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ENDOCRINOLOGÍA > DIABETES PARTE 1 > Flashcards

DIABETES PARTE 1 Flashcards

1
Q

Definición de diabetes mellitus

A

alteración principalmente en la regulación para el metabolismo de los carbohidratos, pero también de los lípidos y proteínas, a causa de una alteración en la secreción de la insulina y/o resistencia a la insulina

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2
Q

páncreas irrigación

2

A
  • cabeza y cuello: pancreaticoduodenales superior e inferior (R tronco celíaco)
  • cuerpo y cola: A esplénica y sus ramas
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3
Q

Cel predominante en los islotes de langerhans

A

cel beta 55% (su principal componente es la insulina)

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4
Q

Homeostásis de la glucosa normal mg/dl

A

glucosa normal 70-100 mg/dl

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5
Q

homeostásis de la glucosa y qué ocurre al dormir

A

Al dormir se disminuye la glucosa por lo que → se activan las cel alfa para liberar glucagón → y el hígado se activa aumentado la gluconeogénesis y glucogenólisis → Aumenta a nivel normal de glucosa (70-100 mg/dl)

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6
Q

Homeostasis de la glucosa y lo que ocurre al ingeriri alimentos

A

Al ingerir alimentos → aumento de la glucosa → páncreas libera insulina → aumenta capacitación de glucosa (en músculo y grasa) y aumenta la glucogenogénesis y disminuye la gluconeogénesis → disminuye a nivel normal de glucosa

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7
Q

regulación de la hipoglucemia por medio de

4

A
  1. Disminución en la secreción de insulina (Glucosa entre 80-85 mg/dl)
  2. Incremento en glucagón (Glucosa entre 65-70 mg/dl)
  3. Incremento de adrenalina (Glucosa entre 65-70 mg/dl)
  4. Hipoglicemia prolongada se activa cortisol y hormona del crecimiento
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8
Q

hipoglucemia se considera en niveles de glucosa en pacientes con DM y sin DM

A

DM a partir de 70 mg/dl
Sin DM <55 mg/dl

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9
Q

INSULINA
compuesta por
vida media
degradación

A

51 AA (Cadena A 21 aa, Cadena B 30 aa)
VM: 3-8 minutos
Degradación en hígado 60% y riñón 25%

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10
Q

Producción de insulina

A

Núcleo → síntesis del RNAm para producción de la pre proinsulina → pre pro insulina se fragmenta en RER a proinsulina→ proinsulina se va al golgi donde se convierte en insulina y péptido C dentro de unos gránulos → Gránulos maduros (insulina y péptido C)

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11
Q

proceso de liberación de insulina

A

Glucosa entra a la cel ß por difusión pasiva por medio de los GLUTs (2) al metabolizar dentro de la cel la glucosa a G6P (glucólisis) → aumento de ATP intracel → ATP actúa en el canal de potasio sensible a ATP-ADP y hace que se cierre el canal y se despolarice la cel → activando los canales de ca+ sensibles a voltaje → entrada de Ca+ a la cel + glucosa ayuda a liberar Ca+ del RE al citoplasma → mucho Ca+ → exocitosis de los gránulos de insulina y péptido C

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12
Q

sustancias que aumentan o potencían la liberación de la insulina

8

A
  • colecistoquinina (CCK)
  • Glucagón
  • GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1)
  • GIP (polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa)
  • Acetilcolina
  • POMC (propiomelanocortina)
  • Gastrina
  • Adiponectina
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13
Q

Incretinas GLP-1 y GIP ayudan a la liberación apartir de

A

favorecen que la liberación de insulina sea más potente ante una carga ORAL de glucosa

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14
Q

incretinas GLP-1 y GIP son producidas por las cel

A

Células L en el intestino delgado

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15
Q

Gastrina (cel G del intestino) ayuda a la liberación de la insulina por medio de

A

proliferación de las células beta

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16
Q

POMC (proopiomelanocortina) favorece a la liberación de insulina a nivel de

A

SNC favoreciendo la saciedad

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17
Q

receptor de insulina está compuesto por

A

2 subunidades:
- alfa extracelular (se une la insulina)
- beta intracelular (residuos de tirosina que se autofosforilan)

