intoxicação por Etilenoglicol: Encontrado em anticongelantes, o etilenoglicol em estágios iniciais pode causar sinais neurológicos como ataxia e convulsões, tornando-se um diagnóstico diferencial relevante.
Intoxicação por Rodenticidas Anticoagulantes: Embora os sinais clínicos de intoxicação por rodenticidas anticoagulantes sejam principalmente hemorrágicos, em casos de hemorragias internas, os animais podem apresentar letargia e fraqueza, que podem ser confundidos com sinais neurológicos.
Envenenamento por Plantas Tóxicas: Algumas plantas possuem toxinas que podem provocar sinais neurológicos em pequenos animais, como tremores e ataxia. Exemplos incluem a Rhododendron spp. e a Sago Palm (Cycas revoluta).
Doenças Neurológicas: Condições como epilepsia, doenças inflamatórias do sistema nervoso central, e distúrbios metabólicos podem apresentar sinais clínicos semelhantes aos da intoxicação por piretroides, especialmente em relação a ataxia e convulsões.
Para um diagnóstico preciso, é crucial considerar o histórico clínico completo do animal, incluindo qualquer exposição conhecida a toxinas, bem como realizar um exame físico detalhado e testes diagnósticos apropriados. O tratamento varia significativamente dependendo da substância envolvida e da gravidade da intoxicação, destacando a importância de um diagnóstico diferencial correto.
Ao discutir o nome dos compostos químicos envolvidos nas intoxicações de pequenos animais mencionadas anteriormente, é fundamental entender a estrutura e a classificação química de cada um para um diagnóstico diferencial preciso. Aqui estão os detalhes dos principais compostos:
Piretroides: São compostos químicos sintéticos usados como inseticidas. Eles são análogos sintéticos dos piretrinas naturais encontradas nas flores do crisântemo (Chrysanthemum cinerariifolium). Os piretroides modificam a dinâmica dos canais de sódio nas células nervosas, resultando em paralisia e morte dos insetos. Alguns exemplos comuns incluem permetrina, deltametrina e cipermetrina.
Organofosforados: Estes compostos são ésteres, sais e ésteres tiolados de ácidos fosfóricos, fosfônicos ou fosforotioicos. Eles agem inibindo a enzima acetilcolinesterase, causando acúmulo de acetilcolina nas sinapses e superestimulação dos receptores colinérgicos. Exemplos incluem malation, diazinon e clorpirifós.
Carbamatos: Assim como os organofosforados, os carbamatos são inibidores da acetilcolinesterase, mas sua ação é geralmente reversível. Eles são derivados do ácido carbâmico e incluem compostos como carbaril, metomil e aldicarbe.
Metaldeído: É um composto orgânico utilizado principalmente como moluscicida. Sua estrutura é baseada em ligações de aldeído e forma polímeros cíclicos. O metaldeído afeta o sistema nervoso, causando convulsões e hiperestimulação.
Etilenoglicol: É um composto orgânico utilizado principalmente em fluidos anticongelantes e líquidos de arrefecimento. Possui uma estrutura simples, com dois grupos álcool (-OH) ligados a um átomo de carbono. Sua toxicidade resulta da metabolização em ácidos tóxicos que causam danos renais severos e disfunção do sistema nervoso central.
Rodenticidas Anticoagulantes: Estes compostos interferem na coagulação do sangue, impedindo a reciclagem da vitamina K, essencial para a síntese de fatores de coagulação. Eles incluem compostos como a warfarina, bromadiolona e difenacoum.
Toxinas de Plantas: Muitas plantas contêm compostos químicos variados que podem ser tóxicos para pequenos animais. Esses compostos incluem alcaloides, glicosídeos, terpenoides, entre outros, dependendo da planta específica.
Um gato foi atendido por um médico veterinário com quadro clínico agudo de vômito e defecação, e em seguida midríase bilateral, vocalização, convulsões, ataxia, hiperexcitabilidade, mioclonias e sinais cardiovasculares de arritmias (arritmias ventriculares no eletrocardiograma). Diante destes achados o veterinário suspeitou que este animal apresentava intoxicação por:
a) dicumarínico.
b) fluoroacetato de sódio.
c) amitraz.
d) ivermectina.
e) estricnina.
A descrição dos sintomas — vômito e defecação, seguidos de midríase bilateral, vocalização, convulsões, ataxia, hiperexcitabilidade, mioclonias, e sinais cardiovasculares de arritmias (arritmias ventriculares no eletrocardiograma) — também pode ser compatível com intoxicação por fluoroacetato de sódio. A minha resposta anterior enfocou a estricnina devido à sua conhecida associação com convulsões severas e hiperexcitabilidade, mas reconsiderando, o fluoroacetato de sódio também se encaixa no quadro clínico apresentado, especialmente quando se consideram os efeitos metabólicos e cardíacos.
