TIROIDES Flashcards
Qué es el Sx. Eutiroideo enfermo/ enfermedad sistémica no tiroidea?
Se caracteriza por una alteración en la 5 monodesiodinasa, la cual convierte T4 en T3 a nivel periférico, derivándose T4 a rT3. Se dice que esta alteración es debida a estrés recurrente (pxs en UCI).
Perfil tiroideo normal
Aumento rT3
Características del bocio simple
Crecimiento de la glándula tiroides: multinodular/difuso
Perfil tiroideo normal
Clínica: por compresión. Disfasia, disnea, compromiso retorno venoso (signo Pemberton al levantar las manos), ronquera por compresión del n. Laringeo recurrente.
Tratamiento: quirurgico si los síntomas afectan la calidad de vida.
Etiología del bocio simple.
-Baja ingesta de yodo (Principal causa de bocio endémico)
-Sustancias bociogenas (inhiben la función tiroidea)
Alimentos: coles, coliflor, brócoli, rábano, tapioca
Fármacos: litio (PRINCIPAL) inhibe la liberación de H. Tiroideas, antitiroideos, acido paraminosalicilico, sulfonilureas, fenilbutazona, contraste yodado.
Administración crónica de yodo (aminoraron a, expectorantes, yodopovidona).
-Dishormogenesis: alteración congénita en la formación de H. Tiroideas.
Sx Pendred: bocio simple o con hipotiroidismo y sordera neurogena.
(Tioglúcidos al ser digeridos liberan tiocianatos, los cuales pueden inhibir la absorcion de yodo, como soya, cacahuate, col, litio, sulfonilureas, aminosalicilico)
Definición de bocio endémico
Sin importar el grado, afecta 5% o mas de las poblacion de 6 a 12 años, o a 30% o mas de la población total de una localidad o region.
2da causa endocrina más frecuente seguida de la DM (GPC)
Hipotiroidismo
Déficit en la síntesis y secrecion de las hormonas tiroideas.
10:1 Mujeres, >70 años
90% de los pacientes tendrán anti TPO (+), anti TG (+).
Etiología del hipotiroidismo
Primario 90%. T4 y T3 baja.
Secundario. TSH baja
Terciario. TRH baja
Resistencia periférica
Causas de hipotiroidismo primario.
1.Déficit endémico de yodo. Causa más frecuente a nivel mundial.
2.Autoinmune. Causa más frecuente en México.
Tiroiditis de Hashimoto. Abs anti TPO positivos
Idiopatica
3.Disgenesia tiroidea
Aplasia, hipoplasia y glándula ectopica.
Dishormogenesis
4.Hipotiroidismos transitorios (tiroiditis subaguda indolora, tiroiditis subaguda de Quervain)
5.Ablacion tiroidea (hipotiroidismo transitorio o permanente)
Yodo radioactivo, cirugía tiroidea, radiación de neoplasias cervicales
6.Fármacos que contienen yodo o que interfieren con su organificacion.
Aminorarona, litio, tíonamidas, perclorato potásico, tiocianato)
7.Por efecto de Wolf-Chaikoff.
-Bociogenos
En el adulto que clínica presentan los pacientes con hipotiroidismo.
Síntomas
Cansancio, disminución concentración, depresión, disminución del apetito, estreñimiento, aumento de peso, intolerancia al frío, somnolencia, demencia.
Signos
Caída de vello, perdida de la cola de las cejas: Madarosis: sifilis, lepra, dermatitis atopica (Hertoghe), piel seca, edema, macroglosia, voz ronca, cardiomegalia, bradicardia, derrame pericardioco, disminución de la necesidad de la insulina en DM.
Enfermedades asociadas
SAOP, sx túnel del carpo, rabdomiolisis, ataxia cerebelosa.
Otras: disminución sodio, aumento colesterol y TG, anemia
Coma mixedematoso: etapa terminal + factor precipitante
Tx. Fluidos, hidrocortisona, levotiroxina.
Diagnóstico hipotiroidismo:
CLÍNICO Lab. H1. T4 y T3 L baja, TSH alta. 95% H2. TSH baja, T4L baja H3. TRH baja, TSH Baja y T4L baja.
Abs antitiroideos
95% Anti TPO y anti TG elevados.
Tratamiento del hipotiroidismo primario.
Levotiroxina exógena
H1. Sin comorbilidad CV: Dosis inicial 1.6-1.8 ug/kg/dia
H1. >65 años y comorbilidad CV. Dosis bajas 12.5-25 ug/dia con aumento en base a la [TSH].
Meta:
TSH 0.45-4.12 mUI/L
En >70 años TSH 4-6
Realizar mediciones cada 6-8 semanas hasta lograr una TSH normal.
TSH en meta valorar cada 4 a 6 meses, posteriormente anual.
En H2 o H3 TSH no es útil, se busca T4L en el limite superior a la normalidad.
En H2 o H3 se debe descartar asociación con insuficiencia suprarrenal, debido a?
De presentar el paciente insuficiencia suprarrenal, dar terapia primero con glucocorticoides y posteriormente con levotiroxina para evitarle al paciente una crisis suprarrenal.
Se define como hipotiroidismo subclinico
Cuando el perfil tiroideo:
Aumento TSH con T4L normal.
Leve: TSH 4.5-10 mU/L
Grave: TSH >10 mU/L
Causa frecuente: Autoinmune
Tratamiento en el hipotiroidismo subclinico, menciona en que pacientes esta indicado dar tratamiento.
Iniciar tx con levotiroxina
Dosis inicial 1.1 - 1.2 ug/kg/dia
En los siguientes casos:
- TSH >10 mUI/L con o sin síntomas
- No recomendado en pxs >65 anos o alteración CV con TSH <10
- TSH 4.5-10 mUI/L con sxs, en <65 años, asintomáticos: valorar tx en bocio y/o abs antitiroideos positivos, y riesgo CV Aumentado.
- Embarazadas y niños con independencia al nivel de TSH
- En pacientes con hemitoroidectomia
Clínica en hipotiroidismo congénito
Desinterés por la alimentación, llanto ronco, somnolencia, ictericia persistente, hernia umbilical, estreñimiento, defecto en el cierre de fontaneras. No hay bajo peso al nacer, pues el crecimiento in utero no depende de h. Tiroideas.
Si no recibe tratamiento, puede evolucionar:
Cretinismo, retraso mental, talla baja con edad osea retrasada (visible en rx AP rodilla), distensión abdominal, piel seca, fascies con edema, periorbitario y macroglosia.
Cómo se dx el hipotiroidismo congénito.
Como se reporta.
A través del tamiz neonatal, el cual se toma del 3 al 5to dia de nacimiento.
Sugestivo: T4 serica <6 ug/dl o TSH >25 mU/L
GPC Sugestivo T4 serica <5 ug/ml + TH >20 mU/L
Diagnóstico TSH >40 mU/L.
20-39 mU/L= 75% falso positivo, hipotiroidismo transitorio.
