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PSL-1984 intra 3 > Tonus musculaire > Flashcards

Tonus musculaire Flashcards

1
Q

Quelle est la définition de tonus musculaire?

A

le tonus musculaire représente la tension active et involontaire du muscle

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Q

le tonus musculaire prépare le muscle à quoi?

A

à répondre à des commandes volontaires ou réflexes

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3
Q

comment on fait pour tester le tonus musculaire au repos?

A

par la palpation

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4
Q

les tests de tonus musculaire au repos servent à tester quoi précisément?

A

la fonction des motoneurones alpha

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Q

comment on fait pour tester le tonus musculaire en mouvements passifs?

A

global : mobilisation passive d’un segment sur un autre segment ou mobilisation passive du membre
reflexe ostéotendineux : étirement bref et rapide du muscle

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6
Q

tester le tonus musculaire avec mouvements passifs sert à tester quoi précisément?

A

le niveau d’excitabilité des différentes composantes de l’arc reflexe : motoneurone alpha, gamma, terminaisons primaires et secondaires des fibres du fuseau neuromusculaire, éléments spinaux (interneurones)

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7
Q

quel est le mécanisme de base du tonus musculaire?

A

le reflexe d’étirement

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8
Q

au niveau spinal, quels sont les deux types de reflexes?

A

1.Reflexe d’étirement phasique
2.Reflexe d’étirement tonique

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9
Q

décrit les reflexes d’étirement phasiques

A

réponse à un étirement phasique ou dynamique. implique terminaisons nerveuses primaires + afférences du groupe Ia. Synapses monosynaptiques avec motoneurones alpha

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10
Q

décrit les reflexes d’étirement toniques

A

contraction reflexe prolongée pendant la durée de l’étirement; pathologique. implique terminaisons nerveuses primaires et secondaires + afférences du groupe Ia et II. synapses monosynaptiques ou polysynaptiques avec les motoneurones alpha

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11
Q

La décharge des terminaisons primaires du FNM (afférences Ia) est proportionnelle à quoi?

A

à la vitesse et à l’amplitude de l’étirement

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12
Q

La décharge des terminaisons secondaires du FNM (afférences II) est proportionnelle à quoi?

A

à l’amplitude de l’étirement

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13
Q

à part les étirements passifs, les fibres intrafusales sont influencées par quoi d’autre?

A

motoneurones gamma

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14
Q

quels sont les deux types de motoneurones gamma?

A

1.Dynamiques
2.Statiques

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15
Q

les motoneurones gamma dynamiques innervent quoi? quel est leur effet?

A

-les fibres intrafusales à sac nucléaire
-augmentent la réponse phasique des terminaisons primaires, c-à-d augmente la sensibilité à la vitesse de l’étirement

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16
Q

les motoneurones gamma statiques innervent quoi? quel est leur effet?

A

-les fibres intrafusales à sac nucléaire et à chaine nucléaire
-augmentent la réponse statique des terminaisons primaires et secondaires, c-à-d augmente la sensibilité à l’amplitude de l’étirement

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17
Q

concernant la sensibilité à l’étirement, qu’est ce qu’il se passe si on sectionne les racines ventrales de la moelle?

A

diminution de la sensibilité à l’étirement par la perte des motoneurones gamma

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18
Q

nomme deux autres circuits qui contribuent au tonus musculaire?

A

1.Cellules de Renshaw
2.Afférences Ib, organe tendineux de Golgi

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19
Q

décrit et explique le rôle des cellules de Renshaw

A

-circuit inhibiteur réverbérant
-collatérale des motoneurones alpha font contact avec neurones inhibiteurs, cellules de Renshaw
-axone des cellules de Renshaw font synapse avec corps cellulaire de ces motoneurones alpha
-inhibition de l’activité des motoneurones alpha

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20
Q

l’inhibition par cellules de Renshaw est plus intense sur quels motoneurones?

