Tireóide e Patologias Flashcards
[Tireóide] [Exames] O que é a Punção Aspirativa?
É um método de teste para fazer a citologia de nódulos da tireóide (benigno x maligno).
Tem bom custo benefício, pois não precisa de anestesia, é barata e eficaz.
É possível também avaliar lesões difusas (doenças inflamatórias x bócio).
[Tireóide] [Exames] O que é o sistema Bethesda? Como é sua classificação?
O sistema Bethesda é uma classificação utilizada para realizar o diagnóstico citopatológico de nódulos da tireóide.
Categoria I - Insatisfatório ou não-diagnóstico. Ocorre quando a PA é feita com agulha muito grossa, quando há somente líquido ou quando há poucas células foliculares.
Em geral é inconclusivo, exceto em caso de tireoidites (o colóide é abundante, e demonstra benignidade).
Categoria II- Benigno
Presença de micro e muitos macrofolículos.
Em caso de nódulos foliculares adenoatoso, nódulo coloide, cistos simples, doença de graves, de hashimoto etc.
Categoria III - Atipia celular ou arquitetural, inconclusivo. Necessário repetir PAAF.
Categoria IV - Neoplasia folicular ou suspeita
celularidade aumentada com predomínio de microfolículos e trabéculas, com pouco material colóide.
Há diagnóstico diferenciais benignos.
Categoria V- Suspeito de malignidade
Alta suspeita para carcinoma papilífero, carcinoma medular, linffofma ou neoplasia metastática.
A conduta é lobectomia
Categoria VI - Maligno.
[Tireóide] 1. Como é a histologia normal da glândula tireóide?
- Como ocorre o estímulo para produção dos hormônios tireoidianos?
- A histologia mostra lóbulos compostos por 20 a 40 folículos tiroidianos revestidos por epitélio simples ora cúbico, ora colunar ou mesmo achatado, dependento da demanda de hormônio tiroidiano. A luz dos folículos apresenta colóide, material proteináceo eosinófílico, que contém principalmente tireoglobulina. Além das células foliculares, há as células parafoliculares ou células “C”, originárias do último arco branquial, que produzem calcitonina.
- Em resposta aos fatores tróficos do hipotálamo (TRH ou hormônio liberador de tireotrofina), o TSH (tireotrofina) é liberado pelos tireotrofos da adenohipófise na circulação. Este TSH se liga ao seu receptor na célula folicular promovendo ativação e alteração conformacional do receptor e permitindo a associação com a proteína G estimulatória.
A ativação da proteína G resulta em aumento dos níveis de AMPc, que estimulam o crescimento tiroidiano e a síntese e liberação hormonal tiroidiana. Portanto, a tireóide é estimulada pelo TSH. Por sua vez, o hormônio tiroidiano suprime a secreção de TSH pela hipófise, completando uma alça de retro-alimentação auto-reguladora.
[Tireóide] Como são secretados os hormônios tireoideanos? Quais são eles e quais seus efeitos?
Os hormônios tiroidianos (T3 e T4 ) são produzidos pelas células foliculares e liberados para a corrente sangüínea na sua forma livre ou ligados à TBG (globulina ligada à tiroxina). Estas moléculas são formadas pelo iodação de resíduos da tirosina da tireoglobulina produzida pela célula folicular. A tireoglobulina iodada é secretada na luz do folículo e armazenada no colóide. Sob estímulo, a tireoglobulina é reabsorvida pelas células foliculares, transformada
em T3 e T4 e ,após clivagem proteolítica, liberadas no sangue.
-Embora a maior parte do hormônio secretado consista de T4, no tecido periférico, este sofre desiodação e transforma-se na forma mais ativa, T3.
Dentre os vários efeitos, citam-se:
a) Participação no desenvolvimento do SNC fetal e neonatal, bem como no crescimento do indivíduo, por uma ação direta em células ósseas e cartilaginosas.
b) Estimulação do metabolismo basal, regulação do catabolismo de carboidratos e lipídeos e estimulação da síntese de proteínas em grande número de células.
A glândula tiróide responde a muitos estímulos e está em constante estado de adaptação.
Durante a puberdade, gravidez e stress fisiológico de qualquer natureza, esta glândula aumenta de tamanho e se torna mais ativa.
[Tireóide] O que é o hipertireoidismo? Como pode ser classificado?
