TIROIDES Flashcards
Qué es el Sx. Eutiroideo enfermo/ enfermedad sistémica no tiroidea?
Se caracteriza por una alteración en la 5 monodesiodinasa, la cual convierte T4 en T3 a nivel periférico, derivándose T4 a rT3. Se dice que esta alteración es debida a estrés recurrente (pxs en UCI).
Perfil tiroideo normal
Aumento rT3
Características del bocio simple
Crecimiento de la glándula tiroides: multinodular/difuso
Perfil tiroideo normal
Clínica: por compresión. Disfasia, disnea, compromiso retorno venoso (signo Pemberton al levantar las manos), ronquera por compresión del n. Laringeo recurrente.
Tratamiento: quirurgico si los síntomas afectan la calidad de vida.
Etiología del bocio simple.
-Baja ingesta de yodo (Principal causa de bocio endémico)
-Sustancias bociogenas (inhiben la función tiroidea)
Alimentos: coles, coliflor, brócoli, rábano, tapioca
Fármacos: litio (PRINCIPAL) inhibe la liberación de H. Tiroideas, antitiroideos, acido paraminosalicilico, sulfonilureas, fenilbutazona, contraste yodado.
Administración crónica de yodo (aminoraron a, expectorantes, yodopovidona).
-Dishormogenesis: alteración congénita en la formación de H. Tiroideas.
Sx Pendred: bocio simple o con hipotiroidismo y sordera neurogena.
(Tioglúcidos al ser digeridos liberan tiocianatos, los cuales pueden inhibir la absorcion de yodo, como soya, cacahuate, col, litio, sulfonilureas, aminosalicilico)
Definición de bocio endémico
Sin importar el grado, afecta 5% o mas de las poblacion de 6 a 12 años, o a 30% o mas de la población total de una localidad o region.
2da causa endocrina más frecuente seguida de la DM (GPC)
Hipotiroidismo
Déficit en la síntesis y secrecion de las hormonas tiroideas.
10:1 Mujeres, >70 años
90% de los pacientes tendrán anti TPO (+), anti TG (+).
Etiología del hipotiroidismo
Primario 90%. T4 y T3 baja.
Secundario. TSH baja
Terciario. TRH baja
Resistencia periférica
Causas de hipotiroidismo primario.
1.Déficit endémico de yodo. Causa más frecuente a nivel mundial.
2.Autoinmune. Causa más frecuente en México.
Tiroiditis de Hashimoto. Abs anti TPO positivos
Idiopatica
3.Disgenesia tiroidea
Aplasia, hipoplasia y glándula ectopica.
Dishormogenesis
4.Hipotiroidismos transitorios (tiroiditis subaguda indolora, tiroiditis subaguda de Quervain)
5.Ablacion tiroidea (hipotiroidismo transitorio o permanente)
Yodo radioactivo, cirugía tiroidea, radiación de neoplasias cervicales
6.Fármacos que contienen yodo o que interfieren con su organificacion.
Aminorarona, litio, tíonamidas, perclorato potásico, tiocianato)
7.Por efecto de Wolf-Chaikoff.
-Bociogenos
En el adulto que clínica presentan los pacientes con hipotiroidismo.
Síntomas
Cansancio, disminución concentración, depresión, disminución del apetito, estreñimiento, aumento de peso, intolerancia al frío, somnolencia, demencia.
Signos
Caída de vello, perdida de la cola de las cejas: Madarosis: sifilis, lepra, dermatitis atopica (Hertoghe), piel seca, edema, macroglosia, voz ronca, cardiomegalia, bradicardia, derrame pericardioco, disminución de la necesidad de la insulina en DM.
Enfermedades asociadas
SAOP, sx túnel del carpo, rabdomiolisis, ataxia cerebelosa.
Otras: disminución sodio, aumento colesterol y TG, anemia
Coma mixedematoso: etapa terminal + factor precipitante
Tx. Fluidos, hidrocortisona, levotiroxina.