A

toniques

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21
Q

décrit et explique le rôle des afférences Ib, organe tendineux de golgi

A

-Récepteurs situés à la jonction myotendineuse
-Sensibles à la tension provoquée par la contraction musculaire
-Sensibles aussi à l’étirement du muscle, mais moins que les fuseaux neuromusculaires
-Via un interneurone : inhibe les motoneurones alpha homolytiques
-Reflexe myotendineux inverse

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22
Q

c’est quoi une hypertonie?

A

augmentation pathologique du tonus musculaire suite à une lésion

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23
Q

c’est quoi une hypotonie?

A

diminution pathologique du tonus musculaire suite à une lésion

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24
Q

une hypertonie est causé par quoi?

A

-Perte des influences toniques inhibitrices au niveau de la moelle
-Augmentation des influences toniques facilitatrices au niveau de la moelle
(modulation descendante)

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25
Q

une hypotonie est causé par quoi?

A

-Perte des influences toniques facilitatrices au niveau de la moelle
(modulation descendante)

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26
Q

que se passe t’il si on stimule une région d’influence inhibitrice?

A

diminution du tonus musculaire

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27
Q

que se passe t’il suite à une lésion d’une région d’influence inhibitrice?

A

augmentation du tonus musculaire

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28
Q

les projections extrapyramidales du cortex cérébral sont inhibitrices ou facilitatrices?

A

inhibitrices

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29
Q

quels sont les origines des influences inhibitrices du cortex cérébral?

A

-Aires motrices : aires 4 et 6
-Aires somatosensorielles :
S1 : aires 3,1 et 2
cortex associatif : aires 5 et 7 et cortex pariétal postérieur

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30
Q

les influences inhibitrices du cortex cérébral projettent vers où? (6)

A

-Striatum
-Substance noire
-Noyaux rouges
-Cervelet
-Formation réticulée du tronc cérébral
-Ganglions de la base

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31
Q

quelle est la latéralité des influences inhibitrices du cortex cérébral?

A

controlatéral

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32
Q

quelle est l’évidence de l’influence inhibitrice du cortex cérébral?

A

si lésion : spasticité

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33
Q

concernant les projections inhibitrices du cortex cérébral, complète la phrase : Ces projections sont en partie des …….

A

collatérales des fibres corticospinales

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34
Q

quelles sont les régions du cervelet qui ont des influences inhibitrices?

A

-lobe antérieur
-lobule paramédian

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35
Q

quelles sont les projections inhibitrices du cervelet? via quels faisceaux?

A

-vers la formation réticulée via faisceaux réticulospinaux
-vers les ganglions vestibulaires via les faisceaux vestibulospinaux

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36
Q

quelle est la latéralité des influences inhibitrices du cervelet?

A

Ipsilatéral

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37
Q

quelle est l’évidence des influences inhibitrices du cervelet?

A

Si stimulation : diminution de la rigidité de décérébration chez le chat

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38
Q

Vrai ou faux : les influences inhibitrices des ganglions de la base sont indirectes

A

Vrai

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39
Q

les ganglions de la base font des projections indirectes via quelles structures? (3)

A

1.Cortex cérébral
2.Tegmentum du tronc cérébral
3.Formation réticulée

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40
Q

quelle est la latéralité des influences inhibitrices des ganglions de la base?

A

controlatérale

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41
Q

quelle est l’évidence des influences inhibitrices des ganglions de la base?

A

si lésion : augmentation du tonus musculaire (maladie de Parkinson)

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42
Q

quelle est la région de la formation réticulaire qui est inhibitrice?

A

région caudale, au niveau du bulbe

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43
Q

quelles sont les projections des influences inhibitrices de la formation réticulaire? via quels faisceaux?

A

au niveau de la moelle (motoneurones alpha et gamma) via les faisceaux réticulospinaux

44
Q

quelle est l’évidence des influences inhibitrices de la formation réticulée?

