Adeno Y Neurohipofisis Flashcards
Hormonas secretadas por el hipotalamo con función en la adenohipofisis
Cuales son estimuladoras
Cuales son Inhibidores
ADENOHIPOFISIS Estimuladoras Hormona liberadora de H. del crecimiento GhRH Hormona liberadora de tirotropina TRH Hormona liberadora de h. Gonadotropicas Hormona liberadora de corticotropina
Inhibidoras
Somatostatina. Inhibe a las somatotropas y a las tirotropas inhibiendo la liberación de h. Del crecimiento y la liberación de la hormona estimuladora de tiroides.
Dopamina. Que inhibe la liberación de prolactina.
Eje de la GhRH
Estimuladores
Inhibidores
H. GhRH estimula las células somatotropas que liberan hormona del crecimiento la cual va y estimula a hígado para la liberación de somatomedina C o IGF-1 (Factor de transcripción similar a la insulina).
Estimuladores:
Hipoglucemia (test de estimulación con insulina), sueño, ejercicio, estrés.
Inhibidores:
Hiperglucemia (de ahí que se realice el test de supresión de la Gh con glucosa oral, si no suprime es dx. De acromegalia)
Somatomedina
Eje de la Hormona liberadora de TSH
Estimuladores
Inhibidores
H. TRH estimula a las tirotropas a la secreción de TSH la cual estimula a la tiroides para aumentar la síntesis de hormonas tifoideas.
Estimuladores: Hormonas FSH, LH, b hCG. Por el parecido en subunidad alfa Inhibidores: Corticoesteroides Somatostatina
Eje de la prolactina
Estimuladores
Es un eje inhibido siempre por la dopamina. La cual mantiene suprimidas a las células lactotropas para la liberación de prolactina. Las cuales dejan de esta suprimidas en la lactancia.
Estimuladores
TRH
Estrógenos
Eje de la H. GnRH
El hipotalamo libera GhRH de manera pulsatil, lo cual genera un aumento en la secrecion de FSH y LH. Las cuales van a tener su funcion a nivel gonadal para la liberación de hormonas sexuales (estrógenos, progesterona, testosterona y andróginos)
Inhibidores
Prolactina inhibe a la GhRH
Eje de la CRH
El hipotalamo secreta CRH, la cual estimula las cel. Corticotropas que liberan Propiomelanocortina, la cual se escinde y libera ACTH, B-endorfinas y hormona estimulante de melanocitos. La ACTH lleva la funcion principal, pasando al torrente sanguineo y yendo a estimular a la glándula suprarrenal para que libere glucocorticoides y andrógenos.
Estimuladores:
Hipoglucemia (de ahí que exista un test de estimulación para la liberación de ACTH con hipoglucemias insulinicas)
Estrés
Feedback (Test para inhibir la ACTH con dexametasona para dx Cushing)
Hormonas secretadas por la neurohipofisis
Oxitocina y Vasopresina
Causa más frecuente de patología en el hipotalamo.
Tumores hipotalamicos Edad: <2 años: glioma óptico, meningitis 2-10 años: craneofaringeoma , meningitis 10-25 años: craneofaringeoma, traumatismo de la base del craneo. > 25 años: Enf Wernicke y tumores
Sx de Lawrence Moon Bield se caracteriza por:
Obesidad, retraso mental y degeneración retinianos (a los 30 años suelen quedar ciegos)
Sx Prader Willi consiste:
Obesidad, retraso mental, hipogonadismo hipogonadotropo e hipotonia muscular.
Principal causa de disfunción hipotalamohipofisiaria:
Adenoma hipofisiario
Principal causa de hipopituitarismo:
En niños: Craneofaringeoma
En adultos: adenoma hipofisiario
En la patología de la hipofisis anterior que grado de destrucción de la glándula se requiere para que existan las manifestaciones clínicas y cuales da.
Un 75% de destrucción o más
Genera alteraciones visuales (hemianopsia bitemporal)
Y alteraciones hormonales, dependiendo del momento de instauración.
