AMIR Flashcards
Clasificación de obesidad y sobrepeso
Sobrepeso grado I: IMC 25-26.9 kg/m2 Sobrepeso grado II: IMC 27-29.9 kg/m2 Obesidad grado I: IMC 30-34.9 kg/m2 Obesidad grado II: IMC 35-39.9 kg/m2 Obesidad grado III: IMC 40 kg/m2
Recomendaciones de la GPC que corresponde al déficit calórico mas recomendado para aplicar a la dieta en pacientes con obesidad.
Reducción energética de 500-1000 kcal diarias
Produce una pérdida 0.5-1 kg/semana
Equivalente a un 8% de pérdida pondéralo en un periodo de 6 meses.
Carcinoma papilar de tiroides en estadio I. Pronóstico de curación a 20 años en este caso.
Arriba del 95%
El diagnóstico en estadios tempranos permite tratamiento curativo en aproximadamente el 98% a 20 años.
Metástasis ocasionada por el carcinoma papilar de tiroides.
Son por vía linfática (metástasis ganglionares frecuentes), aunque raramente puede ser hematogena (hueso y pulmón).
Recuerda: el carcinoma papilar de tiroides tiene un crecimiento lento, es localmente invasivo y con tendencia a la diseminación linfática.
Histologicamente el carcinoma papilar de tiroides presenta cuerpos de Psamoma que también son encontrados en:
Meningioma
RECUERDA. Los cuerpos de PSaMoma se encuentran en: Carcinoma Papilar de tiroides Carcinoma Seroso de ovario Meningioma
Sitio de depósito de tejido adiposo que confiere un mayor riesgo de morbilidad en todo paciente, principalmente en pacientes con riesgo cardiovascular o enfermedad cardiovascular de base.
Visceral
El tejido adiposo es un órgano capaz de secretar una serie de biomoleculas conocidas como adipocitocinas (adipocinas) con un impacto en diversos procesos como la regulación de mecanismos de hambre y saciedad (y por ende balance energético), sensibilidad a la insulina, respuesta inmune, metabolismo lípidico, entre otros, sitúan en el tejido adiposo un papel protagónico en la génesis de las complicaciones metabólicas y cardiovasculares de la obesidad. Se ha planteado como principal responsable la disfunción del tejido adiposo VISCERAL, fenómeno como adipocitopatia, esta disfunción genera alteración en la adipogenesis, que limita la capacidad expansora del tejido adiposo subcutáneo, favoreciendo la hipertrofia de depósitos viscerales con expresión subsiguiente de su potencial pro inflamatorio, hipoxia por angiogenesis limitada y acumulación intraorganelar de productos intermediarios del metabolismo lipidico (lipotoxicidad), con la consecuente resistencia a la insulina y sus efectos deletéreos.
Tratamiento farmacológico para la reducción de peso con Orlistat. Cual es su mecanismo de acción?
Inhibidor de la lipasa intestinal (pancreática), una enzima clave que interviene en la hidrolisis de los triglicéridos de los alimentos, libera ácidos grasos y monogliceridos que son absorbidos luego por la mucosa intestinal.
Este fármaco se encuentra en el lumen intestinal para reducirla la absorción de la grasa dietaría.
Mujer de 32 años, secretaria que desde hace 15 días no puede trabajar al presentar nerviosismo extremo, palpitaciones, disnea, calambres, diarrea, fiebre, temblor de extremidades y perdida de peso no cuentificada. A la exploración TA 120/75 mmHG, FC 130/lpm, FR 26/min, ruidos cardiacos arritmicos, edema leve de miembros inferiores. Cual es el diagnostico más probable?
- Hiperparatioridismo primario
- Feocromocitoma
- Tirotoxicosis
- Sx carcinoide
Cuadro clínico característico de tirotoxicosis.
Diferencial: Feocromocitoma, sin embargo no toda la clínica es posible de encajarse en este diagnóstico y por frecuencia epidemiológica el Hipertiroidismo tiene mayor importancia, es decir, la probabilidad (como plantean la pregunta) es mayor para tirotoxicosis.
Tirotoxicosis: Tríada de hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental con agitación severa.
Síntomas cardiovasculares: arritmias (taquicardia sinusal, FA, Taquicardia supra ventricular y extra sístoles ventriculares), hipertensión sístolica y agudización de IC o de cardiopatia isquemica subyacente.
Manifestaciones neurológicas: agitación, delirio, psicosis franca, llegando en algunos casos a estupor o coma.
Manifestaciones digestivas: náuseas, vomitos y diarreas, incluso disfunción hepatocelular con ictericia o abdomen agudo.
