TNC Flashcards
Hématome sous-dural
Contexte de traumatisme, éthylisme chronique, déshydratation et anticoagulants
TNC chronique si passe inaperçu
TDM : hypodensité, croissant bilatéral à distance du trauma
Maladie de Creutzfeld - Jacob
- Sd cérébelleux rapidement évolutif
- TNC rapides
- Myoclonies au cours de l’évolution
- EEG: grapho-éléments triphasiques
- LCS : protéine 14-3-3
- IRM : diffusion : hypersignal du cortex et des noyaux gris centraux
Maladie à prions, sporadique ++
† qlq mois
Hydrocéphalie à pression normale
Triade de HAKIM et ADAMS
- tb de la marche: marche à petits pas
- tb cognitifs: sd sous-cortico-frontal, sd dysexécutif, tb attentionnel, ralentissement idéatoire
- tb vésico-sphinctériens
IRM : dilatation tétraventriculaire + suffusion de liquide dans le parenchyme (=hypersignal T2 ou hypodense TDM)
Syndrome de paralysie supranucléaire progressive
- Chutes précoces dans l’HDM
- Sd parkinsonien dopa-résistant: rigidité axiale ++
- Anomalies oculomotrices : limitation / ralentissement des saccades verticales volontaires
- Sd dysexécutif
- IRM : atrophie mésencéphalique = signe du colibri
Syndrome de dégénérescence cortico-basale
- Apraxie gestuelle asymétrique
- Sd parkinsonien asymétrique + hypertonie et dystonie MS
- Sd dysexécutif et aphasie
- IRM : atrophie de la région pariétale controlatérale à la gêne motrice
Dégénérescence lobaire fronto-temporale
Démence par trouble du comportement
50-60 ans, atcd familiaux (25-30% héréditaire AD)
Sd frontal
Libération des réflexes archaïques
Sd pyramidal ou park
Astasie-abasie / apraxie
Atteinte de la corne antérieure
Atrophie des régions frontales et temporales antérieures bilatérales
Aspect ballonisé des cornes antérieures ventriculaire
Hypoperfusion au TEP
Maladie à corps de Lewy
TNC pst dès la première année d’évolution
Hallucinations visuelles
Tb du comportement en sommeil paradoxal
Sd parkinsonien akinéto-rigide
Dysautonomie
Fluctuations
IRM: atrophie cortico-sous-corticale
Maladie d’Alzheimer
- Plaques amyloïdes : accumulation extra-cellulaire de protéine AB-42 (cortex associatif : préfrontal, temporal, pariétal)
- Dégénérescences neurofibrillaires : accumulation dans les prolongements neuronaux de protéines TAU (hippocampes)
- Pertes neuronales : des neurones concernés par les DNF
Phases cliniques alzheimer
Phase pré-démentielle : amnésie antérograde
Phase démentielle : altération de l’autonomie
Phase de démence sévère : perte de l’autonomie, 7-8 ans avant †, tb du comportement et tb psy
Diag Alzheimer
Clinique (3 phases)
IRM : atrophie hippocampique
Bilan bio négatif
Rarement imagerie métabolique : hypoperfusion/métabo dans les régions temporales internes
LCR : baisse AB42 et augmentation TAU
Bilan bio minimal (9)
NFS-plq
VS, CRP
Iono plasmatique
Calcémie
Albu
Fonction rénale
TSHus
GàJ
Bilan bio selon contexte
B12-folates
Bilan hépatique
Séro syphilis, Lyme, VIH
Traitement Alzheimer
Symptomatiques : inhibiteurs de la cholinestérase :
- donézépil
- galantamine
- rivastigmine
Antiglutamate : mémantine
Angiopathie amyloïde cérébrale
Maladie des petites artères = dépôts amyloïdes Aβ
-> hémorragies corticales lobaires
IRM : microsaignements corticaux multiples
Neurosyphilis
Syphilis tertiaire -> vascularite + méningo-encéphalite = détérioration cognitive/- sd confusionnel et tb de l’humeur, délires
Signed d’Argyll-Robertson, sd pyramidal, sd parkinsonien, mouvements anormaux