A

si stimulation : diminution du tonus chez le chat décérébré

45
Q

quelle est la latéralité des influences inhibitrices de la formation réticulée?

A

bilatérale

46
Q

la formation réticulée est impliquée dans plusieurs fonctions. lesquelles? (6)

A

1.contrôle du mouvement
2.posture
3.tonus musculaire
4.système cardiovasculaire
5.respiration
6.sommeil et veille

47
Q

que se passe t-il si on stimule une région avec influences facilitatrices?

A

augmentation du tonus musculaire

48
Q

que se passe t-il suite à une lésion d’une région avec influence facilitatrice?

A

diminution du tonus musculaire

49
Q

les projections pyramidales du cortex cérébral sont inhibitrices ou facilitatrices?

A

Facilitatrices

50
Q

quelle est l’origine de la voie pyramidale du cortex cérébral?

A

aires motrices 4 et 6
aires somatosensorielles 3,2,1 et 5 et 7

51
Q

quelles sont les projections de la voie pyramidale du cortex cérébral? via quel faisceau?

A

-Moelle épinière (motoneurones alpha, gamma et interneurones dans la zone intermédiaire)
-Via le faisceau corticospinal

52
Q

quelle est la latéralité des influences facilitatrices du cortex cérébral?

A

controlatérale

53
Q

quelles sont les évidences des influences inhibitrices du cortex cérébral?

A

si stimulation : contraction muscu (augmentation du tonus)
si lésion : diminution du tonus

54
Q

quelle est l’origine des influences facilitatrices du cervelet?

A

-Néocervelet (lobes postérieur et hémisphères)
-Noyaux dentelés

55
Q

quelles sont les projections facilitatrices du cervelet? via quoi?

A

projections indirectes, via :
-Thalamus
-Cortex frontal (aires 4 et 6)

56
Q

quelle est la latéralité des projections facilitatrices du cervelet?

A

ipsilatéral

57
Q

quelle est l’évidence des projections facilitatrices du cervelet?

A

si lésion –> diminution du tonus musculaire

58
Q

les influences facilitatrices des noyaux vestibulaires sont sous l’influence de quelle structure?

A

cervelet

59
Q

quelles sont les projections facilitatrices des noyaux vestibulaires? via quel faisceau?

A

aux motoneurones alpha et gamma des extenseurs via le faisceau vestibulo-spinal

60
Q

quelle est la latéralité des influences facilitatrices des noyaux vestibulaires?

A

ipsilatéral

61
Q

quelle est l’évidence des influences facilitatrices des noyaux vestibulaires?

A

si stimulation –> augmentation du tonus musculaire

62
Q

les influences facilitatrices de la formation réticulaire est contrôlée par quelles structures?

A

-Cortex moteur
-Ganglions de la base
-Cervelet

63
Q

quelle est l’origine des projections facilitatrices de la formation réticulaire?

A

formation réticulaire pontique et mésencéphalique

64
Q

quelles sont les projections facilitatrices de la formation réticulaire?

A

aux motoneurones alpha et gamma via le faisceau réticulospinal latéral et ventral

65
Q

quelle est la latéralité des projections facilitatrices de la formation réticulaire?

A

ipsilatéral

66
Q

quelle est l’évidence des projections facilitatrices de la formation réticulaire?

A

si stimulation –> augmentation du tonus musculaire

67
Q

c’est quoi une hypertonie?

A

augmentation du tonus musculaire suite à une lésion du SNC

68
Q

c’est quoi une hypotonie?

