Tireotoxicose Flashcards
Distinguir tireotoxicose de hipertireoidismo
Tireotoxicose - excesso de hormônios tireoidianos
Hipertireoidismo - excesso de hormônios tireoidianos por hiperfunção da glândula
Principais etiologias da tireotoxicose
Bócio tóxico difuso
Bócio multinodular tóxico ou adenoma tóxico
Tireoidites
Ingestão de hormônio tireoidiano (hipertireoidismo factício)
Excesso de iodo
Drogas
Sinais clínicos da tireotoxicose
Tremores finos Pele úmida e quente Eritema palmar Perda de peso Exoftalmia Taquicardia, hipertensão, pressão de pulso aumentada Alopécia Sinal de Plummer
Doença de Graves, também chamada de
Bócio difuso tóxico
Causa mais comum de tireotoxicose
Doença de Graves
Doença de Plummer, também chamada de
Bócio nodular tóxico
Sintomas da tireotoxicose
Nervosismo Hipercinesia Fraqueza Intolerância ao calor Perda de peso sem hiporexia Palpitação Diarréia
Principal droga relacionada a tireotoxicose
Amiodarona
Conceito de Sinal de Plummer
Onicólise associada a hipertireoidismo (principalmente quando acomete o mínimo e/ou anelar)
Tireotoxicose com hipercaptação de iodo sugere
Hiperprodução de hormônios tireoidianos
Fatores precipitantes de crise tireotóxica
Estados de drives adrenérgicos: Infecção ICC AVE EP
Tireotoxicose com normo ou hipocaptação de iodo sugere
Liberação dos depósitos de colóide de hormônios já sintetizados ou uso de hormônios tireoidianos exógenos
Causas de tireotoxicose hipercaptante
Bócios em geral:
Multinodular
Difuso (Graves)
Nodular
Anticorpo mais específico para Graves
TSI - Imunoglobulina estimulante da tireóide
Perfil epidemiológico de Graves
Mulher jovem
Oftalmopata/Dermopata
Comorbidades autoimunes (miastenia gravis, vitiligo)
Manifestações extra-tireoidéias em Graves
Oftalmopatia
Dermopatia
Acropaquia
Mecanismo da Oftalmopatia de Graves
Auto imunidade contra fibroblastos retro-orbitários
Quadro tireotóxico mais comum no idoso
Tireotoxicose Apatética:
Ausencia de sintomas de hiperatividade adrenérgica
Predomínio de manifestações cardíacas
Depressão, astenia
Perfil laboratorial de Graves
Na crise - TSH baixo e T4L alto
Fora da crise - pode haver apenas Toxicose por T3
Achado laboratorial altamente sugestivo de Graves
T3/T4>20
DDx de TSH alto com T4L alto
Tireotrofinoma
Reistencia aos hormônios tireoidianos
DDx de tireotoxicoses com baixa captação de iodo
Struma ovarii
Ingestão de T4
Tireoidite
Struma ovarii
Teratoma monodérmico ovariano com presença de células e folículos tireoidianas
Mecanismo de ação do Metimazol
Inibição da sintese de hormônios tireoidianos
Mecanismo de ação do Propiltiouracil
Inibição da sintese de hormônios tireoidianos e inibição da conversão periférica de T4 a T3
Fármacos que Bloqueiam a síntese de hormônios tireoidianos
Propiltiouracil e Metimazol
Fármacos que reduzem a liberação de hormônios tireoidianos
Iodo inorgânico
Carbonato de lítio
Fármacos que inibem a conversão periférica de T4 para T3
Contraste iodado
Corticoides
Propranolol
Propiltiuracil
Efeito adverso mais temido das tionamidas
Agranulocitose
Efeitos adversos das tionamidas
Febre
Rash
Artralgia
Leucopenia transitória
Outras classes de drogas usadas no tratamento da crise tireotoxica
Beta-Bloqueadores
Compostos Iodados
Corticoides
Propriedade do Propranolol que o torna o Beta-bloqueador de escolha na crise tireotóxica
Bloqueia conversão periférica de T4 para T3
Mecanismo de ação dos compostos iodados na crise tireotóxica
Altas concentrações de iodeto inibem organificação e biossíntese de precursores dos hormônios tireoidianos (Efeito Wolff-Chaikoff)
Paciente se tratando com tionamidas, que cuidado deve ser lembrado antes da radioiodoterapia?
Suspender as tionamidas 1 a 2 semanas antes
Desvantagem da radioterapia
Pode piorar a oftalmopatia
Principal complicação da cirurgia de tireóide
Lesão de ramo superior do nervo laríngeo