Diagnóstico hipotiroidismo:
CLÍNICO Lab. H1. T4 y T3 L baja, TSH alta. 95% H2. TSH baja, T4L baja H3. TRH baja, TSH Baja y T4L baja.
Abs antitiroideos
95% Anti TPO y anti TG elevados.
Tratamiento del hipotiroidismo primario.
Levotiroxina exógena
H1. Sin comorbilidad CV: Dosis inicial 1.6-1.8 ug/kg/dia
H1. >65 años y comorbilidad CV. Dosis bajas 12.5-25 ug/dia con aumento en base a la [TSH].
Meta:
TSH 0.45-4.12 mUI/L
En >70 años TSH 4-6
Realizar mediciones cada 6-8 semanas hasta lograr una TSH normal.
TSH en meta valorar cada 4 a 6 meses, posteriormente anual.
En H2 o H3 TSH no es útil, se busca T4L en el limite superior a la normalidad.
En H2 o H3 se debe descartar asociación con insuficiencia suprarrenal, debido a?
De presentar el paciente insuficiencia suprarrenal, dar terapia primero con glucocorticoides y posteriormente con levotiroxina para evitarle al paciente una crisis suprarrenal.
Se define como hipotiroidismo subclinico
Cuando el perfil tiroideo:
Aumento TSH con T4L normal.
Leve: TSH 4.5-10 mU/L
Grave: TSH >10 mU/L
Causa frecuente: Autoinmune
Tratamiento en el hipotiroidismo subclinico, menciona en que pacientes esta indicado dar tratamiento.
Iniciar tx con levotiroxina
Dosis inicial 1.1 - 1.2 ug/kg/dia
En los siguientes casos:
- TSH >10 mUI/L con o sin síntomas
- No recomendado en pxs >65 anos o alteración CV con TSH <10
- TSH 4.5-10 mUI/L con sxs, en <65 años, asintomáticos: valorar tx en bocio y/o abs antitiroideos positivos, y riesgo CV Aumentado.
- Embarazadas y niños con independencia al nivel de TSH
- En pacientes con hemitoroidectomia
Clínica en hipotiroidismo congénito
Desinterés por la alimentación, llanto ronco, somnolencia, ictericia persistente, hernia umbilical, estreñimiento, defecto en el cierre de fontaneras. No hay bajo peso al nacer, pues el crecimiento in utero no depende de h. Tiroideas.
Si no recibe tratamiento, puede evolucionar:
Cretinismo, retraso mental, talla baja con edad osea retrasada (visible en rx AP rodilla), distensión abdominal, piel seca, fascies con edema, periorbitario y macroglosia.
Cómo se dx el hipotiroidismo congénito.
Como se reporta.
A través del tamiz neonatal, el cual se toma del 3 al 5to dia de nacimiento.
Sugestivo: T4 serica <6 ug/dl o TSH >25 mU/L
GPC Sugestivo T4 serica <5 ug/ml + TH >20 mU/L
Diagnóstico TSH >40 mU/L.
20-39 mU/L= 75% falso positivo, hipotiroidismo transitorio.
Si ocurre hipotiroidismo no congénito en >2 años que ocurre? O al contrario.
En pacientes < de 2 años con deficit hormonal tiroideo pueden evolucionar a cretinismo con retraso. Si el deficit aparece en >2 años cursan sin retraso mental y talla baja, retraso pubertad y maduración sexual, apatía, letárgia.
Definición de hipertiroidismo y clasificación según la etiología
Aumento en la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas.
-Primario _Autoinmune: Enfermedad de Graves Basedow/bocio tóxico difuso _Estructural: Bocio multinodular tóxico/ Enfermedad de Plumer Adenoma tóxico _Ingesta: Tirotoxicosis fácticia
-Secundario
Adenoma hipofisiario
-Terciario
-Otros Hipertiroidismo por tejido ectopico Tumores trofoblasticos Por aminodarona En el embarazo Crisis tirotoxica
Causa más frecuente de hipertiroidismo
Enfermedad de Graves Basedow/ bocio tóxico difuso
Causa más frecuente en adultos mayores de hipertiroidismo
Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer
Describe las caracteristicas principales de hipertiroidismo por Enf. De Graves Basedow
- Se presenta en mujeres, 20-40 años, HLA DR3, B8
- Se generan auto anticuerpos que se unen al receptor TSH con activación del mismo.