A

diminution du tonus musculaire suite à une lésion du SNC

69
Q

quelles sont les caractéristiques positives (facilitatrices) d’un syndrome pyramidal? (7)

A

1.Hyperactivité musculaire
2.Reflexe tendineux hyperactif ou hyperréactif
3.Clonus (contractions rythmiques pendant l’étirement)
4.Reflexes cutanées (ex : Babinski)
5.Dystonie spastique (contractions muscu involontaires et soutenues)
6.Spasmes en flexion et extension
7.Schemes en flexion et extension (mass synergy pattern)

70
Q

quelles sont les caractéristiques négatives (inhibitrices) du syndrome pyramidal? (4)

A

1.Parésie (perte partielle des capacité motrices)
2.Perte de la dextérité et du contrôle moteur fin
3.Fatigabilité
4.Hypotonie

71
Q

une hypotonie est observée suite à des lésions de quelles structures? (4)

A

1.Lésions cérébelleuses (cervelet)
2.Lésions compromettant l’arc reflexe (racines dorsales, ventrales et motoneurones)
3.Lésions spinales aigues (de la moelle)
4.Lésions aigues du cortex cérébral et\ou de la capsule interne

72
Q

L’hypotonie diminue quels reflexes? (2)

A

1.Reflexes myotatiques (ostéotendineux)
2.Reflexes toniques vibratoires

73
Q

décrit c’est quoi un reflexe tonique vibratoire

A

-Réponse à une vibration
-Vibration est un puissant stimulant des terminaisons primaires, qui peuvent suivre les hautes fréquences
-Stimule aussi les terminaisons secondaires, mais moins; terminaisons secondaires ne peuvent pas suivre hautes fréquences
-Le reflexe augmente avec l’amplitude de la vibration
-On peut inhiber ce reflexe volontairement (chez l’Homme)

74
Q

quelles sont les deux types d’hypertonie chez l’homme?

A

spasticité et rigidité

75
Q

on observe de l’hypertonie suite à des lésions de quelles structures? pour chaque structure, indique si la lésion est de type spastique ou rigide (5)

A

1.Lésion chronique de la moelle épinière (spastique)
2.Lésion chronique du cortex cérébral et\ou capsule interne (spastique)
3.Lésion de la substance noire (rigidité parkinsonienne)
4.Lésion aigue corticale bilatérale sévère (rigidité de décortication –> MS en flexion et MI en extension)
5.Lésion aigue sévère du tronc cérébral (rigidité de décérébration –> MS et MI en extension)

76
Q

c’est quoi la spasticité?

A

Trouble moteur caractérisé par une augmentation vélo-dépendante du reflexe tonique d’étirement, avec une réponse exagérée du reflexe tendineux résultant d’une hyperexcitabilité des reflexes d’étirement

77
Q

la spasticité est fréquente lors de quel syndrome?

A

syndrome pyramidal

78
Q

quel est le pourcentage de gens avec sclérose en plaque atteint de spasticité?

A

80%

79
Q

quel est le pourcentage de gens avec AVC atteint de spasticité?

A

90%

80
Q

quel est le pourcentage de gens avec lésions médullaires atteint de spasticité?

A

80%

81
Q

Comment s’appelle la période qui vient tout de suite après une lésion traumatique de la moelle épinière?

A

Choc spinal (paralysie, hypotonie et hyporéflexie)

82
Q

la durée du choc spinal dépend de quoi?

A

de la position dans l’échelle phylogénétique

83
Q

chez la grenouille, le choc spinal dure cmb de temps?

A

quelques minutes

84
Q

chez le rat, le choc spinal dure cmb de temps?

A

quelques heures

85
Q

chez l’humain, le choc spinal dure cmb de temps?

A

quelques semaines

86
Q

quels sont les éléments néfastes de la spasticité?

A

1.Diminution de la mobilité
2.Peut compromettre la force active du muscle antagoniste et créer un débalancement
3.Douleur

87
Q

quels sont les éléments utiles de la spasticité?

A

1.Permet le développement de la fonction antigraphique (permet au corps de résister la gravité et favorise la station debout)
2.Parfois, la spasticité est le seul tonus musculaire disponible

88
Q

décrit ce qu’il se passe lors d’une spasticité d’origine cérébrale (5)

A

1.Exagération des reflexes myotatiques
2.Résistance aux mobilisations passives, qui augmente avec la vitesse de la mobilisation
3.Clonus présent (contractions rythmiques pendant l’étirement)
4.Réaction en lame de canif parfois présent (quand la résistance disparait soudainement pendant l’étirement)
5.Reflexes toniques de vibration présent, avec impossibilité d’inhibition volontaire

89
Q

quelle est la distribution de la spasticité d’origine cérébrale?

