Doenças Cerebrovasculares Flashcards
Derrotar o BCCC
Incidência relativa das etiologias de doenças cerebrovasculares (%)
85% AVE isquêmico
10% hemorragia intraparenquimatosa
5% hemorragia subaracnoide
Clínica AVE isquêmico
Déficit neurológico focal súbito
Etiologias de AVE isquêmico
Aterotrombótico de grandes vasos
Aterotrombótico de pequenos vasos
Embólico (artéria-artéria, cardioembólico, êmbolo paradoxal)
Outros (estados hipercoaguláveis, dissecção de carótida…)
Principal origem do êmbolo no AVE isquêmico por embolização artéria-artéria
Bifurcação da carótida comum
Principal causa de AVE isquêmico cardioembólico
Fibriliação atrial
Segunda principal causa de AVE isquêmico cardioembólico
Cardiopatia reumática
Principal causa de AVE isquêmico
Cardioembólico
Padrão de lesões do AVE cardioembólico
Infartos corticais múltiplos
Fatores de risco para AVE isquêmico por trombose de grandes vasos
Os mesmos da DAC: HAS, DM, tabagismo, dislipidemia…
Fatores de risco para AVE isquêmico por trombose de pequenos vasos
Principalmente HAS e DM
Risco de AVE isquêmico em 5 anos após um AIT
25%
Risco de AVE isquêmico em 90 dias após um AIT
10% a 20%, sendo 50% dos casos nas primeiras 48 horas
Conduta em caso de suspeita de AVE
TC de crânio sem contraste
Alvo de PAS em AVE isquêmico (sem trombólise ou emergências hipertensivas)
PAS < 220 mmHg
Alvo de PAD em AVE isquêmico (sem trombólise ou emergências hipertensivas)
PAD < 120 mmHg
Alvo de PAM em AVE isquêmico (sem trombólise ou emergências hipertensivas)
PAM < 130 mmHg
PA alvo em caso de AVE isquêmico com trombólise
PA < 185/110 mmHg durante a trombólise e nas 24 horas seguintes
Critérios de inclusão para trombólise IV em caso de AVE
> 18 anos Diagnóstico clínico de AVE isquêmico Déficit neurológico significativo dt menor que 4,5 horas TC de crânio sem evidências de hemorragia
Critérios de exclusão absolutos para trombólise IV em caso de AVE
Anticoagulação oral com INR > 1,7 (TAP > 15s)
Hepatopatia e atividade de protrombina < 50%
Uso de heparina nas últimas 48h e PTT prolongado
Plaquetas < 100.000/mm³
Clínica de hemorragia subaracnoide (mesmo com TC normal)
TCE grave, AVEI ou cirurgia em SNC nos últimos 3 meses
Punção arterial recente (7 dias) em sítio não-compressível
Punção liquórica recente (7 dias)
Persistência de PAS > 180 mmHg ou PAD > 105 mmHg
Melhora rápida e praticamente completa de sinais neurológicos
Sinais neurológicos discretos e isolados (ataxia isolada, parestesia isolada, disartria isolada, fraqueza mínima…)
História prévia de hemorragia intracraniana
Malformação vascular, aneurisma ou neoplasia no SNC
Sangramento interno ativo (exceto menstruação)
Crises convulsivas o início do AVEI
Critérios de exclusão relativos para trombólise IV em caso de AVE
Sangramento TGU ou TGI nos últimos 21 dias
Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias
IAM nos últimos 3 meses
Glicemia capilar menor que 50 mg/dl ou maior que 400 mg/dl
Crises convulsivas no início do AVEI
Pericardite pós-IAM
Melhor agente antihipertensivo em caso de AVE isquêmico
Beta-bloqueadores (por não ter muito efeito em vasos intracranianos)
Metoprolol ou esmolol (labetalol seria ideal, mas não tem disponibilidade)
Pode-se usar nitroprussiato de sódio em situações críticas, mas ele pode aumentar a PIC
Suporte clínico em AVE isquêmico
Ventilação
Hidratação adequada
Correção de distúrbios metabólicos (principalmente glicemia)
Correção de hipertermia
Jejum oral nas primeiras 24 horas
Profilaxia de complicações não neurológicas (infecções, TVP, TEP…)
Conduta em AVE isquêmico sem indicação de trombólise
Suporte clínico
Antiagregante (AAS mais estudado, alternativa é clopidogrel) (não usar abciximab)
Anticoagulantes em caso de AVE isquêmico
Não utilizar, a não ser em caso de dissecção arterial cervical (extracraniana)
Sinal de hemorragia causada pela trombólise em AVE isquêmico
Aumento do déficit neurológico
Principal etiologia de hemorragia subaracnoide espontânea
Ruptura de aneurismas saculares intracranianos (95% dos casos), principalmente em bifurcações arteriais próximas ao Polígono de Willis (comunicante anterior, comunicante posterior e cerebral média)
Clínica de hemorragia subaracnoide
Déficit neurológico súbito Cefaléia súbita muito intensa, holocraniana Sinais de irritação meníngea Náuseas Vômitos Rebaixamento do nível de consciência Convulsões
Exame complementar em caso de suspeita de hemorragia subaracnoide com TC de crânio normal
Punção lombar (mais sensível)
Melhor exame para diagnosticar fonte de hemorragia subaracnoide
Arteriografia por subtração digital
Complicações da hemorragia subaracnoide
Ressangramento (primeiras 24h), vasoespasmo (a partir de 72h, pico 7-10 dias), hiponatremia, hidrocefalia e convulsões
Características do ressangramento na hemorragia subaracnoide
Piora clínica geralmente nas primeiras 24h
Mortalidade de 70%
Características temporais do vasoespasmo na hemorragia subaracnoide
Risco a partir de 72h
Pico do sétimo ao décimo dia
Prevenção de ressangramento na hemorragia subaracnoide
Medidas gerais: repouso absoluto, ansiolíticos, analgesia, laxantes.