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18
Q

GLUCAGÓN
molécula
vida media
degradación

A

Polipéptido de 29 aa
VM 5-10 min
principalmente en hígado

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19
Q

principales 2 vías que activa la insulina al unirse a su receptor

A

PI-3 cinasa
Ras-MAPK

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20
Q

Tipo de receptor de glucagón

A

receptor acoplado a proteínas G

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21
Q

Liberación de glucagón es estimulada por

3

A
  • Hipoglucemia
  • Epinefrina (en receptor beta 2)
  • estimulación vagal
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22
Q

liberación de glucagón es inhibida por

2

A
  • hiperglucemia
  • somatostatina
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23
Q

Al unirse el glucagón a su recetor acoplado a proteínas G se activa principalmente la vía de

A

adenilato ciclasa

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24
Q

glucagón al unirse a su receptor resultados de la vía

A

↑ Gluconeogenesis y glucogenólisis
↓ Glucólisis y glucogenogénesis
= Aumento de la liberación de la glucosa hepática

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25
Q

principales países afectados por DM

3

A
  1. china
  2. india
  3. USA
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26
Q

Factores de riesgo generales para DM2

9

A
  • # 1 OBESIDAD (grasa visceral)
  • Dieta/inactividad física
  • Predisposición genética
  • Etinia (americanos nativos, áfrico-americanos, hispanos, asia-americanos)
  • edad
  • Otros factores como tabaquismo
  • horas de sueño <6 o >6 hrs
  • dieta occidental
  • condiciones médicas como DMG o SOP
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27
Q

factor de riesgo más importante y por qué

A

obesidad
por la distribución central visceral de la grasa promoviendo mucha inflamación (citocinas) y resistencia a la insulina

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28
Q

predisposición genética en DM

A

enfermedad poligénica >100 genes

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29
Q

DM2 en los padres y el riesgo para el hijo

A

1 padre = 20% de riesgo para DM2
2 padres = 30% de riesgo

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30
Q

Factores de riesgo para DM2 in útero

2

A
  • peso bajo al nacer <2.3 kg “TEORÍA DEL FENOTIPO AHORRADOR”
  • peso al nacer >4 kg (macrosómico) por madre con DM2 o DMG
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31
Q

“Teoría del fenotipo ahorrador”

A

bebé con bajo peso al nacer que guarda mucha energía para ahorrarla y llega a hacer modificaciones genéticas por lo que al nacer y tener una dieta rica en carbs sigue queriendo ahorrar energía y tienden a desarrollar DM y obesidad

32
Q

clasificación de la DM

5

A
  • DM1(autoinmunes)
  • DM2
  • Otras causas: monogénica
  • DMG
33
Q

DM1 representa el % de los casos

A

5-10

34
Q

DM1 se da por

A

destrucción autoinmune de las células beta del páncreas

35
Q

DM1
causas (la más común)

2

A
  • Autoinmune
  • Idiopática
36
Q

DM1 riesgo mayor de complicación aguda

A

cetoacidosis diabética

37
Q

DM1 tiene o no sobrepso

A

generalmente cursa sin sobrepso

38
Q

Fisiopatología de DM1
3 pilares

A
  • susceptibilidad genética HLA DR3-DQ2, DR4-DQ8
  • Autoanticuerpos: linfocitos B producen autoanticuerpos contra cel beta
  • Insulinitis: Linfocitos B presentan péptidos antigénicos de la cel B a los linfocitos T CD8 y estos infiltran a los islotes pancréatico y los destruyen, además de infiltración por autoanticuerpos
39
Q

En DM1 se necesita la destrucción de las cel B en un % para que ocurra la HIPERGLUCEMIA

A

85%

40
Q

Anticuerpos en DM1

5

A
  • Anti GAD (descarboxilasa de A glutámico)
  • Anti Insulina (IAA)
  • Anti ZnT8 (Transportador de Zinc 8)
  • Anti cel islote (ICA)
  • Anti IA2 (proteína 2 asociada a insulinoma)
41
Q

AC presentes en 70% al dx, son estables por 15 años

A

Anti GAD

descarboxilasa de ácido glutámico

42
Q

AC primeros en aparecer y están presentes en un 50%, relacionados con la edad (< edad es mayor su presentación, >edad van disminuyendo)

A

IAA (Anti insulina)

43
Q

AC presentes al dx de DM1 en 60%, estables por 4 años y después disminuyen

A

Anti ZnT8 (Transportador de zinc 8)

44
Q

AC en DM1 presentes en 92% al dx, caen rápidamente

A

Anti islote (ICA)

