Insuficiência Renal Aguda Flashcards
Definição laboratorial de IRA
Elevação da creatinina sérica, em duas semanas ou menos de:
. Pelo menos 0,5 mg/dL se o valor basal for inferior a 2,5 mg/dL
. Pelo menos 20% do valor basal, se este for superior ou igual a 2,5 mg/dL
Tempo de Evolução da IRA
Horas a Dias
Perfis Laboratoriais da IRA Renal e Pré-Renal
Pré Renal:
- Na urinário < 20 mEq/L
- Osmolalidade urinária > 500 mOsm/L
- Densidade urinária > 1020
- Relação U/Cr > 40
- Fração de excreção do Na < 1%
- Fração de excreção de U < 35 %
Renal:
- Na urinário > 40 mEq/L
- Osmolalidade urinária < 350 mOsm/L
- Densidade urinária < 1015
- Relação U/Cr < 20
- Fração de excreção do Na > 2 %
- Fração de excreção de U > 35 %
Evolução natural da intoxicação por aminoglicosídeos
IRA não-oligúrica com início entre 5 a 10 dias após uso do fármaco
3 Fatores predisponentes a IRA por aminoglicosídeos
Idade, Doença renal prévia, Desidratação
Aminoglicosídeo de maior nefrotoxicidade
Gentamicina
Aminoglicosídeo de menor nefrotoxicidade
Tobramicina
Complicações da nefrotoxicidade por Anfotericina B
Hipocalemia, Diabetes Insipidus Nefrogênica
Fatores predisponentes à nefrotoxicidade por contraste
Idade avançada, Doença renal (Cr > 2), Hipovolemia, Nefropatia diabética, Insuficiência cardíaca congestiva, uso recente de agentes nefrotóxios como AINE e IECA
Tempo de evolução da nefrotoxicidade por contraste
24 a 48 horas após a utilização do contraste
Processo responsável pela necrose tubular aguda na vigência de rabdomiólise
Reabsorção da mioglobina com lesão celular direta e mioglobinúria
Condições na qual frequentemente a rabdomiólise cursa com IRA por necrose tubular aguda
Politraumatizados, Usuários de cocaína e/ou álcool e convulsões prévias
Dois achados laboratoriais que falam a favor de uma IRA por etiologia rabdomiolítica
- Hipercalemia desproporcional ao grau de lesão renal existente
- Teste de fita da urina (Dipstick) falso positivo para hemoglobinúria com ausência de hemácias na urinálise
Clínica da síndrome urêmica
Anorexia, náuseas, vômitos, soluços, asterixis, sonolência, irritabilidade neuro-muscular
Sinal de hipercalemia grave na sindrome urêmica
Respiração de Kussmaul
Indicações inquestionáveis de diálise
Acidose, hipercalemia e/ou hipervolemia refratárias ao tratamento
Pericardite urêmica
Sinais e sintomas de uremia
HAVE PEE: Hipercalemia (refratária) Acidose (refratária) Volume excessivo Elevação da Uréia (> 100 mg/dL) Pericardite Encefalopatia Edema pulmonar
Causas frequentes de IRA pós-renal
Doenças prostáticas (hiperplasia benigna, câncer ou infecções)
Bexiga neurogênica
Uso de anticolinérgicos
Causas pouco comuns de IRA pós-renal
Obstrução por coágulo
Obstrução por cálculos
Invasão ureteral por neoplasia
Causas de IRA pré-renal
Redução de volume intravascular - Hemorragias traumáticas ou nâo, perdas gastrointestinais, perdas renais
Débito reduzido - IAM, arritmias, tamponamento, valvulopatias, miocardiopatias, ventilação assistida com pressão positiva
Fluxo plasmático renal deficiente - Hipoalbuminemia, perdas para o terceiro espaço, vasodilatação sistêmica
Causas de IRA renal
Necrose tubular aguda - isquemia por hipoperfusão (transição de pré-renal para renal) , toxinas e medicamentos, toxinas endógenas
Nefrites intersticiais - medicamentos, doenças auto-imunes, infecções, doenças infiltrativas, rejeição pós-transplantes
Doenças vasculares - inflamatórias, microangiopáticas, macrovasculares