Tratamento do aneurisma roto (cirúrgico ou endovascular)
Clínica do vasoespasmo após hemorragia subaracnoide
Piora da cefaléia, rebaixamento do nível de consciência e sinais focais (nem sempre na topografia do aneurisma roto)
Tratamento de vasoespasmo após hemorragia subaracnoide
HAS farmacologicamente induzida, hipervolemia, hemodiluição
Infusão de papaverina
Angioplastia
Tipos de hiponatremia pós hemorragia subaracnoide
Síndrome perdedora de sal (mais comum) (hipovolêmica)
Síndrome de secreção inapropriada do ADH (mais rara) (normo ou hipervolêmica)
Prevenção de hidrocefalia após hemorragia subaracnoide
Corticosteróides (para diminuir inflamação no espaço subaracnoide)
Pode ser necessária derivação ventricular
Tratamento de convulsões pós hemorragia subaracnoide
Não utilizar fenitoína (piora prognóstico)
Escala de Fisher
Classificação de hemorragia subaracnoide
- Sem sangue na TC
- Sangramento difuso ou sangue no espaço SA com < 1 mm de espessura
- Coágulo ou sangue no espaço SA com > 1 mm de espessura
- Coágulo intraventricular ou intraparenquimatoso
Escala de Hunt-Hess
Escala de prognóstico para hemorragia subaracnoide
- Não roto
- Assintomático ou mínima cefaléia, rigidez de nuca
- Cefaléia moderada a severa, rigidez de nuca, ausência de déficit neurológico, exceto nervos cranianos
- Sonolência, confusão, déficit focal moderado
- Torpor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de descerebração em fase precoce, distúrbios vegetativos
- Coma profundo, rigidez de descerebração
Suporte clínico inicial no tratamento da hemorragia subaracnoide
Garantir permeabilidade de vias aéreas Monitorar sinais vitais Acesso venoso Profilaxia para TVP (botas pneumáticas) Expansão volêmica (3000 ml/dia) Controlar PA Laxante Analgesia Parar anti-coagulação e anti-agregação
Manejo da PA em caso de hemorragia subaracnoide
Paciente alerta:
PAS > 140 mmHg
Paciente com alteração grave da consciência:
manter PPC > 60 mmHg
Prevenção de vasoespasmo após hemorragia subaracnoide
Nimodipina 60 mg de 4/4h por 21 dias
Em estudo: antagonistas do receptor de endotelina, sulfato de Mg, sinvastatina e nicardipina
Causa mais comum de hemorragia intraparenquimatosa espontânea
HAS crônica
Mecanismo de hemorragia intraparenquimatosa causada por HAS crônica
HAS crônica leva a hiperplasia da íntima com hipoialinose, que leva a necrose, resultando em microaneurismas de Charcot-Bouchard
Microaneurismas de Charcot-Bouchard
Aneurismas de pequenos vasos (< 300 microns), geralmente encontrados em artérias lenticuloestriadas dos núcleos da base.
Relacionados a HAS crônica.
Causam hemorragia intraparenquimatosa.
Etiologia de hemorragia intraparenquimatosa lobar espontânea
Considerar outras causas além da HAS crônica
Etiologia de hemorragia intraparenquimatosa
Trauma HAS crônica Angiopatia amlóide Neoplasia Coagulopatia Drogas (cocaína, anfetaminas, fenilpropanolamina) Transformação hemorrágica de AVE isquêmico prévio MAV Aneurisma sacular Angioma cavernoso
Clínica de hemorragia intraparenquimatosa
Déficit neurológico de instalação rápida (minutos a horas)
Cefaléia, náuseas e vômitos
(sem rigidez de nuca)
Localização mais frequente de hemorragia intraparenquimatosa
Núcleos da base (principalmente putâmen)
Síndrome locked-in
Lesão pontina
Quadriplegia com funções corticais e consciência preservadas
Tratamento clínico de hemorragia intraparenquimatosa
Garantir permeabilidade de vias aéreas
Manter glicemia < 140 mg/dl
Prevenção de TVP (bota compressora; heparina após 48h do evento)
Vitamina K em caso de anticoagulação oral
Sulfato de protamina para reverter heparina
Controle de hipertensão intracraniana
Controle da PA
Profilaxia de convulsões
Terapia hemostática
Manejo da PA em caso de hemorragia intraparenquimatosa
PAS > 200 mmHg ou PAM > 150 mmHg
Redução agressiva com infusão IV de hipotensor
PAS > 180 mmHg ou PAM > 130 mmHg com evidências de HIC
Monitorar PIC, hipotensor intermitente ou contínuo e manter PPC > 60
PAS > 180 mmHg ou PAM > 130 mmHg sem evidências de HIC
Redução da PA com alvo de PAM de 110 mmHg ou PA 160/90
Profilaxia de TVP em caso de hemorragia intraparenquimatosa
Dispositivo de compressão pneumática de membros inferiores
Após 48h do evento pode-se usar heparina não fracionada SC 5000 mg 8/8h
Tratamento de convulsões pós hemorragia intraparenquimatosa
Fenitoína
Principais características da hemorragia intraparenquimatosa que indicam profilaxia de convulsões
Hemorragias lobares e profundas com inundação ventricular