45
Q

Anti IA2 (proteína 2 asociada a insulinoma) presentes en % al dx

A

58%

46
Q

manera indirecta de medir la reserva pancreática

A

Péptido C

47
Q

% de péptido C cuando ya NO hay reserva pancreática

A

< 0-5% de péptido C

48
Q

Diabetes tipo LADA (Diabetes autoinmune latente en el adulto)
criterios (2)

A
  • > 30 años
  • 6 meses sin requerimiento de insulina (con medicamento hipoglucemiante pero NO insulina)
49
Q

Diabetes tipo LADA después de 6 meses sin requerimiento de insulina tienen

A

un descontrol grave (que no fue provocado por desapego al tx)

50
Q

Mecanismos potenciales fisiopatológicos de diabetes tipo LADA

2

A
  • Moderada susceptibilidad genética a DM1
  • suceptibilidad genética a DM2
51
Q

representan el 90-95% de los casos de diabetes

A

DM2

52
Q

DM2 tienen

3

A
  • resistencia a la insulina
  • deficiencia relativa de insulina
  • habitualmente tienen obesidad/sobrepeso
53
Q

DM2 puede cursar con CAD si…

A

coexisten infecciones u otras complicaciones coexistentes

54
Q

Pilares fundamentales en la fisiopatología de DM2

2

A
  • Resistencia a la insulina
  • disfunción de la cel beta
55
Q

Resistencia a la insulina fisiopatología

A

ADIPOCINAS proinflamatorias en adipocitos hipertrofiado

ESTUDIAR APUNTE

56
Q

Fisiopatología de hiperglucemia “Octeto ominoso”

8

A
  1. Resistencia a la insulina
  2. Lipólisis aumentada
  3. Aumento de la gluconeogénesis hepática
  4. Aumento de reabsorción de glucosa por el transportador SGLT2 en el riñón
  5. Disfunción neuronal de NT
  6. Aumento de la secreción de glucagón
  7. Disminución de secreción de insulina
  8. disminución del efecto incretina (GLP-1) en la cel Beta
57
Q

Diabetes monogénica

2

A
  • Diabetes neonatal
  • Tipo MODY
58
Q

Diabetes neonatal se presenta (edad)

A

primeros 6 meses de vida

59
Q

Diabetes neonatal transitoria
mutación

A

cromosoma 6q24

60
Q

diabetes neonatal permanente
mutación

A

NCNJ11 y ABCC8

61
Q

Diabetes neonatal ya sea transitoria o permanente afectan al

A

canal de potasio dependiente de ATP

62
Q

Diabetes tipo MODY
edad y FR

A

<25 años
Historiar familiar (autosómica dominante)

63
Q

características de la tipo MODY

A
  • no presentan habitualmente sobrepeso/obesidad
  • sin datos de resistencia a la insulina
  • Alt en secreción de insulina pero no deficiencia completa
64
Q

tipos de hiperglucemias que hace la diabetes tipo MODY

A

hiperglucemias leves

65
Q

MODY 2 tipo de afección

A

afectación en la glucocinasa (convierte la glucosa a G6P en la cel beta).

66
Q

MODY que presenta glucosa en ayuno elevada, generalmente no requiere manejo médico, poco riesgo de complicaciones.

A

MODY 2

67
Q

MODY 3 afección

A

En el HNF1 A (factor nuclear hepático 1 alfa)

68
Q

MODY con defecto progresivo en la secreción de insulina, sensible a sulfonilureas y si existe riesgo de complicaciones sin tx adecuado

A

MODY 3

69
Q

MODY 3 principalmente se trata con

A

sulfonilureas

70
Q

causas pancreáticas de diabetes

4

A
  • Fibrosis quística
  • pancreatitis crónica y aguda
  • neoplasias pancreáticas
  • cirugías de páncreas
71
Q

FQ se presenta en % en adolescentes y % en adultos

A

20% adolescentes
40% adultos

72
Q

El tamizaje para diabetes en fibrosis quística es con

A

Curva de tolerancia a la glucosa (CTG) ideal

73
Q

diabetes postransplante es causado por

A

inmunosupresores, el principal es TRACOLIMUS y prednisona

74
Q

Diagnóstico de diabetes postransplante

2

A
  • CTG (gold standard)
  • paciente con dosis estables de inmunosupresores
75
Q

riesgo % a un año de pacientes postrasplante para Diabetes

A

38%

76
Q

tratamiento inicial en diabetes postrasplante

A

INSULINA

ENDOCRINOLOGÍA (5 decks)

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