Al haber una alteración en la hipofisis anterior por cualquier patología, generara alteraciones hormonales de acuerdo al tiempo de instauración de dicha patología:
Si es agudo que hormonas se verán primeramente afectadas
Si es crónico que hormonas se verán primeramente afectadas
Instauración aguda:
ACTH, FSH y LH, TSH, GH y PRL
Instauración crónica:
GH, FSH y LH, TSH y ACTH y PRL
Excepción: Sx Sheehan
PRL
Para tratar las alteraciones hormonales en la patología hiposifiaria anterior, de que manera se debe hacer la corrección independientemente de que sea una instauración aguda o crónica.
Se debe de sustituir las hormonas en el siguiente orden:
1. Reponer los glucocorticoides (Hidrocortisona)
2. Reponer siempre en 2do lugar la levotiroxina a los glucocorticoides para evitar una crisis suprarrenal secundaria.
3. Sustitución gonadal. Dependiendo de si existe deseo o no de fertilidad y si es una mujer pre o postmenopausica.
Mujer/ Hombre con deseo de embarazarse dar: FSH y LH
Mujer que no desea embarazarse: Estrógenos y progesterona ACO combinados
Postmenopausica: No se sustituye
4. Sustitución con Gh
5. Desmopresina
Menciona con orden de frecuencia la clasificación de los adenomas según su secrecion hormonal.
Prolactinomas 60% Productores Gh 20% Productores de ACTH 10% <1%: Productores de FSH/LH Productores de TSHG Adenomas no funcionantes
Clasificación por tamaño de los adenomas
Microadenoma (<1cm) y Macroadenoma (>1cm)
Microadenomas: Prolactinomas, Adenoma secretor de ACTH
Macroadenomas: adenomas secretores de GH
Etiología de la acromegalia
- Hipofisiaria: por un adenoma secretor de GH (90%) o bien por una hiperplasia de las células somatotropas o carcinoma hipofisiario, sin embargo estas dos ultimas causas son raras.
- Extrahipofisiaria: Por causa hipotalamica o extrahipotalamica (raro)
Clínica de la acromegalia
SHREK
Adenoma pituitario Engrosamiento del craneo Fascies acromegalica (prognatismo, macroglosia) Bocio Tórax en tonel, SAOS Cardiomegalia, hipertensión, aumento de la mortalidad cardiovascular. Riesgo de cancer de colon Intolerancia a la glucosa Talla aumentada Disfunción sexual masculina y alteraciones menstruales de la mujer Artritis/artralgias Engrosamiento de la piel Neuropatia periférica
Artralgias/artritis Blood pressure raised/ presion arterial elevada Carpal túnel sx Diabetes Enlonged organs Fiel defect (visual)
La acromegalia puede ser parte del MEN-1
El cual consiste:
Coinciden: Tumores de paratiroides, islotes pancreaticos e hipofisiario.
Diagnóstico para la acromegalia:
-Test de supresión de la Gh con glucosa oral (75 gr)
GH: >1 ng/ml por RÍA o >0.3 ng/ml por IRMA es dx. Acromegalia.
- RM para visualizar el adenoma
- Campimetria visual
- IGF-1 elevada
Tratamiento de la acromegalia:
-Elección: Quirúrgico, Qx transesfenoidal.
-Tx medico con análogos de somatostatina en caso de recidiva, precirugia o en tumores inoperables:
Ocreotido, Lancreotido
Pegvisomant
La acromegalia en los laboratorios da:
Cuando pensar en un MEN-1:
Híperfosfatemia, hipercalciuria sin hipercalcemia
CUANDO cursa con HIPERCALCEMIA será por causa de un hiperparatiroidismo primario, acompañado de hipercalciuria pensar en un MEN-1.
Criterios de curación de Acromegalia
IGF-1 normales para edad y sexo
Gh <1 ng/ml por RÍA tras SOG
Como se define a la hiperprolactinemia
Cuando cursa con niveles >20-25 ng/l de prolactina
Patología hipofisiaria mas frecuente:
- Prolactinomas
- Por fármacos
- Macroprolactinemia
Menciona la etiología de la hiperprolactinemia mencionando las principales causas
-Fisiológica: principal Embarazo. Otras: hipoglucemia, ejercicio intenso, sueño, estrés.
-Fármacos:
Inhiben la secreción y la síntesis de dopamina: antipsicoticos y neurolepticos.