Glomerulopatias - pós-infecciosas, glomerulonefrites membranoproliferativas e glomerulonefrites rapidamente progressivas
Medicamentos que induzem necrose tubular aguda
aminoglicosídeos anfotericina B imunossupressores - ciclosporina, FK506 aciclovir cisplatina AINES
Toxinas exógenas nefrotóxicas
paraquat e peçonhas
contrastes radiológicos
etilenoglicol (solvente orgânico)
endotoxinas bacterianas
Toxinas endógenas nefrotóxicas
rabdomiólise (mioglobina)
hemólise
hiperuricemia
cadeias leves
Medicamentos que induzem nefrite intersticial
penicilinas cefalosporinas rifampicina sulfonamidas diuréticos AINE
Diferenças de composição entre a urina da IRA renal oligúrica e não-oligúrica
Nenhuma
a única distinção entre as duas condições é o fluxo urinário
3 razões que explicam a susceptibilidade renal a ação de agentes tóxicos
Os rins recebem 25% de todo o débito cardíaco - exposição rápida e direta a qualquer toxina circulante
O rim concentra o filtrado glomerular - aumenta o potencial de toxicidade de qualquer agente
As células da pars recta possuem um grande sistema de transporte de solutos orgânicos - maior exposição direta
Achados metabólico-eletrolíticos da IRA
Hiponatremia Hipercalemia Acidose Hipocalcemia Hiperfosfatemia Hipermagnesemia Hiperuricemia
Diagnostico diferencial de IRA na vigência de hipercalcemia
Mielomas
Anamnese e historia clinica de IRA
Comorbidades (diabetes, lúpus, hipertensão)
História medicamentosa
Historia de trauma ou cirurgia
Historia de uropatia obstrutiva
Avaliar risco de intoxicação acidental ou intencional por solventes ou metais
Sinais neurológicos de hipocalcemia
Parestesias periorais Cãibras Sinal de Chvostek Sinal de Trosseau Tetanias espontâneas Confusão mental
Substâncias que induzem IRA com poliúria
Lítio
Aminoglicosídeos
Contraste radiológico
Causa clássica de anúria de início súbito em gestantes ou puérperas
Necrose cortical bilateral
Diferenças de perfis laboratoriais de Ureia e Creatinina entre IRA não-oligúrica normocatabólica e IRA oligúrica hipercatabólica
IRA não-oligúrica normocatabólica:
. U = elevação entre 20 a 40 mg/dL
. Cr = elevação de 0,5 a 1,0 mg/dL
IRA oligúrica hipercatabólica:
. U = elevação entre 40 a 100 mg/dL
. Cr = elevação de 2,0 a 3,0 mg/dL
Situações que elevam a Uréia
Hemorragia gastrointestinal Dietas hiperproteicas Estados hipercatabólicos Febre Traumas Infecções Corticoides
Situações que reduzem a Uréia
Hepatopatias
Desnutrições
Situação de aumento da Creatinina
Estado hipercatabólico - ex: rabdomiólise
Diagnósticos Diferenciais da fração de excreção de Na < 1%
Em geral, quando a função tubular ainda está preservada apesar da redução da filtração glomerular como: Glomerulonefrites agudas Vasculites Obstruções do trato urinário Nefropatia pós-contraste iodado Mioglobinúria/Hemoglobinúria Rim da sepse
Motivo pel qual um renal crônico que desenvolve IRA pré-renal pode não apresenta fração de excreção baixa
Incapacidade dos túbulos em reabsorver adequadamente Na e água
Vantagem da fração de excreção de uréia em relação a fração de excreção de Na
Pode-se aplicá-la mesmo quando o paciente usou diuréticos
Situação que pode falsear negativamente a urinálise por fita reativa (dipstick)
Ingestão prévia de vitamina C
Situações de fita reativa positiva para proteinúria
Lesão glomerular - Albuminúria
Lesão tubular - proteinúria de baixo peso (ß2-microglobulina, proteína transportadora do retinal, lisozima)
Causas variadas - proteinúria de Bence Jones, hemglobinúria e mioglobinúria
