Insuficiência Renal Aguda Flashcards by Thiago Veríssimo de Melo

Definição laboratorial de IRA

Elevação da creatinina sérica, em duas semanas ou menos de:

. Pelo menos 0,5 mg/dL se o valor basal for inferior a 2,5 mg/dL

. Pelo menos 20% do valor basal, se este for superior ou igual a 2,5 mg/dL

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Tempo de Evolução da IRA

Horas a Dias

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Perfis Laboratoriais da IRA Renal e Pré-Renal

Pré Renal:

Na urinário < 20 mEq/L
Osmolalidade urinária > 500 mOsm/L
Densidade urinária > 1020
Relação U/Cr > 40
Fração de excreção do Na < 1%
Fração de excreção de U < 35 %

Renal:

Na urinário > 40 mEq/L
Osmolalidade urinária < 350 mOsm/L
Densidade urinária < 1015
Relação U/Cr < 20
Fração de excreção do Na > 2 %
Fração de excreção de U > 35 %

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Evolução natural da intoxicação por aminoglicosídeos

IRA não-oligúrica com início entre 5 a 10 dias após uso do fármaco

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3 Fatores predisponentes a IRA por aminoglicosídeos

Idade, Doença renal prévia, Desidratação

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Aminoglicosídeo de maior nefrotoxicidade

Gentamicina

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Aminoglicosídeo de menor nefrotoxicidade

Tobramicina

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Complicações da nefrotoxicidade por Anfotericina B

Hipocalemia, Diabetes Insipidus Nefrogênica

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Fatores predisponentes à nefrotoxicidade por contraste

Idade avançada, Doença renal (Cr > 2), Hipovolemia, Nefropatia diabética, Insuficiência cardíaca congestiva, uso recente de agentes nefrotóxios como AINE e IECA

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Tempo de evolução da nefrotoxicidade por contraste

24 a 48 horas após a utilização do contraste

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Processo responsável pela necrose tubular aguda na vigência de rabdomiólise

Reabsorção da mioglobina com lesão celular direta e mioglobinúria

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Condições na qual frequentemente a rabdomiólise cursa com IRA por necrose tubular aguda

Politraumatizados, Usuários de cocaína e/ou álcool e convulsões prévias

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Dois achados laboratoriais que falam a favor de uma IRA por etiologia rabdomiolítica

Hipercalemia desproporcional ao grau de lesão renal existente
Teste de fita da urina (Dipstick) falso positivo para hemoglobinúria com ausência de hemácias na urinálise

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Clínica da síndrome urêmica

Anorexia, náuseas, vômitos, soluços, asterixis, sonolência, irritabilidade neuro-muscular

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Sinal de hipercalemia grave na sindrome urêmica

Respiração de Kussmaul

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Indicações inquestionáveis de diálise

Acidose, hipercalemia e/ou hipervolemia refratárias ao tratamento
Pericardite urêmica
Sinais e sintomas de uremia

HAVE PEE: 
Hipercalemia (refratária)
Acidose (refratária)
Volume excessivo
Elevação da Uréia (> 100 mg/dL)
Pericardite
Encefalopatia
Edema pulmonar

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Causas frequentes de IRA pós-renal

Doenças prostáticas (hiperplasia benigna, câncer ou infecções)
Bexiga neurogênica
Uso de anticolinérgicos

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Causas pouco comuns de IRA pós-renal

Obstrução por coágulo
Obstrução por cálculos
Invasão ureteral por neoplasia

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Causas de IRA pré-renal

Redução de volume intravascular - Hemorragias traumáticas ou nâo, perdas gastrointestinais, perdas renais
Débito reduzido - IAM, arritmias, tamponamento, valvulopatias, miocardiopatias, ventilação assistida com pressão positiva
Fluxo plasmático renal deficiente - Hipoalbuminemia, perdas para o terceiro espaço, vasodilatação sistêmica