O fluoroacetato de sódio atua inibindo o ciclo de Krebs, que é uma via metabólica essencial para a produção de energia nas células. Essa inibição leva a uma acumulação de citratos e a uma subsequente falha na produção de ATP, causando distúrbios metabólicos severos. Os sinais clínicos podem variar amplamente, mas frequentemente incluem sinais neurológicos graves, como convulsões e hiperexcitabilidade, devido à disfunção metabólica no cérebro. Além disso, o fluoroacetato de sódio pode causar arritmias cardíacas significativas devido ao seu impacto no metabolismo energético do miocárdio.
A possibilidade de intoxicação por fluoroacetato de sódio em um cenário de exposição aguda se justifica pelos seguintes motivos:
Sintomas Neurológicos e Cardiovasculares: O fluoroacetato de sódio pode causar uma ampla gama de sintomas, incluindo aqueles descritos na pergunta. A toxicidade cardíaca, que pode manifestar-se como arritmias ventriculares, é uma característica distintiva que se alinha com os efeitos do fluoroacetato.
Resposta Rápida: O início rápido dos sintomas após a exposição ao fluoroacetato de sódio reflete a sua alta toxicidade e ação rápida no organismo.
Ao considerar o quadro clínico completo e os mecanismos de ação dos diferentes toxinas, o fluoroacetato de sódio é uma causa plausível para os sintomas observados, especialmente dado seu potencial para causar graves alterações metabólicas e cardíacas. O diagnóstico diferencial em casos de intoxicação aguda em animais requer uma consideração cuidadosa do histórico de exposição, dos sinais clínicos, e do conhecimento das substâncias tóxicas comuns no ambiente do animal.
Como intoxicação diferencial, poderia ser:
Os sintomas descritos no caso do gato — vômito e defecação seguidos de midríase bilateral, vocalização, convulsões, ataxia, hiperexcitabilidade, mioclonias e sinais cardiovasculares, especificamente arritmias ventriculares observadas no eletrocardiograma — são consistentes com uma intoxicação por estricnina.
Estricnina é um alcaloide altamente tóxico encontrado em várias plantas, como a Strychnos nux-vomica. A estricnina atua como um antagonista competitivo dos receptores de glicina no sistema nervoso central, inibindo assim a neurotransmissão inibitória, o que leva a uma superexcitabilidade dos neurônios motores. Isso resulta em sinais clínicos de rigidez muscular extrema, convulsões espasmódicas, hiperexcitabilidade, e pode incluir arritmias cardíacas devido à extrema atividade muscular e estresse sistêmico.
Aqui está uma breve explicação sobre por que as outras opções são menos prováveis:
Dicumarínico: Refere-se a compostos anticoagulantes, que causariam sintomas de hemorragia interna e externa, não se alinhando com os sinais neurológicos agudos e arritmias descritas.
Fluoroacetato de sódio: Embora possa causar sinais neurológicos graves e arritmias cardíacas, os sinais clínicos costumam incluir depressão grave, fraqueza e falência cardíaca, que não se encaixam exatamente no quadro descrito.
Amitraz: Um acaricida e inseticida que, quando ingerido, tipicamente causa depressão do sistema nervoso central, hipotermia e bradicardia, diferentemente dos sintomas de hiperexcitabilidade e convulsões causados pela estricnina.
Ivermectina: Usada em tratamentos antiparasitários, pode causar toxicidade, especialmente em raças de cães sensíveis e em doses elevadas. Os sinais de toxicidade por ivermectina incluem ataxia, letargia, dilatação pupilar, cegueira e, em casos graves, coma. A apresentação clínica pode se sobrepor em alguns aspectos, mas a ocorrência de mioclonias e convulsões severas sugere fortemente estricnina.
Segundo Spinosa (2018, p. 486): “A produção das enzimas betalactamases pelos microorganismos é o mecanismo mais frequente de resistências aos antibióticos betalactâmicos, as quais hidrolisam o anel betalactâmicos, inativando o antibiótico”. Para tanto, associa-se aos antibióticos betalactâmicos, afim de inativar a ação destas enzimas, os iibidores de lactamases que irão preservar o antibiótico da ação deletéria da enzima produzida pelo microorganismo. Desta forma assinale abaixo, um dos inibidores da lactamases de maior emprego em Medicina Veterinária.
a) cefepima.
b) trimetroprima.
c) bacitracina.
d) acido fólico.
e) acido clavulânico.
A opção correta é:
e) ácido clavulânico.
