Tonus musculaire Flashcards

1
Q

Définir le tonus musculaire

A

Représente une tension active et involontaire de muscle. Il prépare le muscle à répondre à des commandes volontaires ou des réflexes. C’est la force avec laquelle un muscle résiste à l’étirement (dépend de l’élasticité intrinsèque du muscle/rigidité).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qu’est-ce que la contribution neuronale au tonus musculaire selon les circonstances?

A

Boucle de rétroaction inhérente à la voie réflexe d’étirement qui agit pour résister à l’allongement du muscle. Les circuits neuronaux locaux permettent d’ajuster le tonus musculaire selon différentes circonstances.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Définir le réflexe de flexion-retrait (innervation réciproque)

A

Flexion-retrait = mettre la main sur un rond brûlant. Action des fléchisseurs en réponse aux nocicepteurs. Réflexe d’étirement croisé quand on marche sur quelque chose, jambe douleur fléchit et l’autre étire. Afférence remonte, activation d’un motoneurone dans la corne ventrale pour activer le fléchisseur et inhiber l’extenseur, or jambe opposé reprend le poids, donc l’influx passe de l’autre côté et fait synapse pour stimuler l’extenseur et inhiber le fléchisseur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Définir le réflexe myotatique (réflexe d’étirement)

A

Myotatique = on tire sur un bras, les muscles vont se contracter pour le rapprocher. Fuseau musculaire perçoit la vitesse et le degré d’étirement. Aussi réflexe d’étirement croisé, pcq l’autre bras va s’étirer. Les fibres 1a et 2 forment le fuseau musculaire. Inhibition réciproque = inhibition de l’antagoniste, grâce à interneurone inhibiteur de l’afférence de la fibre 1a. La fibre 1a est sensible à la vitesse et à l’état de changement du muscle vs la fibre 2 est juste sensible à l’état du muscle.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Les réflexes sont-ils flexibles, adaptables?

A

Oui, ils peuvent être contextualisés. Par exemple, le réflexe d’étirement croisé peut être inhiber en réflexe d’inhibition croisé si on tient une tasse de café (pour pas la renverser). La transmission neuronale dans les voies réflexes est ajustée en fonction de la tâche motrice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quel est le rôle des centre supraspinaux dans les réflexes spinaux

A

les centres supraspinaux jouent un rôle important dans la modulation et l’adaptation des réflexes spinaux, au point même de pouvoir inverser les mouvements lorsque cela s’avère approprié.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qu’est-ce que produit l’entrée sensorielle provenant d’une source localisée

A

Généralement des réponses réflexes coordonnées dans plusieurs muscles à la fois, dont certains peuvent être éloignés du stimulus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quels sont les éléments tester au repos et en mouvement/ROT (marteau réflexe)

A

Au repos: Peut se faire par la palpation du muscle. On test le niveau d’activité des motoneurones alpha (contraction du muscle dans sa fibre extrafusale). Mouvements passifs: (mobilisation et ROT). On test le niveau d’excitabilité des composantes du réflexe d’étirement (motoneurones alpha et gamma, terminaisons primaires et secondaires des fibres neuromusculaires (FNM) 1a et 2 et les éléments spinaux (interneurones)). En testant les fibres 1a et 2, on test les afférences (réception de l’info, transmission, intégration et réponse).
Résultats: aréflexie, réflexes normaux ou hyperréflexie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qu’est-ce que signifie que les réflexes d’étirement soit absents ou hypoactifs

A

indiquent souvent une anomalie affectant un ou plusieurs composants de la voie réflexe périphérique : les axones sensitifs ou moteurs, les corps cellulaires des motoneurones ou le muscle lui-même.
Néanmoins, étant donné que l’excitabilité des motoneurones dépend des signaux excitateurs et inhibiteurs descendants, des réflexes d’étirement absents ou hypoactifs peuvent également résulter de lésions du système nerveux central (TOUJOURS le cas pendant environ une semaine après un choc crânien)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Qu’est-ce que cela signifie si les réflexes d’étirement sont hyperactifs

A

indiquent TOUJOURS que la lésion se situe dans le système nerveux central.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Décrire la fibre intrafusale et ses innervations

