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ENDOCRINOLOGÍA > Tiroides 1 > Flashcards

Tiroides 1 Flashcards

1
Q

peso de la tiroides

A

15-20 gr

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2
Q

medidas de la tiroides

A

3-6 cm de longitud
2.5 cm de ancho

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3
Q

irrigación de la tiroides

3

A

Tiroideas
- superior (R de carótida externa)
- inferior (R tronco tirocervical 90% y 7% subclavia)
- ima (R tronco braquiacefálico) solo 10% la tienen

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4
Q

drenaje de la tiroides

3

A
  • vena tiroides superior (drena a yugular interna)
  • tiroidea media (drena yugular I)
  • tiroidea inferior (drena yugular I o tronco braquiocefálico)
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5
Q

inervación de la tiroides

2

A
  • nervio laríngeo superior (inerva el músculo cricotiroideo)
  • nervio laríngeo inferior (recurrente) rama del vago (inerva todo los músculos laríngeos excepto el cricotiroideo)
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6
Q

Eje hipotálamo- hipófisis-tiroides

3

A
  • TRH (Hormona liberadora de tirotropina) en el núcleo paraventricular hipotalámico
  • TSH: Hipófisis anterior
  • T3 y T4: tiroides
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7
Q

retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides

A

T3 y T4 inhiben la producción de TSH (loop corto) y TRH (loop largo)

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8
Q

receptor de hormona tiroidea en los órganos diana

3

A
  • THR alfa1
  • THR beta1
  • THR beta 2
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9
Q

receptor de hormona tiroides en corazón, músculo esquelético, grasa

A

THR alta 1

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10
Q

receptor de la hormona tiroides en cerebro, músculo esquelético, hígado y riñón

A

THR beta1

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11
Q

Receptor de hormona tiroides en hipófisis, hipotálamo, cerebro en desarrollo, retina y oído interno

A

THR beta2

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12
Q

efectos biológicos de la hormona tiroides

6

A
  • hueso: crecimiento, activación de osteoblastos y osteoclastos
  • CV: efecto inotrópico y cronotrópico
  • grasa: inducción de diferenciación de tejido adiposo, enzimas lipogénicas
  • Hígado: metabolismo del colesterol y triglicéridos
  • Hipófisis: síntensis de hormonas hipofisiarias, retroalimentación negativa
  • cerebro: mielinización, diferenación y migración celular
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13
Q

Hipotiroidismo primario

A

T4L baja y TSH elevada

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14
Q

Causas principal de hipotiroidismo primario

4

A

Tiroiditis de Hashimoto (infiltración a la tiroides por linfocitos)

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15
Q

causas de hipotiroidismo primario

5

A
  • deficiencia/ exceso de yodo: hipofunción de la glándula por exceso de yodo (Sx de wolf chaikoff)
  • Tiroidectomía o ablación tiroidea: pérdida de cel tiroideas
  • enfermedades infiltrativas (destrucción celular)
  • medicamentos: amiodarona, litio, INF alfa, inhibidores de tirosina cinasa
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16
Q

Medicamentos que causan hipotiroidismo y cuál es el mecanismo fisiopatológico

A
  • amiodaron (por exceso de yodo Sx WC)
  • litio: disminuye el acoplamiento de los residuos de tirosina
  • INF alta: activación de procesos inmunes
  • inhibidores de tirosina cinasa: tiroiditis destructiva
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17
Q

fisiopato de la tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto)

A

factores genético y ambientales → daño a las cél tiroideas y liberación de autoantígeno → presentación de autoantígeno → células inmunes autorreactivas entran en la glándula tiroides → Activación de respuesta inmune imparable = producción de citocinas, citotoxicidad, apoptósis y necrosis

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18
Q

la mayoría de los pacientes con tiroiditis de hashimoto presentan altas concentraciones de autoanticuerpos

2

A
  • Anti TPO (antiperoxidasa)
  • antitoroglobulina
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19
Q

clínica de hipotiroidismo primario

A
  • cara hinchada, pérdida de pestañas
  • reducción de la audición
  • derrame pleural, se corta la respirazión
  • ganancia de peso (no más de 4-5 kg)
  • TIROIDES: puede o no haber bocio
  • GI: constipación
  • Calambres, fatiga y cansancio
  • Disfunción cognitiva, bradilalia, depresión
  • CV: bradicardia, derrame pleural, reducción de la función ventricular izquierda
  • irregular y periodos menstruales pesados, pérdida de libido, subfertilidad
  • parestesia, uñas quebradizas
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20
Q

Diagnóstico de hipotiroidismo

2

A
  1. medir TSH (alta)
  2. medir T4L → baja (hipotiroidismo primario), normal (hipotiroidismo subclínico), alta (tumor TSH o estudio mal hecho)
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21
Q