Otros: debilidad generalizada, miopatia proximal, temblor fino distal, mioclonias, coreoatetosis, hiperreflexia, nerviosismo, labilidad emocional e insomnio, intolerancia al calor, hiperhidrosis.
Qué estudio solicitaría para confirmar el diagnóstico, en base al caso anterior?
- Niveles de Calcio
- Niveles de fósforo
- Metanefrinas en orina
- Perfil tiroideo
Perfil tiroideo
Qué espera encontrar en el estudio solicitado?
- Elevación del fósforo
- Elevación del calcio
- Disminución de TSH
- Elevación de metanefrinas urinarias.
Disminución de TSH
Ante el aumento de hormonas tiroideas lo esperado es la supresión de la TSH.
Qué medicamento indicaría antes de derivar al paciente a segundo nivel?
- Propanolol
- Metoprolol
- Prazocin
- Metamizol
R= Propanolol
En el tratamiento inicial de los pacientes con hipertiroidismo figuran los siguientes:
1. ANTITIROIDEOS DE SÍNTESIS
Metimazol, carbimazol, propiltiouracilo PTU
2. BETABLOQUEADORES
Propanolol
3. GLUCOCORTICOIDES
4. YODURO Y CONTRASTES YODADES
Mujer de 18 años de edad presenta desde hace 3 meses candidiasis vaginal recurrente, polidipsia, perdida de peso de 4 kg. A la exploración IMC debajo del percentil 1 para la edad. Se sospecha de DM1 por lo que se solicita en este momento una determinación de glucemia serica. Cuáles son los niveles de glucosa que confirman el diagnóstico?
- > 125mg/dl
- > 150 mg/dl
- > 200 mg/dl
- > 225 mg/dl
Para hacer el dx de DM1, la GPC sugiere los siguientes criterios:
Glucosa en ayuno (8h): >126 mg/dl.
Glucosa >200 mg/dl en muestra tomada 2 horas después de la ingesta de 1.75 g/kg (maximo 75g) de carga oral de glucosa por la mañana con ayuno de 8 h.
Síntomas de hiperglucemia (poliuria, polidipsia, polifagia) + glucosa al azar >200 mg/dl.
HbA1C >6.5%.
OJO.. EN EL CASO CLÍNICO TÉ DICEN: MUESTRA TOMADA EN ESTE MOMENTO.
La fisiopatologia de esta entidad se basa en:
- Autoanticuerpos
- Malos hábitos alimenticios
- Se asocia a susceptibilidad genética
- Factores ambientales
En la fisiopatología de esta enfermedad destaca:
Se produce destrucción de las células B del páncreas por mecanismos celulares y por mecanismos humorales (autoanticuerpos).
Aparecen signos de
-inmunidad celular (insulinitis: infiltración de los islotes de Langerhans por linfocitos T citotóxicos y macrofagos) y
-humoral (autoanticuerpos: frente a la insulina - AAI, frente a los islotes ICA, frente a la descarboxilasa del acido glutamico anti GAD, frente una fosfatada de proteinkinasa IA2. Estos dos últimos (anti GAD y IA2) son los más específicos, por lo que tienen mas rentabilidad diagnóstica y son los que actualmente utilizan.
NOTA: SI BIEN ES CIERTO QUE FACTORES AMBIENTALES Y GENÉTICOS SE HAN DESCRITO, ESTOS SE ASOCIAN A LA ETIOPATOGENIA NO A LA FISIOPATOLOGIA, DEBES LEER MUY BIEN LO QUE SE TE PREGUNTA.
La necesidad de insulina son:
- 0.3-1 U/kg
- 0.1-0.5 U/kg
- 0.5-1.0 U/kg
- 0.1-1.5 U/kg
Necesidades de insulina:
- 5-1 U/kg/dia en DM1
- 3-0.5 U/kg/dia en DM2
Variable entre individuos e incluida por múltiples factores. Disminuyen las necesidades de insulina la actividad física (mejora ademas la resistencia a la insulina) y la insuficiencia renal (menor eliminación de insulina). Aumentan las necesidades de insulina la inmovilidad y el estrés (cortisol y GH).
Cómo debe iniciarse el tratamiento?
- Insulina basal y en bolos
- Dos inyecciones al dia de insulina premezclada
- Una dosis de insulina
- Insulinas NPG 2 veces al dia.
R= Insulina basal y en bolos.
La GPC recomienda que del total de la insulina diaria administrada, se tome un 40-60% para insulina basal y el resto para insulina de acción ultra rápida o regular en tiempos preprandiales.