É uma hiperfunção da glândula, que leva à Tireotoxicose - estado de hipermetabolismo causado por elevados níveis de T3 e T4 sangüíneos circulantes.
A classificação é em hipertiroidismo primário e
secundário (o primeiro devido a uma anormalidade
intrínseca da tiróide, o segundo devido a processos fora da tiróide).
[Tireóide] Quais as causas de hipertireoidismo? Quais os sinais e sintomas comuns a essas causas?
As causas são diversas, mas as principais são:
a) Hiperplasia difusa da tiróide associada a Doença de Graves (Bócio difuso tóxico) (85% dos casos).
b) Bócio multinodular hiperfuncionante (tóxico)
c) Adenoma hiperfuncionante da tiróide
As manifestações clínicas do paciente com hipertiroidismo incluem as relacionadas ao
estado hipermetabólico induzido pelo excesso de hormônio tiroidiano (pele quente, ruborizada, transpiração excessiva, intolerância ao calor, perda de peso apesar de bom apetite), bem como àquelas relacionadas à hiperatividade do SNS (taquicardia, palpitação,arritmia, pulso rápido, tremor fino de extremidades, hiperatividade, labilidade emocional, ansiedade, inabilidade de concentrar, insônia, fraqueza muscular, exoftalmia, hipermotilidade intestinal,
diarréia).
[Tireóide] O que é o hipotireoidismo? Como pode ser classificado segundo suas causas?
Hipotiroidismo é o estado metabólico associado a níveis baixos de T3 e T4.
As causas de hipotiroidismo podem ser classificadas em:
a) primária (anormalidade intrínseca da tiróide),
b) secundária (doença da hipófise) ou
c) terciária (falência hipotalâmica)
[Tireóide] Quais as causas de hipotireoidismo?
a) Causas do hipotireoidismo primário (Tireóide): Podem ser congênitas, adquiridas ou autoimunes.
- Anomalia de desenvolvimento (Disgenesia da tiróide): associadas a alterações nos genes PAX-8, TTF-2, mutações r-TSH;
- Síndrome da resistência ao Hormônio tiroidiano (mutação TR-β);
- Pós-ablação (cirurgia, terapia radioiodo, radiação externa);
- Hipotiroidismo auto-imune (Tiroidite de Hashimoto), muito comum!
- Deficiência de iodo;
- Drogas (lítio, iodeto, ácido p-aminosalicílico)*
- Defeito congênito de biossíntese (Bócio disormonogenético)*
b) Causas do hipotireoidismo secundário (Hipófise)
- Falência da adenohipófise;
c) Causas do hipotireoidismo tercirário (Hipotálamo)
- Falência hipotalâmica (rara).
[Tireóide] O que é cretinismo? Como se caracteriza?
É a manifestação do hipotiroidismo em crianças, normalmente ocorre por falta de iodo na dieta e, em raras ocasiões, pode resultar de um erro inato do metabolismo, que interfere na biossíntese de níveis normais de hormônio tiroidiano (cretinismo esporádico).
O quadro clínico compreende deficiências do desenvolvimento do sistema nervoso central e esquelético como: retardo mental, apatia, baixa estatura, fácies grosseira, língua protusa, abdome volumoso, hérnia umbelical, pele pálida e fria.
Se houver deficiência de hormônio antes da formação da tireóide fetal, o retardo mental será severo. Por outro lado, se houver redução de hormônios tiroidianos maternos tardiamente na gravidez, após o desenvolvimento da tiróide fetal, o desenvolvimento cerebral fetal será normal
[Tireóide] O que é mixedema? Como se caracteriza?
É a manifestação do hipotiroidismo em adultos e crianças mais velhas. As características
clínicas dos pacientes com mixedema são: diminuição da atividade física e mental como cansaço, apatia, letargia. Estes sinais podem mimetizar depressão nos estágios iniciais da doença.
Além disso a fala se torna lenta e as funções intelectuais diminuídas. Há intolerância ao frio, aumento de peso, diminuição da capacidade de se exercitar, redução débito cardíaco contribuindo para
falta de ar, cardiomegalia, derrame pericárdico.
Estes pacientes também acumulam glicosaminoglicanos e ácido hialurônico na pele, subcutâneo e em algumas vísceras que resultam em edema facial com fácies embotada, pálpebras inchadas, edema de mãos e pés, macroglossia e voz grave
[Tireóide] [tireoidites] O que é a tireoidite de hashimoto?