TSH alta y T4L alta considerar

2

A
  • tumor productor de TSH
  • estudio mal hecho
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22
Q

tratamiento de hipotiroidismo primario de 1º línea

A

levotiroxina

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23
Q

dosis de levotiroxina en Hipo primario
adulto estandar
ancianos
cardiopatías

A

adulto estandar 1.6 mcg/kg al día
ancianos: 25-50 mcg al día
cardiopatías 12.5-25 mcg al día

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24
Q

Administración de levotiroxina y metas (adultos, >70 años)

A

admin en ayuno, 1 hr antes de desayunar
metas TSH 0.4-4.5
>70 años entre 4-6

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25
Q

medicamentos que causan una disminución en la absorción e incrementan su requerimiento de levotiroxina

7

A
  • carbonato de calcio
  • sulfato ferroso
  • IBP
  • raloxifeno
  • hidróxido de aluminio
  • sucralfato
  • secuestradores de ácidos biliares
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26
Q

aceleran el metabolismo de levotiroxina por lo que causan incemento en su requerimiento

3

A
  • fenitoína
  • fenobarbital
  • carbamazepina
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27
Q

Medicamentos que incrementan la globulina de unión a la hormona tiroidea por lo que causa incremento del requerimiento de levotiroxina

A

estrógenos

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28
Q

disminuye la globulina de unión a hormona tiroidea por lo que causan disminución en el requerimiento de levotiroxina

2

A

andrógenos
corticoesteroides

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29
Q

hipotiroidismo subclínico

A

TSH alta con una T4L normal

30
Q

en hipotiroidismo subclínico con niveles de TSH <7 a los 2 años el 46%

A

normalizan

31
Q

hipotiroidismo subclínico con niveles de TSH entre 4.5 y 6.9 se debe considerar tratamiento en quienes …

5

A

px <65 años con:
- muy sintomático
- Anti TPO positivos
- incremento progresivo de niveles de tirotropina (TSH)
- plan de embarazarse
- px con bocio

32
Q

hipotiroidismo subclínico con niveles >7 o ≥10 se debe considerar tx para

A

todos <65 años y >65 años
para reducir el riesgo de un EVC fatal y riesgo CV

33
Q

dosis de levotiroxina en hipotiroidismo subclínico

A

1 mcg/kg día o 50 mcg al día

34
Q

forma severa de hipotiroidismo precipitado por algún evento como infecciones, IAM o cirugía

A

coma mixedematoso

35
Q

clínica de coma mixedematoso

5

A
  • síntomas neurológicos (hasta coma y letargia)
  • hipotermia
  • hiponatremia
  • hipoventilación
  • bradicardia
36
Q

diagnóstico de coma mixedematoso

2

A
  • sospecha clínica
  • confirmación con labs con T4L bajo y TSH alto (hipo primario)
37
Q

tratamiento de coma mixedematoso

2

A
  • Dosis altas de T4 IV 200-400 mcg + T3 5-20 mcg en la primera dosis y después T4 IV 50-100 mcg al día + T3 2.5-10 mcg cada 8 hrs
  • hidrocortisona 100 mg IV c/8 hrs
38
Q

hipertiroidismo primario principal causa entre los 20-50 años

A

enfermedad de graves

39
Q

hipertiroidismo primario principales causas después de los 50 años

A

50% es por enf de graves y 50% por bocio nodular

40
Q

etiologías de hipertiroidismo primario

3

A
  • enfermedad de graves
  • bocio multinodular
  • adenoma tóxico (un solo nódulo)
41
Q

Factores de riesgo para enfermedad de graves en hipertiroidismo primario

6

A
  • susceptibilidad genética: HLA DR3, CTLA4, CD25, CD40, PTPN22
  • sexo femenino
  • Embarazo
  • estrés
  • Infecciones: yersinia enterocolitica y H Pylori por reacción cruzada
  • yodo y fármacos como amiodarona
42
Q

fisiopatología de hipertirodismo primario en enfermedad de graves

3

A
  1. glándula tiroides produce péptidos TSHR que activa a las cel T que estimula a las cel B locales y cel plasmáticas ayudadas con el factor IGF1
  2. cel plasmáticas producen autoanticuerpos TSHR y estimulan a las cel tiroides por medio del reptor de la hormona estimulante de tiroides TSHR
  3. aumento en la secreción de T3 y T4 y proliferación de cel tiroideas (bocio)
43
Q

clínica de hipertiroidismo primario

6

A
  • pérdida de peso
  • palpitaciones y taquicardia
  • ansiedad
  • temblor
  • insomnio
  • en graves: exoftalmos y dermopatía (mixedema pretibial)
44
Q

