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Endocrinologia > Adeno Y Neurohipofisis > Flashcards

Adeno Y Neurohipofisis Flashcards

1
Q

Hormonas secretadas por el hipotalamo con función en la adenohipofisis
Cuales son estimuladoras
Cuales son Inhibidores

A 
ADENOHIPOFISIS
Estimuladoras
Hormona liberadora de H. del crecimiento GhRH 
Hormona liberadora de tirotropina  TRH
Hormona liberadora de h. Gonadotropicas 
Hormona liberadora de corticotropina

Inhibidoras
Somatostatina. Inhibe a las somatotropas y a las tirotropas inhibiendo la liberación de h. Del crecimiento y la liberación de la hormona estimuladora de tiroides.

Dopamina. Que inhibe la liberación de prolactina.

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2
Q

Eje de la GhRH
Estimuladores
Inhibidores

A

H. GhRH estimula las células somatotropas que liberan hormona del crecimiento la cual va y estimula a hígado para la liberación de somatomedina C o IGF-1 (Factor de transcripción similar a la insulina).

Estimuladores:
Hipoglucemia (test de estimulación con insulina), sueño, ejercicio, estrés.
Inhibidores:
Hiperglucemia (de ahí que se realice el test de supresión de la Gh con glucosa oral, si no suprime es dx. De acromegalia)
Somatomedina

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3
Q

Eje de la Hormona liberadora de TSH
Estimuladores
Inhibidores

A

H. TRH estimula a las tirotropas a la secreción de TSH la cual estimula a la tiroides para aumentar la síntesis de hormonas tifoideas.

Estimuladores:
Hormonas FSH, LH, b hCG. Por el parecido en subunidad alfa
Inhibidores:
Corticoesteroides
Somatostatina
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4
Q

Eje de la prolactina

Estimuladores

A

Es un eje inhibido siempre por la dopamina. La cual mantiene suprimidas a las células lactotropas para la liberación de prolactina. Las cuales dejan de esta suprimidas en la lactancia.

Estimuladores
TRH
Estrógenos

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5
Q

Eje de la H. GnRH

A

El hipotalamo libera GhRH de manera pulsatil, lo cual genera un aumento en la secrecion de FSH y LH. Las cuales van a tener su funcion a nivel gonadal para la liberación de hormonas sexuales (estrógenos, progesterona, testosterona y andróginos)

Inhibidores
Prolactina inhibe a la GhRH

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6
Q

Eje de la CRH

A

El hipotalamo secreta CRH, la cual estimula las cel. Corticotropas que liberan Propiomelanocortina, la cual se escinde y libera ACTH, B-endorfinas y hormona estimulante de melanocitos. La ACTH lleva la funcion principal, pasando al torrente sanguineo y yendo a estimular a la glándula suprarrenal para que libere glucocorticoides y andrógenos.

Estimuladores:
Hipoglucemia (de ahí que exista un test de estimulación para la liberación de ACTH con hipoglucemias insulinicas)
Estrés
Feedback (Test para inhibir la ACTH con dexametasona para dx Cushing)

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7
Q

Hormonas secretadas por la neurohipofisis

A

Oxitocina y Vasopresina

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8
Q

Causa más frecuente de patología en el hipotalamo.

A 
Tumores hipotalamicos
Edad: 
<2 años: glioma óptico, meningitis
2-10 años: craneofaringeoma , meningitis
10-25 años: craneofaringeoma, traumatismo de la base del craneo.
> 25 años: Enf Wernicke y tumores
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9
Q

Sx de Lawrence Moon Bield se caracteriza por:

A

Obesidad, retraso mental y degeneración retinianos (a los 30 años suelen quedar ciegos)

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10
Q

Sx Prader Willi consiste:

A

Obesidad, retraso mental, hipogonadismo hipogonadotropo e hipotonia muscular.

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11
Q

Principal causa de disfunción hipotalamohipofisiaria:

A

Adenoma hipofisiario

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12
Q

Principal causa de hipopituitarismo:

A

En niños: Craneofaringeoma

En adultos: adenoma hipofisiario

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13
Q

En la patología de la hipofisis anterior que grado de destrucción de la glándula se requiere para que existan las manifestaciones clínicas y cuales da.

A

Un 75% de destrucción o más

Genera alteraciones visuales (hemianopsia bitemporal)
Y alteraciones hormonales, dependiendo del momento de instauración.