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Causas de IRA renal

Necrose tubular aguda - isquemia por hipoperfusão (transição de pré-renal para renal) , toxinas e medicamentos, toxinas endógenas
Nefrites intersticiais - medicamentos, doenças auto-imunes, infecções, doenças infiltrativas, rejeição pós-transplantes
Doenças vasculares - inflamatórias, microangiopáticas, macrovasculares
Glomerulopatias - pós-infecciosas, glomerulonefrites membranoproliferativas e glomerulonefrites rapidamente progressivas

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Medicamentos que induzem necrose tubular aguda

aminoglicosídeos 
anfotericina B
imunossupressores - ciclosporina, FK506
aciclovir
cisplatina
AINES

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Toxinas exógenas nefrotóxicas

paraquat e peçonhas
contrastes radiológicos
etilenoglicol (solvente orgânico)
endotoxinas bacterianas

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Toxinas endógenas nefrotóxicas

rabdomiólise (mioglobina)
hemólise
hiperuricemia
cadeias leves

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Medicamentos que induzem nefrite intersticial

penicilinas
cefalosporinas
rifampicina
sulfonamidas
diuréticos
AINE

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Diferenças de composição entre a urina da IRA renal oligúrica e não-oligúrica

Nenhuma | a única distinção entre as duas condições é o fluxo urinário

3 razões que explicam a susceptibilidade renal a ação de agentes tóxicos

Os rins recebem 25% de todo o débito cardíaco - exposição rápida e direta a qualquer toxina circulante O rim concentra o filtrado glomerular - aumenta o potencial de toxicidade de qualquer agente As células da pars recta possuem um grande sistema de transporte de solutos orgânicos - maior exposição direta

Achados metabólico-eletrolíticos da IRA

``` Hiponatremia Hipercalemia Acidose Hipocalcemia Hiperfosfatemia Hipermagnesemia Hiperuricemia ```

Diagnostico diferencial de IRA na vigência de hipercalcemia

Mielomas

Anamnese e historia clinica de IRA

Comorbidades (diabetes, lúpus, hipertensão) História medicamentosa Historia de trauma ou cirurgia Historia de uropatia obstrutiva Avaliar risco de intoxicação acidental ou intencional por solventes ou metais

Sinais neurológicos de hipocalcemia

``` Parestesias periorais Cãibras Sinal de Chvostek Sinal de Trosseau Tetanias espontâneas Confusão mental ```

Substâncias que induzem IRA com poliúria

Lítio Aminoglicosídeos Contraste radiológico

Causa clássica de anúria de início súbito em gestantes ou puérperas

Necrose cortical bilateral

Diferenças de perfis laboratoriais de Ureia e Creatinina entre IRA não-oligúrica normocatabólica e IRA oligúrica hipercatabólica

IRA não-oligúrica normocatabólica: . U = elevação entre 20 a 40 mg/dL . Cr = elevação de 0,5 a 1,0 mg/dL IRA oligúrica hipercatabólica: . U = elevação entre 40 a 100 mg/dL . Cr = elevação de 2,0 a 3,0 mg/dL

Situações que elevam a Uréia

``` Hemorragia gastrointestinal Dietas hiperproteicas Estados hipercatabólicos Febre Traumas Infecções Corticoides ```

Situações que reduzem a Uréia

Hepatopatias | Desnutrições

Situação de aumento da Creatinina

Estado hipercatabólico - ex: rabdomiólise

Diagnósticos Diferenciais da fração de excreção de Na < 1%

``` Em geral, quando a função tubular ainda está preservada apesar da redução da filtração glomerular como: Glomerulonefrites agudas Vasculites Obstruções do trato urinário Nefropatia pós-contraste iodado Mioglobinúria/Hemoglobinúria Rim da sepse ```

Motivo pel qual um renal crônico que desenvolve IRA pré-renal pode não apresenta fração de excreção baixa

Incapacidade dos túbulos em reabsorver adequadamente Na e água

Vantagem da fração de excreção de uréia em relação a fração de excreção de Na

Pode-se aplicá-la mesmo quando o paciente usou diuréticos

Situação que pode falsear negativamente a urinálise por fita reativa (dipstick)