A

muscles anti-gravitaires :
-Extenseurs des MI controlat
-Fléchisseurs des MS controlat

90
Q

lors de l’hémiplégie, que se passe t’il concernant le reflexe tonique vibratoire?

A

diminution du reflexe tonique vibratoire en comparaison avec le côté non-atteint

91
Q

décrit ce qu’il se passe lors de la spasticité d’origine spinale (6)

A

1.Reflexes myotatiques exagérés
2.Résistance aux mouvements passifs, qui augmente avec la vitesse de l’étirement
3.Clonus présent
4.Réaction en lame de canif présent
5.Absence de reflexe vibratoire tonique
6.Reflexes prédominants en flexion (spasmes en flexion)

92
Q

quelle est la distribution de la spasticité d’origine spinale?

A

surtout chez les fléchisseurs

93
Q

décrit ce qu’il se passe lors d’une rigidité parkinsonienne (6)

A

-Reflexe myotatique normal
-Reflexe tonique d’étirement présent
-Résistance au mouvements passifs, mais qui n’augmente pas avec la vitesse de l’étirement
-Reflexe tonique vibratoire normal
-Clonus absent
-Phénomène de la roue dentée : lors de l’étirement, le muscle cède par à coup; causé par une interruption du reflexe tonique d’étirement surtout à cause des tremblements

94
Q

quelle est la distribution de la rigidité parkinsonienne?

A

fléchisseurs, extenseurs et muscles axiaux (fléchisseurs > extenseurs)

95
Q

L’hypertonie peut découler de quoi? (5)

A

1.Plasticité
2.Hyperactivité des motoneurones alpha
3.Hyperactivité des motoneurones gamma
4.Diminution de l’inhibition présynaptique des afférences Ia
5.Changement de transmission dans les voies reflexes

96
Q

la plasticité est un résultat de quoi? (3)

A

1.Nouvelles connexions par la repousse d’axones
2.Supersensibilité des éléments post-synaptiques
3.Changement dans le patron normal d’usage synaptique (synapses qui étaient inactives deviennent actives)

97
Q

concernant l’hyperactivité des motoneurones alpha et gamma, qu’est-ce qui abolit l’hypertonie?

A

la section des racines dorsales

98
Q

Vrai ou faux : l’hyperactivité des motoneurones alpha comme une cause de l’hypertonie est très probable chez l’humain

A

Faux, très peu probable chez l’humain

99
Q

La rigidité correspond à une hyperactivité de quel type de motoneurones gamma?

A

statiques

100
Q

La spasticité correspond à une hyperactivité de quel type de motoneurones gamma?

A

dynamiques

101
Q

quel classe de médicaments augmente l’inhibition présynaptique des afférences Ia et diminue la spasticité?

A

Benzodiazépine

102
Q

quels sont les changements de transmission des voies reflexes?

A

1.Exagération des reflexes de flexion + absence de reflexe tonique de vibration (pour spasticité d’origine spinale)
2.Changement dans le patron d’inhibition : extenseurs inhibent plus les fléchisseurs que le contraire, donc extenseurs plus actifs (spasticité d’origine cérébrale)

103
Q

quel est le rôle du bacloflen?

A

diminuer les transmissions des voies reflexes de la moelle

104
Q

quel est le rôle du benzodiazépine?

A

augmenter les inhibitions présynaptiques des afférences Ia et ainsi diminuer la spasticité

105
Q

quel est le médicament qui diminue les transmissions des voies reflexes au niveau de la moelle?

A

baclofen

PSL-1984 intra 3 (5 decks)

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