Insuficiência Renal Aguda Flashcards
Definição laboratorial de IRA
Elevação da creatinina sérica, em duas semanas ou menos de:
. Pelo menos 0,5 mg/dL se o valor basal for inferior a 2,5 mg/dL
. Pelo menos 20% do valor basal, se este for superior ou igual a 2,5 mg/dL
Tempo de Evolução da IRA
Horas a Dias
Perfis Laboratoriais da IRA Renal e Pré-Renal
Pré Renal:
- Na urinário < 20 mEq/L
- Osmolalidade urinária > 500 mOsm/L
- Densidade urinária > 1020
- Relação U/Cr > 40
- Fração de excreção do Na < 1%
- Fração de excreção de U < 35 %
Renal:
- Na urinário > 40 mEq/L
- Osmolalidade urinária < 350 mOsm/L
- Densidade urinária < 1015
- Relação U/Cr < 20
- Fração de excreção do Na > 2 %
- Fração de excreção de U > 35 %
Evolução natural da intoxicação por aminoglicosídeos
IRA não-oligúrica com início entre 5 a 10 dias após uso do fármaco
3 Fatores predisponentes a IRA por aminoglicosídeos
Idade, Doença renal prévia, Desidratação
Aminoglicosídeo de maior nefrotoxicidade
Gentamicina
Aminoglicosídeo de menor nefrotoxicidade
Tobramicina
Complicações da nefrotoxicidade por Anfotericina B
Hipocalemia, Diabetes Insipidus Nefrogênica
Fatores predisponentes à nefrotoxicidade por contraste
Idade avançada, Doença renal (Cr > 2), Hipovolemia, Nefropatia diabética, Insuficiência cardíaca congestiva, uso recente de agentes nefrotóxios como AINE e IECA
Tempo de evolução da nefrotoxicidade por contraste
24 a 48 horas após a utilização do contraste
Processo responsável pela necrose tubular aguda na vigência de rabdomiólise
Reabsorção da mioglobina com lesão celular direta e mioglobinúria
Condições na qual frequentemente a rabdomiólise cursa com IRA por necrose tubular aguda
Politraumatizados, Usuários de cocaína e/ou álcool e convulsões prévias
Dois achados laboratoriais que falam a favor de uma IRA por etiologia rabdomiolítica
- Hipercalemia desproporcional ao grau de lesão renal existente
- Teste de fita da urina (Dipstick) falso positivo para hemoglobinúria com ausência de hemácias na urinálise
Clínica da síndrome urêmica
Anorexia, náuseas, vômitos, soluços, asterixis, sonolência, irritabilidade neuro-muscular
Sinal de hipercalemia grave na sindrome urêmica
Respiração de Kussmaul
Indicações inquestionáveis de diálise
Acidose, hipercalemia e/ou hipervolemia refratárias ao tratamento
Pericardite urêmica
Sinais e sintomas de uremia
HAVE PEE: Hipercalemia (refratária) Acidose (refratária) Volume excessivo Elevação da Uréia (> 100 mg/dL) Pericardite Encefalopatia Edema pulmonar
Causas frequentes de IRA pós-renal
Doenças prostáticas (hiperplasia benigna, câncer ou infecções)
Bexiga neurogênica
Uso de anticolinérgicos
Causas pouco comuns de IRA pós-renal
Obstrução por coágulo
Obstrução por cálculos
Invasão ureteral por neoplasia
Causas de IRA pré-renal
Redução de volume intravascular - Hemorragias traumáticas ou nâo, perdas gastrointestinais, perdas renais
Débito reduzido - IAM, arritmias, tamponamento, valvulopatias, miocardiopatias, ventilação assistida com pressão positiva
Fluxo plasmático renal deficiente - Hipoalbuminemia, perdas para o terceiro espaço, vasodilatação sistêmica
Causas de IRA renal
Necrose tubular aguda - isquemia por hipoperfusão (transição de pré-renal para renal) , toxinas e medicamentos, toxinas endógenas
Nefrites intersticiais - medicamentos, doenças auto-imunes, infecções, doenças infiltrativas, rejeição pós-transplantes
Doenças vasculares - inflamatórias, microangiopáticas, macrovasculares
Glomerulopatias - pós-infecciosas, glomerulonefrites membranoproliferativas e glomerulonefrites rapidamente progressivas
Medicamentos que induzem necrose tubular aguda
aminoglicosídeos anfotericina B imunossupressores - ciclosporina, FK506 aciclovir cisplatina AINES
Toxinas exógenas nefrotóxicas
paraquat e peçonhas
contrastes radiológicos
etilenoglicol (solvente orgânico)
endotoxinas bacterianas
Toxinas endógenas nefrotóxicas
rabdomiólise (mioglobina)
hemólise
hiperuricemia
cadeias leves
Medicamentos que induzem nefrite intersticial
penicilinas cefalosporinas rifampicina sulfonamidas diuréticos AINE
Diferenças de composição entre a urina da IRA renal oligúrica e não-oligúrica
Nenhuma
a única distinção entre as duas condições é o fluxo urinário
3 razões que explicam a susceptibilidade renal a ação de agentes tóxicos
Os rins recebem 25% de todo o débito cardíaco - exposição rápida e direta a qualquer toxina circulante
O rim concentra o filtrado glomerular - aumenta o potencial de toxicidade de qualquer agente
As células da pars recta possuem um grande sistema de transporte de solutos orgânicos - maior exposição direta
Achados metabólico-eletrolíticos da IRA
Hiponatremia Hipercalemia Acidose Hipocalcemia Hiperfosfatemia Hipermagnesemia Hiperuricemia