A

ce sont des sortes de springs enchâssés dans un fuseau dans une fibre musculaire (extrafusale). Elles sont contractiles dans les pôles (innervées par motoneurone gamma) et étiré dans le centre (étirement capté par les fibres afférentes 1a et 2).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Décrire la proprioception et ce qui la permet

A

connaissance de sa position dans l’espace (savoir qu’on est couché même si on a les yeux fermés). Capacité de comprendre la position de nos segments les uns par rapport aux autres. Les fuseaux neuromusculaires sont responsable de ce sens, car ils apportent la connaissance de la longueur du muscle.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Décrire le rôle du fuseau neuromusculaire et son innervation en ce qui concerne ses propriétés

A

Capte la vitesse du mouvement (kinestésie) du muscle et son emplacement (proprioception). Perçoit le rapport entre les segments et la vitesse du mouvement pour s’adapter quand il le faut.
Les fibres 1a (terminaisons primaires) permettent de capter la position et la vitesse (motoneurone gamma dynamique et statique), alors que les fibres 2 (terminaisons secondaires) capte seulement la position (motoneurone gamma statique). Donc les fibres gamma statique 1a et 2 sont sensibles à l’amplitude et l’étirement, alors que les fibres gamma dynamique 1a sont sensibles à la vitesse d’étirement. Les décharges sont proportionnelles à la vitesse ou l’amplitude de l’étirement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Décrire le réflexe d’étirement phasique

A

réflexe myotatique ou ostéotendineux. Implique des terminaisons primaires des faisceaux neuromusculaires et des afférences excitatrices du groupe 1a (réflexe monosynaptique). Marteau sur tendon du quadriceps. Le nerf sensitif envoie un influx d’étirement du muscle quadriceps dans la corne dorsale de la moelle épinière. Synapse sur motoneurone du muscle quadriceps pour le contracter et synapse sur interneurone des ischios pour inhiber l’ischio (extenseur).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Décrire le réflexe d’étirement tonique

A

Réflexe anormal. Implique des terminaisons primaires et secondaires des faisceaux neuromusculaires et les afférences excitatrices des groupes 1a et 2 (réflexe mono et polysynaptique). Contraction musculaire continue dans le temps. Réflexe d’étirement anormal. Le réflexe est maintenu dans le temps. Chez le chat décérébré.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Que se passe-t-il au niveau des motoneurones gamma statique et dynamique s’il y a une section des racines ventrales

A

diminution de la sensibilité à l’amplitude de l’étirement à cause de la perte de l’influence des motoneurones Gamma statique. Le motoneurone gamma dynamique est aussi couper, mais l’influence des fibres externes du fuseaux neuromusculaires compensent plus la perte. Cause une baisse de réactivité aux changements d’amplitudes.

17
Q

Expliquer les 2 autres circuits inhibiteurs contribuant au tonus musculaire

A

Cellules de Renshaw : circuit inhibiteur réverbérant. Inhibition des motoneurones alpha. Forme un circuit contribuant au tonus musculaire. Reçoit l’info du motoneurone alpha pour l’inhibé lui-même. Évite que le système moteur s’emballe, tempère l’action.

Afférences 1b / organes tendineux de Golgi : réflexe myotatique inverse, permet aussi l’inhibition des motoneurones alpha.

18
Q

Dans le contrôle du tonus au niveau supraspinal, décrire l’hypertonie et les lésions possible pouvant y mener

A

augmentation du tonus. À la suite d’une perte des influences toniques inhibitrices et/ou une augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes. Peut être normale ou anormale. Lésions chroniques de la moelle (spasticité), lésions chroniques du cortex cérébral et/ou capsule interne (spasticité), lésions de la substance noire (rigidité parkinsonienne), lésions aigues corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication = MS flex/ MI ext.) ou lésions aigues sévères du tronc cérébral (rigidité de décérébration = MS/MI en ext.).
Ex : la spasticité, se caractérise par des réflexes tendineux hyperactifs et une résistance accrue à l’étirement rapide du muscle (mais pas à l’étirement lent).