Clínica de un paciente hipertiroideo?
Síntomas
Fatigabilidad, nerviosismo, hípercinesia, labilidad emocional, temblor, disnea, palpitaciones, intolerancia al calor, perdida de peso, hiperdefecacion, alteraciones menstruales.
Niño con rápido crecimiento.
Signos Bocio difuso (soplo o thrill), hiperhidrosis, taquicardias, arritmias, aumento en la necesidad de insulina en DM, piel caliente, húmeda, Signo de Moebius (perdida de convergencia ocular), signo de von Graefe (mirada hacia abajo, el párpado se eleva).
Oftalmopatia de Graves
Aumento del tamaño muscular retroocular. Causa más frecuente de exoftalmos (80%), bilateral como unilateral. Es independiente.
Dx. Clínico y RM. Tirotoxica:
Signo Dalrymple- Retracción palpebral superior
Signo de Graefe, Signo de Moebius
Signo de Stelwag- Disminución de la frecuencia del parpadeo
Maligna: inflamación orbitaria autoinmune, exoftalmos severo.
Mixedema pretibial. Placas pruriginosas hiperpigmentadas, elevadas, engrosadas, con aspecto piel de naranja.
Acropaquia tiroidea. Dedos en palillos del tambor.
Diagnóstico del hipertiroidismo
CLÍNICA
Lab: TSH indetectable, T4L y T3L elevadas.
Imagen:
Ecografía de tiroides: Aumento difuso del tamaño de la glándula con áreas de hipogenicidad.
Ecografía Doppler: Hipervascularizacion difusa (patonogmonico)
Gammagrafia Tc99. Hipercaptacion homogénea
Anticuerpos:
Anti TSI(TSAb,TSH,TBH,TRAb,TRAC) antirecetor-TSH
Son los más caracteristicos
Tratamiento del hipertiroidismo
- Antitiroideos de síntesis. Impiden la yodacion de la TG mediada por TPO. Efecto pasadas 2 semanas por la síntesis previa.
Metimazol, Carbimazol, Propiltiuracilo PTU
PTU de elección como inicio de tratamiento en embarazadas durante el 1er trimestre, posteriormente continuar con metimazol por su bajo efecto teratogenico.
- B-bloqueantes
Propanolol
Disminuye los sxs adrenergicos y reducen la conversión T4 en T3
En la crisis tirotoxica en un paciente con hipertiroidismo que tratamiento se efectúa?
- Yoduro y contrastes yodados. Bloquean la liberación de hormonas tiroideas. Utilizar con antitiroideos.
- Glucocorticoides. Disminuyen la conversion de T4 en T3.
- B-Bloqueantes
En qué consiste el tratamiento definitivo en los pacientes con hipertiroidismo?
Posterior a recibir tratamiento con antitiroideos (12-18 meses) valorar:
30% Resulta curativo
70% Recidivará tras suspensión, existe resistencia o mala tolerancia a los fármacos o incumplimiento terapéutico, por lo que estará indicado un tratamiento definitivo:
OJO: En pacientes >40 años valorar instaurar un tratamiento definitivo desde el inicio de la enfermedad.
- Radioyodo. Cuando la situación general del paciente no permite un tratamiento prolongado (ancianos, cardiopatas), resulta ser el mejor tratamiento de entrada.
- Cirugía Tiroidectomia subtotal. En hipertiroroidismo grave, bocio compresor, nódulos hipocaptantes con sospecha/confirmación de malignidad.
Preparación, indicaciones y contraindicaciones para recibir tratamiento definitivo con radioyodo en el hipertiroidismo
Suspender los antitiroideos 4-7 días antes (para aumentar la captación de I131) y se pueden reanudar a los 4-7 días después con el objetivo de controlar la tirotoxicosis posradioyodo (principalmente en edad avanzada y cardiopatía).