Ingestão prévia de vitamina C

Situações de fita reativa positiva para proteinúria

Lesão glomerular - Albuminúria Lesão tubular - proteinúria de baixo peso (ß2-microglobulina, proteína transportadora do retinal, lisozima) Causas variadas - proteinúria de Bence Jones, hemglobinúria e mioglobinúria

Presença de eosinófilos na análise microscópica da urina pode indicar

Nefrite intersticial aguda Glomerulonefrites rapidamente progressivas Prostatites agudas Doença renal por embolia de colesterol

Acantócitos presentes no sedimento urinário fala a favor de

Hematúria de origem glomerular

Achado de cilíndros hemáticos sugere

Disfunção glomerular - ex: glomerulonefrites e vasculites

Achado de cilíndros leucocitários sugere

Inflamações parenquimatosas

Achado de cilíndros granulares sugere

Células epiteliais tubulares e debris - ex: necrose tubulares aguda

Achado de cilíndros lipóides sugere

Proteinúria maciça associada - ex: Síndromes nefróticas

Pesquisa de cristais com microscopia de luz plarizada é importante no diagnóstico de

IRA secundária a lise tumoral pós-quimioterapia

Pesquisa de cristais de oxalato de cálcio de luz plarizada é importante no diagnóstico de

Intoxicação por etilenoglicol

Situações de hipercalemia grave

Lise tumoral Hemólise Rabdomiólise

Manifestações no ECG típicas da hipercalemia em ordem de precocidade

``` Apiculamento de onda T ("em tenda") Prolongamento do PR Alargamento do QRS Desaparecimento da onda P Ondas sinusoidais ```

Doença onde classicamente a IRA cursa com hipocalemia

Leptospirose (hipocalemia - decorrente de lesão específica do túbulo fino ascendente da alça de Henle)

Situações associadas a IRA que cursam com acidose metabólica grave

Quando há eventos geradores de H+ sobrepostos como: Cetoacidose Acidose láctica

Faixa esperada de hiperuricemia na IRA

12 a 15 mg/dL

Causas de hiperuricemia acima de 15 mg/dL e hiperfosfatemia (até 20 mg/dL) na IRA

Síndromes pós-lise tumoral maciça por quimioterapia Hemólise Rabdomiólise extensa

Complicações da hipocalcemia grave

Prolongamento de QT e arritmogênese | Laringoespasmo

Fatores contribuintes para a anemia na IRA

``` Inibição da eritropoiese Hemólise Hemorragias Hemodiluição Redução da meia vida dos eritrócitos ```

Achado eletrolítico que não é esperado na IRA associada ao Mieloma Múltiplo

Hipocalcemia

Achado laboratorial que pode sugerir rabdomiólise como causa da IRA

Elevação importante da CPK

Achado típico de nefrites intersticiais na microscopia da urina

Eosinofilia

Parâmetros laboratoriais usados para investigação/avaliação de doenças sistêmicas e glomerulares na IRA

Provas de atividade inflamatória - PCR, VHS Marcadores imunológicos - FAN, anti-DNA, antimembrana basal glomerular, ANCA) Sorologias - HIV, HCV, HBV Avaliação do sistema complemento Procura de foco infeccioso - endocardite, abcessos

Exame de imagem de escolha para avaliação da IRA

Ultrassonografia

Alteração ao ultrassom que fala a favor de nefrite intersticial

Hiperecogenicidade

Etiologias mais prováveis diante de rins de tamanhos aumentados

Mieloma, amiloidose, diabetes

Vantagens da Angiorressonância na investigação de IRA

Avaliação de lesões vasculares Não necessita contraste Útil na avaliação de gestantes

Exame de alta especificidade para nefrite intersticial aguda

Cintilografia com gálio

A primeira ação a ser tomada diante de uma suspeita de IRA

Coletar amostras de sangue e urina

Medidas terapêuticas iniciais na IRA

Corrigir volemia Reestabelecer equilíbrio hidroeletrolítico Controle das manifestações urêmicas

Agentes usados para tratar a hipervolemia e congestão pulmonar no paciente com IRA

Nitroprussiato ou Nitroglicerina | Furosemia em bolus, dose inicial de 20 a 100mg podendo dobrar a dose a cada hora ou infusão contínua (preferível)