19
Q

Dans le contrôle du tonus au niveau supraspinal, décrire l’hypotonie et les lésions possible pouvant y mener

A

Diminution du tonus musculaire, des réflexes myotatiques et du réflexe tonique vibratoire. À la suite d’une perte des influences toniques facilitatrices descendantes. Moelle épinière sectionnée = hypotonie pendant la période immédiate suivant la lésion (réflexes spinaux sous la lésion supprimer), cette condition s’appelle le choc spinal. De plus, dans cette condition, après des semaines/mois, les réflexes spinaux reviennent de manière considérablement exagérée (hyperréflexie chronique). Toujours anormale.
Lésion cérébelleuse, lésions interrompant l’arc réflexe myotatique (racines dorsales et ventrales, motoneurones), lésions aigues de la moelle et lésions aigues du cortex cérébral et/ou la capsule interne

20
Q

Décrire une influence inhibitrice au niveau supraspinal et ce qui arrive en cas de lésion

A

Au niveau de l’encéphale, la stimulation de certaines régions diminuent le tonus musculaire (régions inhibitrices), si une lésion se présente sur ces régions, le tonus musculaire est augmenté.

21
Q

Décrire les influences inhibitrices du cortex cérébral - projection extrapyramidale (origine, projections, trajectoire)

A

Origine des aires motrices (4 et 6) et somatosensorielles (3,1,2,S1; 5 et 7 et CPP). Projections corticales vers les ganglions de la base, noyau rouge, cervelet, formation réticulaire et collatéraux des neurones corticospinales. Se présente en controlatérale. Effets long terme des lésions dans ces zones = spasticité, hyperréflexie = réponse balistique vélodépendante. Projettent vers pons, cervelet et thalamus pour remonter vers les aires motrices pour venir inhibé de façon indirecte.

22
Q

Décrire les influences inhibitrices du cervelet - lobe antérieur et lobules paramédians (projections, trajectoire)

A

Ses projections se font à la formation réticulaire (voies réticulospinales) et aux noyaux vestibulaires (voie vestibulospinale latérale). Se présente en ipsilatérale. Un problème dans le cortex atteint le côté opposé du corps SAUF pour le cervelet et la réticulée. Par évidences, la stimulation de cette zone diminue le tonus (chat décérébré).

23
Q

Décrire les influences inhibitrices des ganglions de la base (projections, trajectoire)

A

Projections indirectes (via le cortex, le tegmentum du tronc cérébral et la formation réticulaire). Se présente en controlatérale. En cas de lésion, il y a augmentation du tonus musculaire (maladie de Parkinson).

24
Q

Décrire les influences inhibitrices des formation réticulaire - bulbaire (projections, trajectoire)

A

Projections à la moelle (voies réticulospinales aux motoneurones alpha et gamma). Se présente en bilatérale (contro et ipsi). Stimulation de la zone diminue le tonus (chat décérébré). La formation réticulaire contrôle le mouvement, la posture et le tonus musculaire. Elle a aussi des fonctions cardiovasculaire, respiratoire et de sommeil-veille.