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14
Q

Al haber una alteración en la hipofisis anterior por cualquier patología, generara alteraciones hormonales de acuerdo al tiempo de instauración de dicha patología:
Si es agudo que hormonas se verán primeramente afectadas
Si es crónico que hormonas se verán primeramente afectadas

A

Instauración aguda:
ACTH, FSH y LH, TSH, GH y PRL

Instauración crónica:
GH, FSH y LH, TSH y ACTH y PRL

Excepción: Sx Sheehan
PRL

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15
Q

Para tratar las alteraciones hormonales en la patología hiposifiaria anterior, de que manera se debe hacer la corrección independientemente de que sea una instauración aguda o crónica.

A

Se debe de sustituir las hormonas en el siguiente orden:
1. Reponer los glucocorticoides (Hidrocortisona)
2. Reponer siempre en 2do lugar la levotiroxina a los glucocorticoides para evitar una crisis suprarrenal secundaria.
3. Sustitución gonadal. Dependiendo de si existe deseo o no de fertilidad y si es una mujer pre o postmenopausica.
Mujer/ Hombre con deseo de embarazarse dar: FSH y LH
Mujer que no desea embarazarse: Estrógenos y progesterona ACO combinados
Postmenopausica: No se sustituye
4. Sustitución con Gh
5. Desmopresina

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16
Q

Menciona con orden de frecuencia la clasificación de los adenomas según su secrecion hormonal.

A 
Prolactinomas 60%
Productores Gh 20%
Productores de ACTH 10%
<1%:
Productores de FSH/LH
Productores de TSHG
Adenomas no funcionantes
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17
Q

Clasificación por tamaño de los adenomas

A

Microadenoma (<1cm) y Macroadenoma (>1cm)
Microadenomas: Prolactinomas, Adenoma secretor de ACTH
Macroadenomas: adenomas secretores de GH

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18
Q

Etiología de la acromegalia

A
  • Hipofisiaria: por un adenoma secretor de GH (90%) o bien por una hiperplasia de las células somatotropas o carcinoma hipofisiario, sin embargo estas dos ultimas causas son raras.
  • Extrahipofisiaria: Por causa hipotalamica o extrahipotalamica (raro)
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19
Q

Clínica de la acromegalia

A

SHREK

Adenoma pituitario
Engrosamiento del craneo
Fascies acromegalica (prognatismo, macroglosia)
Bocio
Tórax en tonel, SAOS
Cardiomegalia, hipertensión, aumento de la mortalidad cardiovascular. 
Riesgo de cancer de colon
Intolerancia a la glucosa
Talla aumentada
Disfunción sexual masculina y alteraciones menstruales de la mujer
Artritis/artralgias
Engrosamiento de la piel 
Neuropatia periférica 
Artralgias/artritis
Blood pressure raised/ presion arterial elevada
Carpal túnel sx
Diabetes
Enlonged organs 
Fiel defect (visual)
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20
Q

La acromegalia puede ser parte del MEN-1

El cual consiste:

A

Coinciden: Tumores de paratiroides, islotes pancreaticos e hipofisiario.

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21
Q

Diagnóstico para la acromegalia:

A

-Test de supresión de la Gh con glucosa oral (75 gr)
GH: >1 ng/ml por RÍA o >0.3 ng/ml por IRMA es dx. Acromegalia.

  • RM para visualizar el adenoma
  • Campimetria visual
  • IGF-1 elevada
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22
Q

Tratamiento de la acromegalia:

A

-Elección: Quirúrgico, Qx transesfenoidal.
-Tx medico con análogos de somatostatina en caso de recidiva, precirugia o en tumores inoperables:
Ocreotido, Lancreotido
Pegvisomant

23
Q

La acromegalia en los laboratorios da:

Cuando pensar en un MEN-1:

A

Híperfosfatemia, hipercalciuria sin hipercalcemia

CUANDO cursa con HIPERCALCEMIA será por causa de un hiperparatiroidismo primario, acompañado de hipercalciuria pensar en un MEN-1.

24
Q

Criterios de curación de Acromegalia

A

IGF-1 normales para edad y sexo

Gh <1 ng/ml por RÍA tras SOG

25
Q

Como se define a la hiperprolactinemia

A

Cuando cursa con niveles >20-25 ng/l de prolactina

26
Q

Patología hipofisiaria mas frecuente:

A
  1. Prolactinomas
  2. Por fármacos
  3. Macroprolactinemia
27
Q

Menciona la etiología de la hiperprolactinemia mencionando las principales causas

A

-Fisiológica: principal Embarazo. Otras: hipoglucemia, ejercicio intenso, sueño, estrés.
-Fármacos:
Inhiben la secreción y la síntesis de dopamina: antipsicoticos y neurolepticos.
Por elevación directa de la prolactina al antagonizar al receptor de dopamina: metoclopramida, risperidona, haloperidol, sulpirida.
- Lesión hipotalamo hipofisiarias:
PROLACTINOMA
-Otras causas:
Hipotiroidismo, SOP, insuficiencia suprarrenal, lesiones traumáticas o localizadas en el tórax, enfermedades autoinmunes.
-Idiopatica.