Por elevación directa de la prolactina al antagonizar al receptor de dopamina: metoclopramida, risperidona, haloperidol, sulpirida.
- Lesión hipotalamo hipofisiarias:
PROLACTINOMA
-Otras causas:
Hipotiroidismo, SOP, insuficiencia suprarrenal, lesiones traumáticas o localizadas en el tórax, enfermedades autoinmunes.
-Idiopatica.
Consecuencia fisiológica predominante de la hiperprolactinemia:
Como resultado de la supresión de la GnRH, se genera un hipogonadismo hipogonadotropo del cual parten principalmente las manifestaciones clínicas.
Menciona las características de una mujer con hiperprolactinemia (según los niveles de prolactina en sangre):
Prolactina niveles >100 ng/ml: Galactorrea, hipogonadismo, amenorrea 51-75 ng/ml: Oligomenorrea 31-50 ng/ml: Fase lutea corta, disminución de la libido e infertilidad.
Diagnóstico para identificar un prolactinoma:
Determinación de prolactina por laboratorio:
25-100: pensar en otras causas (fármacos, macroadenoma no funcionante)
>100: típico de prolactinomas
Prueba de Imagen: RM con contraste
Tratamiento para el prolactinoma
Es el único adenoma que cede a tratamiento farmacológico:
Agonistas dopaminergico: Bromocriptina (alternativa cabergolina a dosis bajas, riesgo de enfermedad válvular cardiaca a altas dosis, dosis altas usuales en párkinson).
Si no responde al tratamiento farmacológico:
Qx transesfenoidal
Si una paciente con prolactinoma se embaraza, que hacer?
Suspender el tratamiento médico, y si el tumor crece reiniciarlo.
Si un hombre tiene ginecomastia patológica, pensar en..?
Pensar en un tumor testicular productor de b-hGC = SEMINOMA, ya que es la causa mas frecuente de ginecomastia patológica.
El prolactinoma es una causa muy infrecuente.
La ginecomastia patológica se debe a un deficit de producción o acción de la testosterona (sx klinefelter), hiperporlactinemia, insuficiencia renal.
O a un aumento en la producción de estrógenos: tumores testiculares productores de estrógenos, tumores productores de hCG (pulmón), hepatopatia, malnutrición, Hipertiroidismo, enfermedad suprarrenal.
Fármacos: estrógenos, antiandrogenos.
Idiopatica.
En que consiste el sx de la silla turca vacía.
A una herniacion de la cisterna subaracnoidea en la silla turca, de manera que a la RM se ve vacía por que el liquido se ve negro. Es de causa Idiopatica, relacionada con obesas con HTA. En su mayoria es asintomática, o cefalea.
Que es la diabetes insípida
Déficit parcial o total en la secreción de ADH, de manera que no retiene agua a nivel de los túbulos colectores, generando una poliuria sin glucosuria (diabetes insípida)
Etiología de la diabetes insípida
Periférica: causa a nivel renal Central: 1. Idiopática (CAUSA MÁS FRECUENTE) 2. TCE 3. Tumores (metástasis, enf. Hans schuller Christian: triada diabetes insípida, exoftálmos y lesión ósea). 4. Cirugía
Otras: fármacos (clorpromacina), alcohol.
En que consiste el sx. Hans Schuller Christian:
TRIADA:
Diabetes insípida
Lesión ósea
Exoftalmos
Clínica del la diabetes insipida
Poliuria, polidipsia, nicturia.
Diagnóstico de la Diabetes insipida
Se realiza haciendo una medición:
Osmolaridad plasmatica aumentada (>295 mOsm/kg)
Osmolaridad urinaria disminuida (<300 mOsm/kg)
Densidad urinaria baja <1.010
Na plasmatico >145 mEq/L
En qué consiste el test de la sed/ deshidratación/ de Miller.
Tras suspender la ingesta de agua valora la osmolaridad urinaria y plasmatica pre y posterior a la administración de desmopresina.
Valora la capacidad renal de excreción de orina hipertónica ante la restricción de agua.
Como resulta la osm plasmatica pre y post desmopresina.
Persona sana: Osm urinaria > a la Osm plasmatica
Tras adm. Desmopresina: Aumento de la Osm urinaria <9%.