O ácido clavulânico é um inibidor de β-lactamases amplamente utilizado na medicina veterinária, especialmente quando associado a antibióticos β-lactâmicos, como a amoxicilina, formando combinações como amoxicilina/clavulanato. Essa combinação expande o espectro de atividade do antibiótico β-lactâmico ao protegê-lo da degradação por β-lactamases produzidas por certas bactérias resistentes. O ácido clavulânico possui uma estrutura similar à dos antibióticos β-lactâmicos, permitindo-lhe ligar-se às enzimas β-lactamases e inativá-las, prevenindo assim a hidrólise do anel β-lactâmico do antibiótico associado e mantendo sua eficácia contra as bactérias alvo.
As outras opções listadas não são inibidores de β-lactamases, o que explica por que estão incorretas no contexto da pergunta sobre a inativação da ação dessas enzimas para preservar a eficácia dos antibióticos β-lactâmicos na Medicina Veterinária. Vamos revisar cada uma delas para entender por que são consideradas respostas erradas:
a) Cefepima: É um antibiótico da classe das cefalosporinas de quarta geração, não um inibidor de β-lactamases. Embora tenha boa atividade contra uma ampla gama de bactérias, incluindo algumas produtoras de β-lactamases, sua função principal é atuar como um agente antimicrobiano, e não como um inibidor dessas enzimas.
b) Trimetoprima: É um antibiótico que inibe a enzima bacteriana dihidrofolato redutase, interferindo na síntese de ácido fólico nas bactérias. Este modo de ação é completamente diferente do mecanismo dos inibidores de β-lactamases e, portanto, não atua sobre as β-lactamases nem protege os antibióticos β-lactâmicos de sua degradação.
c) Bacitracina: É um antibiótico que interfere na síntese da parede celular bacteriana, mas não atua como um inibidor de β-lactamases. Sua ação antimicrobiana é direcionada principalmente contra bactérias Gram-positivas e não envolve a proteção de antibióticos β-lactâmicos contra a hidrólise por β-lactamases.
d) Ácido fólico: É uma vitamina B essencial que atua como co-fator em várias reações enzimáticas no metabolismo celular, tanto em humanos quanto em micro-organismos. Não é um inibidor de β-lactamases nem um antibiótico, mas sim um nutriente necessário para a síntese de DNA, RNA e proteínas.
e) Ácido clavulânico: Como mencionado anteriormente, é o correto inibidor de β-lactamases utilizado em combinação com antibióticos β-lactâmicos para combater a resistência bacteriana, preservando a atividade antibiótica dos últimos contra bactérias produtoras de β-lactamases.
Portanto, apenas o ácido clavulânico (opção e) atende ao critério especificado na pergunta de ser um inibidor de β-lactamases de maior emprego na Medicina Veterinária para proteger antibióticos β-lactâmicos da degradação enzimática.
Em um paciente que ingeriu substâncias tóxicas há menos de 2 horas é indicado fazer a indução do vômito para eliminação de 40% a 60 % do conteúdo existente no estômago. Qual dos fármacos abaixo relacionados pode ser usado como indutor da êmese?
a) maropitant.
b) ondasetrona.
c) clorexedine.
d) peróxido de hidrogênio.
e) manitol.
A opção correta é:
d) peróxido de hidrogênio.
O peróxido de hidrogênio (água oxigenada), em concentração de 3%, é frequentemente utilizado como um emético (indutor do vômito) em casos de ingestão recente de substâncias tóxicas por cães. É administrado oralmente para provocar a êmese, ajudando a remover o conteúdo estomacal que pode conter a substância tóxica. A eficácia da indução do vômito com peróxido de hidrogênio pode variar, mas estima-se que 40% a 60% do conteúdo estomacal possa ser eliminado por este método, se administrado dentro de um curto período após a ingestão da substância tóxica.
As outras opções listadas têm usos diferentes e não são indicadas para a indução de vômito:
a) Maropitant: É um antiemético, ou seja, um medicamento que previne e trata o vômito. É frequentemente usado para controlar a náusea e o vômito em cães e gatos, mas não é usado para induzir o vômito.
b) Ondansetrona: Também é um antiemético, utilizado para prevenir náuseas e vômitos associados a tratamentos quimioterápicos, radiação e cirurgias em humanos, e pode ser usado em veterinária para o mesmo propósito. Não serve para induzir vômito.
c) Clorexedina: É um antisséptico e desinfetante usado para limpeza da pele e de superfícies, não tendo efeito emético. Não é seguro ou indicado para ingestão.
e) Manitol: É um diurético osmótico usado para reduzir a pressão intracraniana ou tratar o edema. Não tem propriedades eméticas e, portanto, não é utilizado para induzir vômito.
Portanto, o peróxido de hidrogênio é o agente apropriado para a indução do vômito em casos de ingestão recente de substâncias tóxicas, dentro do contexto das opções fornecidas.