25
Décrire les influences facilitatrices du cortex cérébral - projection pyramidale, voie corticospinale (origine, projections, trajectoire)
Projection pyramidale est la voie du contrôle moteur volontaire. Origine des aires motrices (4 et 6) et somatosensorielles (3,1,2; 5 et 7). Ses projections vont à la moelle épinière (motoneurones alpha et gamma; interneurones dans la zone intermédiaires) via la voie corticospinale. Projette en controlatérale. Stimulation provoque la contraction des muscles (augmentation du tonus musculaire) alors qu’une lésion diminue le tonus musculaire (aigue) choc.
26
Décrire les influences facilitatrices du cervelet (origine, projections, trajectoire)
Origine au néocervelet (lobe postérieur et hémisphères) et le noyau dentelé. Projection indirecte (via le thalamus et le cortex frontal - ires 4 et 6), en ipsilatérale. Une lésion diminue le tonus musculaire.
27
Décrire les influences facilitatrices du noyaux vestibulaires - sous le contrôle du cervelet (origine, projections, trajectoire)
origine sur le noyau vestibulaire latéral. Projection par la voie vestibulospinale latérale aux motoneurones alpha et gamma des extenseurs. Projette en ipsilatérale. Stimulation augmente le tonus (flexion MSs et extension MIs = activation des muscles antigravitaires.
28
Décrire les influences facilitatrices de la formation réticulaire - sous le contrôle du cortex, des ganglions de la base et du cervelet (origine, projections, trajectoire)
Origine de la formation réticulaire pontique et mésencéphalique. Projections par les voies réticulospinales ventrale et latérale aux motoneurones alpha et gamma. Projette en ipsilatérale. Stimulation augmente le tonus.
29
Définir le syndrome pyramidal
Manifestation clinique pouvant être présent ou appartenir à plusieurs pathologies. Libération excessive ou perte du contrôle moteur.
30
Définir les caractéristiques positives du syndrome pyramidal
hyperactivité musculaire, réflexes tendineux hyperactifs et/ou hyperactif, clonus, réflexes cutanés (babinski), spasme en flexion ou extension, dystonie spastique et schèmes en flexion ou extension (mass synergy pattern = on fléchit le bras, la jambe le fait aussi).
31
Définir les caractéristiques négatives du syndrome pyramidal
parésie, perte de dextérité et contrôle moteur fin, fatigabilité et hypotonie initiale.
32
Si le réflexe tonique vibratoire est hypotonique à cause d'une lésion du cervelet gauche... de quel côté du corps on en observera le symptome
Côté gauche, car le cervelet projette TOUJOURS en ipsilatéral
33
Définir la spasticité et ses impacts
C’est principalement un phénomène phasique. Contraction réflexe active apparaissant lors d’un étirement rapide. Lorsque le muscle est maintenu dans une position allongée, la contraction réflexe disparait. Or, chez l’hypertonie, la contraction réflexe peut être tonique, soit continuer même après que le muscle cesse d’être étiré (rigidité). *Réflexe vélodépendant donc dépend de la vitesse à laquelle on tire, lentement y’a rien. Spasticité fréquente chez les syndromes pyramidaux (SEP, AVC, lésions médullaires). Spasiticité limite la mobilité, spasticité d’un muscle nuit à la force active de son antagoniste = débalancement, et douleur. Spasticité sert aussi au développement de la fonction antigravifique, favorise la station debout (réflexe de redressement).
34
Définir les observations pour la spasticité d'origine cérébrale
exagération des réflexes myotatiques (réflexes phasiques d’étirement), résistance aux mouvements passifs augmente avec la vitesse d’étirement, distribution sur les muscles anti-gravitaires, clonus présent (contraction rythmique), parfois présence de réaction en lame de canif (résistance à l’étirement disparait soudainement) et réflexe tonique vibratoire présent (incapable de l’inhiber volontairement).
35
Définir les observations pour la spasticité d'origine spinale
exagération des réflexes myotatiques (réflexe phasique d’étirement), résistance aux mouvements passifs qui augmente avec la vitesse d’étirement, distribution souvent dans les fléchisseurs, clonus présent, réaction en lame de canif TOUJOURS présente, réflexes de flexion prédominants (spasmes en flexion) et réflexe tonique vibratoire absent.
36
Définir un choc spinal
Après une lésion traumatique de la moelle, période initiale du choc spinal (paralysie, hypotonie, hyporéflexie) en bas de la lésion.
37
Définir la rigidité parkinsonienne
réflexes myotatiques normaux, réflexe tonique d’étirement présent, résistance aux mouvements passifs ne dépend pas de la vitesse d’étirement, distribution sur fléchisseurs et extenseurs et muscles axiaux, clonus absent et réflexe tonique vibratoire normal. Phénomène de la roue dentée = résistance à l’étirement cède par à coup (interaction entre le réflexe tonique d’étirement et le tremblement).
38
De quoi peut découler la rigidité et la spasticité? (3)
Hyperactivité alpha et/ou gamma, réduction de l'inhibition présynaptique ou changements de transmission dans les voies réflexes
39
Quels motoneurones sont responsables de la spasticité et rigidité
La spasticité est causée par hyperactivité des MN gamma dynamiques et la rigidité par hyperactivité des MN gamma statiques