Polidipsia primaria: Osm urinaria > a la Osm plasmatica
Tras adm. Desmopresina: Aumento de la Osm urinaria <9%
D.I. Central parcial: Osm urinaria < Osm plasmatica
Tras adm. Desmopresina: Aumento de la Osm Urinaria 9-50%
D.I. Central completa: Osm urinaria < Osm plasmatica
Tras adm. Desmopresina: Aumento de la Osm Urinaria >50%
D.I. Nefrogenica: Osm urinaria< Osm plasmatica
Tras adm Desmopresina: No aumento Osm Urinaria
Tratamiento de la Diabetes insipida:
De elección: Desmopresina
Otros: clorpropamida, clofibrato, carbamazepina.
D.I. Nefrogenica, etiología
1ria. Recesiva ligada al cromosoma X. Afecta al gen del receptor V2 de la ADH.
2ria. Más frecuente por patología renal.
Tx. Hidroclorotiazida, disminuye la reabsorción de agua y Na.
Indomentacina: disminuye la resistencia tubular a ADH.
Relación de la Diabetes insipida central con el craneofaringeoma
Es un tumor supraselar que se relaciona con déficit de Gh, DIC y calcificaciones supraselares en paréntesis.
Causa mas frecuente de Hiponatremia euvolemica
Síndrome de secreción inadecuada de ADH.
Etiología de la hiponatremia euvolemia = SIADH
-Producción ectopica:
Tumores: Carcionoma de pulmón (el mas frecuente).
-Síntesis local:
Patología pulmonar benigna: Neumonías, tuberculosis, abscesos, asma, empiemas, neumotorax.
- Enf. Neurologica:
Producción en SNC: Tumores, traumatismos, alteraciones vasculares, infecciones.
-Fármacos: CAUSA COMÚN
Clorpropamida (sulfonilurea), carbamacepina (y derivados), vasopresina (y derivados), ciclofosfamida, ISRS (los mas frecuentes).
-Otros:
SIADH hereditario, Idiopatica.
A que se refiere el escape a la antidiuresis.
Se debe a la exposición prolongada a ADH: lo que genera
Inhibiendo Aquaporinas 2 con internalizacion de los receptores V2. Inhibición de los transportadores Na y Urea contribuyendo a eliminar Na y urea para el arrastre de agua.
Eliminación de H2O a nivel renal con niveles elevados de ADH.
Lo que evita edemas en el SIADH.
A que se debe la hiponatremia en el SIADH?
Por dos mecanismos:
- Al aumento del compartimentó extracelular
- A una eliminación de sodio a nivel renal para tratar de arrastrar agua.
Criterios diagnósticos de:
- Hiponatremia hipoosmolar normovolemica en ausencia de:
- Vol. Circulante bajo
- Tono de diureticos
- Ins. Suprarrenal, renal o hipotiroidismo.
- Estímulo fisiológico de ADH
- Dolor posoperatorio - Alteraciones analíticas
- Hiponatremia (< 135 mEq/L) Hipoosmolar (OsmP <275 mOsm/kg)
- Osmolaridad en orina no suprimida ( Osm U >100 mOsm/kg)
- Na en orina inadecuadamente alto (>40 momo/L)
SIADH
Tratamiento SIADH
- Tratar la causa
- Restringir líquidos ( 500-1000 ml/dia). Reponer Na
- Diuréticos de asa: Furosemida, eliminan mas agua que Na.
Vaptanes: Antagonistas de los Receptores V2 de vasopresina. Acuareticos, aumentan el Na en plasma. - Tóxicos renales: Demeclociclina (tetraciclina que induce Diabetes insipida nefrogenica). Litio (DIN menor a la tetraciclina).
- Sueroterapia. Solo esta indicado el empleo de suero hipertonico para Hiponatremias agudas graves con sxs neurologicos de mod-grave, sin usarlo en formas leves o crónicas.
No se debe reponer el Na en grandes cantidades a una velocidad rápida porque se puede producir:
Desmielinizacion osmotica = Mielinolisis central pontina.
En relacion con la hiperprolactinemia:
La causa mas frecuente es la medicamentosa.
Patología que tiene un riesgo elevado de Ca de colon y trastornos cardiovasculares
Acromegalia