Diagnóstico de hipertiroidismo primario

5

A
  1. medir TSH y T4L (TSH bajo y T4L alta)
  2. Medir autoanticuerpos TSHR
  3. positivos autoanticuerpos TSHR = enfermedad de graves
  4. negativos Autoanticuerpos TSHR → hacer un gamagrama
  5. captación difusa en gamagrama (enf de graves), baja o no captación (tirotoxicosis o consumo exógeno de la hormona)
45
Q

hallazgo característico en USG de hipertiroidismo de graves

A

infierno tiroideo

46
Q

tratamiento de hipertiroidismo primario se divide en

2

A
  • sintomático
  • control de niveles de hormona
47
Q

tx sintomático de hipertiroidismo primario

A

betabloqueadores (propanolol, atenolol, metoprolol)

48
Q

tx de control de la hormona en hipertiroidismo primario

3

A
  • cirugía
  • I131
  • Farmacológico
49
Q

Indicaciones de cirugía en hipertiroidismo primario

4

A
  • embarazo < 6 meses
  • bocio >80 gr
  • nódulo tiroideo grande >4 cm
  • orbitopatía activa
50
Q

Indicaciones de I131 en hiper primario

4

A
  • plan de embarazo a futuro (>6 meses)
  • riesgo quirúrgico
  • contraindicación para medicamentos antitiroideos
  • parálisis hipokalémica
51
Q

contraindicaciones de I131

2

A
  • Orbitopatía activa
  • embarazo lactancia
52
Q

Tx farmacológico en hiper primario indicaciones

5

A
  • alta probabilidad de remisión
  • embarazo
  • ancianos
  • imposibilidad de qx
  • orbitopatía activa
53
Q

adenoma o bocio multinodular tx de 1ra elección siempre de manejo de la hormona

A

CIRUGÍA

54
Q

Tx farmacológico para el manejo de la hormona en hiper primario

A

metimazol

55
Q

metimazol MA

A

inhibe el acoplamiento de yodotironinas, inhiben la enzima tiroperoxidasa

56
Q

metimazol dosis

A

de 10-30 mg, max 60-80 mg al día
depende de T4L
1-1.5 veces el límite superior (1.12) → 5-10 mg
1.5-2 veces → 20-30 mg
>3 veces → 30-40 mg

57
Q

EA de los antitiroideos (metimazol)

2

A
  • alérgicos: rash, urticaria, artralgia
  • raro y más severo AGRANULOCITOSIS (neutrofilos <500)
58
Q

hipertiroidismo subclínico

A

T4L normal con TSH suprimida

59
Q

hipotiroidismo subclínico donde se tiene TSH 0.1 a 0.4 manejo (<65 años y >65 años)

A

<65 años VIGILAR
>65 años Tratamiento

60
Q

TSH <0.1 en hiper subclínico manejo en <65 y >65 años

A

los dos TRATAMIENTO

61
Q

Es la complicación grave del hipertiroidismo que pone en riesgo la vida

A

tormenta tiroidea

62
Q

factores precipitantes de una tormenta tiroidea

4

A
  • infecciones
  • cirugía
  • aplicación de yodo
  • enf aguda concominante
63
Q

clínica de tormenta tiroidea

4

A
  • CV: taquicardia, edema pulmonar
  • neurología: agitación, delirium, psicosis, convulsiones
  • GI: diarrea, n/v, dolor abdominal, ictericia
  • fiebre

síntomas de tirotoxicosis

64
Q

dx de tormenta tiroidea

4

A
  • Labs: TSH baja con T4L alta
  • BH: leucocitosis
  • Elevación de enzimas hepáticas
  • Hiperglucemia e hipercalcemia
65
Q

Escala que ayuda a conocer la probabilidad de que haga el px una tormenta tiroidea

3

A
  • <25 poco probable
  • 25-45 tormenta inminente
  • > 45 puntos alta probabilidad
66
Q

tratamiento de tormenta tiroidea

esquema de tx

A

Fase 1
- betabloqueadores: 60-80 mg cada 4-6 hrs VO o esmolol IV 250-500 mcg/kg en bolo
- Tionamidas: tiamazol 20 mg cada 4 hrs o propiltiouracilo 250 mg cada 4 hrs

Complementario: deben pasar al menos 1 hrs después
- Solución de lugol: una 1 hrs después que tiamazol, 10 gotas c/8 hrs
- Hidrocortisona: 100 mg IV c/8 hr

67
Q

tiroiditis subaguda patogenia

A

asociada con infección viral (coxsackie, paritiditis, sarampión, adenovirus, SARS CoV2)

68
Q

clínica de tiroiditis subaguda

4

A
  • dolor en el cuello muy intenso precedido de una IVRS (2-8 semanas)
  • fiebre
  • fatiga
  • 50% de los px tendrán síntomas de tirotoxicosis porque es por destrucción
69
Q

dx de tiroditis subaguda
en labs y gamagrama

2

A
  • Labs: T4L elevada con TSH suprimida, VSG >50 mm/hora
  • Gammagrama no tiene captación
70
Q

tx de tiroiditis subaguda

A

AINE y prednisona

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