Indicado: Si la situación general del paciente no permite un tratamiento medico prolongado, principalmente en ancianos y cardiopatas.
Efectos secundarios:
Recidiva, hipotiroidismo, tiroiditis, exacerbación de la oftalmopatia.
Contraindicado en:
Embarazo, lactancia, dudas de malignidad (presencia de nódulo), gran tamaño, oftalmopatia severa, <20 años controvertido.
Indicaciones y contraindicaciones para implementar tratamiento quirúrgico en pacientes con hipertiroidismo
Tiroidectomia subtotal
Previamente requiere normalizar la funcion tiroidea con antitiroideos y entonces se añade lugol unos días (reduce el sangrado operatorio).
Indicada: hipertiroidismos graves con bocios muy grandes o síntomas compresivos, nódulos hipocaptantes de alta sospecha o con malignidad confirmada. También indicada en casos de fracaso o incumplimiento o mala tolerancia, o coantraindicacion a antitiroideos, si la paciente esta embarazada o hay contraindicación con radioyodo.
Complicaciones: hemorragia con posible obstrucción de la vía aérea, lesión del recurrente, con parálisis de cuerda vocal, hipoparatiroidismo (transitorio o permanente), hipotiroidismo (habitualmente permanente tras Tiroidectomia subtotal) y posibles recidivas en caso de persistencia.
Tratamiento de la oftalmopatia en el hipertiroidismo
Tratamiento de la dermopatia
Formas leves no precisan tratamiento. Formas graves: Glucocorticoides sistémicos o inmunosupresores Radioterapia orbitaria Cirugía des compresiva
Tratamiento sintomático
Lágrimas artificiales, oclusiones y colirio de guanetidina (retracción palpebral)
Prevención a formas graves: sales con selenio
Tratamiento de la dermopatia. Corticoides tópicos.
Describe la enfermedad de Plummer
Causa más frecuente de..?
Causa más frecuente de hipertiroidismo en adultos mayores.
Clínica: síntomas cardiovasculares y apatía
Exploración: bocio multinodular y puede ser retroesternal
Laboratorio TSH indetectable y T4 y T3L elevadas.
Imagen:
Ecografía: Nódulos múltiples hipoecogenicos
Doppler: escasa vascularidad
Gammagrafia de tiroides: Zonas hipocaptantes que alternan con otras hipocaptantes.
Tratamiento:
Antitiroideos
Definitivo
Yodo radioactivo.
Describe al Adenoma tóxico
Causa más frecuente de?
Nódulo único (adenomas) sobre una tiroides normal.
Causa principal de T3-toxicosis
30-50 años.
Clínica: Perdida de peso, palpitaciones, disnea, taquicardia, e intolerancia al calor. Nunca oftalmopatia infiltrativa.
Lab. TSH indetectable con elevación T3L y T4L.
Ecografia Nódulo hipoecogenico
Gammagrafia Tc99: Nódulo hipercaptante único con supresión del resto.
Tratamiento.
Radioiodo a altas dosis. Al captar únicamente la zona caliente, puede restaurar el funcionamiento posterior de la glándula y restablecer el eutiroidismo.
(OJO: Ante un nódulo hipocaptante no utilizar I131)
Cirugía: en paciente joven, gran tamaño o dudas de malignidad.
Tumorectomia con análisis histopatologico de la pieza.
Que ocurre cuando una persona sana ingiere hormonas tiroideas para adelgazar?
Tirotoxicosis facticia
Ocurre cuando se ingieren de manera voluntaria o involuntaria.
No tienen bocio
El perfil hormonal tiroideo:
TSH suprimida
Si ingieren T4: aumento de T4L y T3L
Si ingieren T3: aumento de T3L Y T4L disminuida
Eco/gammagrafia TC99:
Ecogenicidad normal, gammagrafia blanca/hipocaptante.
Causa más frecuente de hipertiroidismo secundario?