Presença de eosinófilos na análise microscópica da urina pode indicar
Nefrite intersticial aguda
Glomerulonefrites rapidamente progressivas
Prostatites agudas
Doença renal por embolia de colesterol
Acantócitos presentes no sedimento urinário fala a favor de
Hematúria de origem glomerular
Achado de cilíndros hemáticos sugere
Disfunção glomerular - ex: glomerulonefrites e vasculites
Achado de cilíndros leucocitários sugere
Inflamações parenquimatosas
Achado de cilíndros granulares sugere
Células epiteliais tubulares e debris - ex: necrose tubulares aguda
Achado de cilíndros lipóides sugere
Proteinúria maciça associada - ex: Síndromes nefróticas
Pesquisa de cristais com microscopia de luz plarizada é importante no diagnóstico de
IRA secundária a lise tumoral pós-quimioterapia
Pesquisa de cristais de oxalato de cálcio de luz plarizada é importante no diagnóstico de
Intoxicação por etilenoglicol
Situações de hipercalemia grave
Lise tumoral
Hemólise
Rabdomiólise
Manifestações no ECG típicas da hipercalemia em ordem de precocidade
Apiculamento de onda T ("em tenda")
Prolongamento do PR
Alargamento do QRS
Desaparecimento da onda P
Ondas sinusoidaisDoença onde classicamente a IRA cursa com hipocalemia
Leptospirose (hipocalemia - decorrente de lesão específica do túbulo fino ascendente da alça de Henle)
Situações associadas a IRA que cursam com acidose metabólica grave
Quando há eventos geradores de H+ sobrepostos como:
Cetoacidose
Acidose láctica
Faixa esperada de hiperuricemia na IRA
12 a 15 mg/dL
Causas de hiperuricemia acima de 15 mg/dL e hiperfosfatemia (até 20 mg/dL) na IRA
Síndromes pós-lise tumoral maciça por quimioterapia
Hemólise
Rabdomiólise extensa
Complicações da hipocalcemia grave
Prolongamento de QT e arritmogênese
Laringoespasmo
Fatores contribuintes para a anemia na IRA
Inibição da eritropoiese Hemólise Hemorragias Hemodiluição Redução da meia vida dos eritrócitos
Achado eletrolítico que não é esperado na IRA associada ao Mieloma Múltiplo
Hipocalcemia
Achado laboratorial que pode sugerir rabdomiólise como causa da IRA
Elevação importante da CPK
Achado típico de nefrites intersticiais na microscopia da urina
Eosinofilia
Parâmetros laboratoriais usados para investigação/avaliação de doenças sistêmicas e glomerulares na IRA
Provas de atividade inflamatória - PCR, VHS
Marcadores imunológicos - FAN, anti-DNA, antimembrana basal glomerular, ANCA)
Sorologias - HIV, HCV, HBV
Avaliação do sistema complemento
Procura de foco infeccioso - endocardite, abcessos
Exame de imagem de escolha para avaliação da IRA
Ultrassonografia
Alteração ao ultrassom que fala a favor de nefrite intersticial
Hiperecogenicidade
Etiologias mais prováveis diante de rins de tamanhos aumentados
Mieloma, amiloidose, diabetes
Vantagens da Angiorressonância na investigação de IRA
Avaliação de lesões vasculares
Não necessita contraste
Útil na avaliação de gestantes
Exame de alta especificidade para nefrite intersticial aguda
Cintilografia com gálio
A primeira ação a ser tomada diante de uma suspeita de IRA
Coletar amostras de sangue e urina
Medidas terapêuticas iniciais na IRA
Corrigir volemia
Reestabelecer equilíbrio hidroeletrolítico
Controle das manifestações urêmicas
Agentes usados para tratar a hipervolemia e congestão pulmonar no paciente com IRA
Nitroprussiato ou Nitroglicerina
Furosemia em bolus, dose inicial de 20 a 100mg podendo dobrar a dose a cada hora ou infusão contínua (preferível)