28
Q

Consecuencia fisiológica predominante de la hiperprolactinemia:

A

Como resultado de la supresión de la GnRH, se genera un hipogonadismo hipogonadotropo del cual parten principalmente las manifestaciones clínicas.

29
Q

Menciona las características de una mujer con hiperprolactinemia (según los niveles de prolactina en sangre):

A 
Prolactina niveles >100 ng/ml:
Galactorrea, hipogonadismo, amenorrea
51-75 ng/ml:
Oligomenorrea
31-50 ng/ml:
Fase lutea corta, disminución de la libido e infertilidad.
30
Q

Diagnóstico para identificar un prolactinoma:

A

Determinación de prolactina por laboratorio:
25-100: pensar en otras causas (fármacos, macroadenoma no funcionante)
>100: típico de prolactinomas

Prueba de Imagen: RM con contraste

31
Q

Tratamiento para el prolactinoma

A

Es el único adenoma que cede a tratamiento farmacológico:

Agonistas dopaminergico: Bromocriptina (alternativa cabergolina a dosis bajas, riesgo de enfermedad válvular cardiaca a altas dosis, dosis altas usuales en párkinson).

Si no responde al tratamiento farmacológico:
Qx transesfenoidal

32
Q

Si una paciente con prolactinoma se embaraza, que hacer?

A

Suspender el tratamiento médico, y si el tumor crece reiniciarlo.

33
Q

Si un hombre tiene ginecomastia patológica, pensar en..?

A

Pensar en un tumor testicular productor de b-hGC = SEMINOMA, ya que es la causa mas frecuente de ginecomastia patológica.

El prolactinoma es una causa muy infrecuente.

La ginecomastia patológica se debe a un deficit de producción o acción de la testosterona (sx klinefelter), hiperporlactinemia, insuficiencia renal.
O a un aumento en la producción de estrógenos: tumores testiculares productores de estrógenos, tumores productores de hCG (pulmón), hepatopatia, malnutrición, Hipertiroidismo, enfermedad suprarrenal.

Fármacos: estrógenos, antiandrogenos.

Idiopatica.

34
Q

En que consiste el sx de la silla turca vacía.

A

A una herniacion de la cisterna subaracnoidea en la silla turca, de manera que a la RM se ve vacía por que el liquido se ve negro. Es de causa Idiopatica, relacionada con obesas con HTA. En su mayoria es asintomática, o cefalea.

35
Q

Que es la diabetes insípida

A

Déficit parcial o total en la secreción de ADH, de manera que no retiene agua a nivel de los túbulos colectores, generando una poliuria sin glucosuria (diabetes insípida)

36
Q

Etiología de la diabetes insípida

A 
Periférica: causa a nivel renal
Central: 
1. Idiopática (CAUSA MÁS FRECUENTE)
2. TCE
3. Tumores (metástasis, enf. Hans schuller Christian: triada diabetes insípida, exoftálmos y lesión ósea).
4. Cirugía

Otras: fármacos (clorpromacina), alcohol.

37
Q

En que consiste el sx. Hans Schuller Christian:

A

TRIADA:
Diabetes insípida
Lesión ósea
Exoftalmos

38
Q

Clínica del la diabetes insipida

A

Poliuria, polidipsia, nicturia.

39
Q

Diagnóstico de la Diabetes insipida

A

Se realiza haciendo una medición:
Osmolaridad plasmatica aumentada (>295 mOsm/kg)
Osmolaridad urinaria disminuida (<300 mOsm/kg)
Densidad urinaria baja <1.010
Na plasmatico >145 mEq/L

40
Q

En qué consiste el test de la sed/ deshidratación/ de Miller.

A

Tras suspender la ingesta de agua valora la osmolaridad urinaria y plasmatica pre y posterior a la administración de desmopresina.
Valora la capacidad renal de excreción de orina hipertónica ante la restricción de agua.

41
Q

Como resulta la osm plasmatica pre y post desmopresina.

A

Persona sana: Osm urinaria > a la Osm plasmatica
Tras adm. Desmopresina: Aumento de la Osm urinaria <9%.