Macroadenoma hipofisiario secretor de TSH
Elevación TSH, T4L y T3L + subunidad a de TSH
Ausencia de respuesta al test TRH: Elevación TSH, T4 Y T3L
Imagen: bocio difuso hipercaptante
RM hipotálamo hipofisiaria: Macroadenoma hipofisiario.
Tumores que se relacionan hipertiroidismo a partir de metástasis funcionantes.
Tumores que pueden relacionarse con el incremente de TSH por su parecido en su estructura.
Ca folicular de tiroides Estruma ovarico (bocio del ovario), forma rara de teratoma monodermico (un tipo de tejido diferenciado) que contiene principalmente tejido tiroideo que puede causar hipertiroidismo. (1% de todos los tumores de ovario y 2.7% de todos los teratomas maduros).
Gammagrafia: supresión de la captación tiroidea existiendo captación en el ovario o en el lugar de metástasis del carcinoma folicular.
Tumores trofoblasticos Producción excesiva de hCG que por su similitud estimula la tiroides: Coriocarcinoma Mola hidatiforme Carcinoma embrionario de testiculo TSH baja, T4 y T3L con aumento HCG
Menciona cómo diagnosticarías a una embarazada con hipertiroidismo?
En el embarazo ocurren cambios fisiológicos a nivel de tiroides (elevación T4total, T3 y TBG pero T4L y TSH normales) que hacen que el dx de hipertiroidismo sea dificil.
Por tanto se utilizan:
T4L elevada
TSH baja
Ecografía compatible: glándula de baja ecogenicidad y muy vascularizada en Doppler.
Tratamiento del hipertiroidismo en una embarazada de recién diagnostico.
Antitiroideos es el tratamiento de elección en la embarazada
Propiltiuracilo. Atraviesa menos la placenta y es por tanto de elección en el primer trimestre.
Metimazol: posterior al primer trimestre.
B-bloqueantes a dosis baja si la paciente no mejora con antitiroideos. No dar en 3er trimestre.
Dosis: mínima eficaz
Meta: mantener T4L y T3L en el limite alto de normalidad, para prevenir hipotiroidismo en el feto.
Yodo radioactivo y los yoduros: contraindicados
Tx quirurgico: rara vez se realiza. De ser necesaria final del 2do o principio 3er trimestre.
Fármaco anti arrítmico que ocasiona hipertiroidismo generando dos escenarios clínicos diferentes (menciona cuales son).
Amiodarona
Tipo 1/ hipertiroidismo con hipercaptacion.
Gammagrafia normal o hipercaptante
EcoDoppler: aumento de la vascularizacion
Tx antitiroideos
Tipo 2/ Tiroiditis por amiodarona
Gammagrafia abolida
Aumento IL6
Tx. Corticoesteroides
MÁS FRECUENTE: MIXTA
Utilizando ambos tipos de tratamiento.
Qué ocurre si el hipertiroidismo no se trata sea cual sea la causa, o no cumplen con el tratamiento?
CRISIS TIROTOXICA O TORMENTA TIROIDEA
Emergencia!
Hay un aumento de los signos y síntomas de tirotoxicosis.
Agitación, fiebre 41 o mayor, taquicardia, arritmias, hipotension, delirium o coma, ictericia inexplicada.
Tratamiento
-Medidas generales de soporte
-Dosis altas de antitiroideos: PTU elección por efecto inmediato de disminución en la conversion de T4 en T3.
-Propanolol. Como Tx sintomático y disminución T4 en T3
-Otros fármacos:
Glucocorticoides, yodo o contrastes yodados (tras iniciar tratamiento con antitiroideos)
CONTRAINDICADO EL AAS por competir con las hormonas tiroideas en su unión a proteínas transportadoras.
Si una paciente es hipertiroidea y está recibiendo metimazol como tratamiento, posteriormente se embaraza. Que tratamiento implementerias ?
Sigue siendo tratada con metimazol ( no es necesario cambiar a PTU).
Hipertiroidismo Gammagrafia abolida Tiroglobulina baja Sin bocio Qué es?
Tirotoxicosis facticia