Polidipsia primaria: Osm urinaria > a la Osm plasmatica
Tras adm. Desmopresina: Aumento de la Osm urinaria <9%

D.I. Central parcial: Osm urinaria < Osm plasmatica
Tras adm. Desmopresina: Aumento de la Osm Urinaria 9-50%

D.I. Central completa: Osm urinaria < Osm plasmatica
Tras adm. Desmopresina: Aumento de la Osm Urinaria >50%

D.I. Nefrogenica: Osm urinaria< Osm plasmatica
Tras adm Desmopresina: No aumento Osm Urinaria

42
Q

Tratamiento de la Diabetes insipida:

A

De elección: Desmopresina

Otros: clorpropamida, clofibrato, carbamazepina.

43
Q

D.I. Nefrogenica, etiología

A

1ria. Recesiva ligada al cromosoma X. Afecta al gen del receptor V2 de la ADH.

2ria. Más frecuente por patología renal.
Tx. Hidroclorotiazida, disminuye la reabsorción de agua y Na.
Indomentacina: disminuye la resistencia tubular a ADH.

44
Q

Relación de la Diabetes insipida central con el craneofaringeoma

A

Es un tumor supraselar que se relaciona con déficit de Gh, DIC y calcificaciones supraselares en paréntesis.

45
Q

Causa mas frecuente de Hiponatremia euvolemica

A

Síndrome de secreción inadecuada de ADH.

46
Q

Etiología de la hiponatremia euvolemia = SIADH

A

-Producción ectopica:
Tumores: Carcionoma de pulmón (el mas frecuente).
-Síntesis local:
Patología pulmonar benigna: Neumonías, tuberculosis, abscesos, asma, empiemas, neumotorax.
- Enf. Neurologica:
Producción en SNC: Tumores, traumatismos, alteraciones vasculares, infecciones.
-Fármacos: CAUSA COMÚN
Clorpropamida (sulfonilurea), carbamacepina (y derivados), vasopresina (y derivados), ciclofosfamida, ISRS (los mas frecuentes).
-Otros:
SIADH hereditario, Idiopatica.

47
Q

A que se refiere el escape a la antidiuresis.

A

Se debe a la exposición prolongada a ADH: lo que genera
Inhibiendo Aquaporinas 2 con internalizacion de los receptores V2. Inhibición de los transportadores Na y Urea contribuyendo a eliminar Na y urea para el arrastre de agua.
Eliminación de H2O a nivel renal con niveles elevados de ADH.
Lo que evita edemas en el SIADH.

48
Q

A que se debe la hiponatremia en el SIADH?

A

Por dos mecanismos:

  1. Al aumento del compartimentó extracelular
  2. A una eliminación de sodio a nivel renal para tratar de arrastrar agua.
49
Q

Criterios diagnósticos de:

  1. Hiponatremia hipoosmolar normovolemica en ausencia de:
    - Vol. Circulante bajo
    - Tono de diureticos
    - Ins. Suprarrenal, renal o hipotiroidismo.
    - Estímulo fisiológico de ADH
    - Dolor posoperatorio
  2. Alteraciones analíticas
    - Hiponatremia (< 135 mEq/L) Hipoosmolar (OsmP <275 mOsm/kg)
    - Osmolaridad en orina no suprimida ( Osm U >100 mOsm/kg)
    - Na en orina inadecuadamente alto (>40 momo/L)
A

SIADH

50
Q

Tratamiento SIADH

A
  1. Tratar la causa
  2. Restringir líquidos ( 500-1000 ml/dia). Reponer Na
  3. Diuréticos de asa: Furosemida, eliminan mas agua que Na.
    Vaptanes: Antagonistas de los Receptores V2 de vasopresina. Acuareticos, aumentan el Na en plasma.
  4. Tóxicos renales: Demeclociclina (tetraciclina que induce Diabetes insipida nefrogenica). Litio (DIN menor a la tetraciclina).
  5. Sueroterapia. Solo esta indicado el empleo de suero hipertonico para Hiponatremias agudas graves con sxs neurologicos de mod-grave, sin usarlo en formas leves o crónicas.
51
Q

No se debe reponer el Na en grandes cantidades a una velocidad rápida porque se puede producir:

A

Desmielinizacion osmotica = Mielinolisis central pontina.

52
Q

En relacion con la hiperprolactinemia:

A

La causa mas frecuente es la medicamentosa.

53
Q

Patología que tiene un riesgo elevado de Ca de colon y trastornos cardiovasculares

A

Acromegalia

Endocrinologia (4 decks)

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