Trata-se de doença autoimune pela presença de anticorpos contra antígenos tiroidianos ou por imunidade celular ao tecido tiroidiano. É a principal causa de hipotireoidismo no mundo quando os níveis de iodo são suficientes.
PATOGENIA
Acredita-se que o processo de auto-imunidade decorra da reação do sistema imune contra vários antígenos tiroidianos. A sensibilização de células T auxiliares (CD4) por antígenos tireóideos parece ser o evento inicial. A agressão progressiva à célula epitelial
tiroidiana (tirócito) é responsável pele contínua
depleção destas células e substituição por infiltrado mononuclear e fibrose. Os mecanismos efetores envolvidos na morte dos tirócitos são:
a) Agressão por parte de Linfócitos T citotóxicos CD8 causando morte celular.
b) Morte celular mediada por citocinas produzidas por Linfócitos T auxiliares, como INF-γ, com recrutamento e ativação de macrófagos e dano aos folículos.
c) Adesão de anticorpos anti-tiroidianos: anticorpos anti-receptores de TSH, anticorpos anti-tireoglobulina (anti-TGO) e anti-peroxidase. Estes últimos são os mais
importantes na patogênese da Tiroidite de Hashimoto.
Ao contrário da função de agonistas dos anticorpos anti-receptor de TSH, na doença de Graves, os anticorpos comparáveis na Tiroidite de Hashimoto são antagonistas ou bloqueiam a ação do TSH.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A maioria dos pacientes relata um curso insidioso com o aparecimento de bócio. Geralmente são eutiroidianos no início, mas muitos já se apresentam
com algum grau de hipotiroidismo. A grande maioria dos casos evoluem para hipotiroidismo.
Alguns pacientes apresentam hipertiroidismo transitório no decurso da doença, quadro este
chamado Hashitoxicose.
[Tireóide] O que é a doença de Graves?
Doença de Graves ou de Basedow é uma doença de caráter autoimune caracaterizada por bócio tóxico difuso, hipertiroidismo e exoftalmia; sendo a causa mais comum de hipertiroidismo endógeno ou primário.
- PATOGENIA
Apesar da etiologia não estar bem elucidada, trata-se de doença autoimune, na qual uma série de anticorpos do tipo IgG podem estar presentes no soro destes pacientes. como: anticorpos contra o receptor de TSH, também chamados TRAb, anti-peroxidase e antitireoglobulina. Destes, os anticorpos anti-receptores de TSH (TRAb), que podem ser de três
tipos, são os principais na patogênese da doença.
Os pacientes apresentam também o anticorpo antiperoxidase tireoidiana (AcTPO, 85%
dos casos) e o anticorpo antitireoglobulina (AcTg, 70% dos casos) que se relacionam ao grau de atividade inflamatória intra-tireoidiana e não à disfunção da tireoide.
A quebra da tolerância de células T auxiliares leva à emergência de clones de linfócitos T auxiliares (CD4), que se ligam aos epitopos de receptores de TSH e cooperam com linfócitos B na formação de auto-anticorpos anti-TSH. Estes anticorpos atuam como agonistas, isto é, estimulam o receptor de TSH, com conseqüente ativação da adenil-ciclase e aumento da secreção de T3 e T4. Em conseqüência desta estimulação contínua, a tireóide sofre hiperplasia difusa e tornase muito vascularizada.
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sinais e sintomas de hipertiroidismo, oftalmopatia e
dermopatia, esta última podendo estar presente numa minoria de pacientes. O exame clínico revela aumento difuso da tireóide, podendo apresentar ruído audível e frêmito palpável. A oftalmopatia é caracterizada por
protrusão do globo ocular (exoftalmo) e retração das pálpebras. A dermopatia caracterizase por edema pré-tibial devido à retenção de líquido e glicosaminoglicanos.
[Tireóide] O que são os bócios? Quais são os tipos e como se caracterizam?
Bócio é um termo clínico que designa o aumento da glândula tireóide. Podem ser de diversos tipos:
a) Bócio atóxico difuso: O bócio atóxico difuso ou bócio simples é um aumento difuso da tireóide sem nódulos. Quando há riqueza em colóide nos folículos chamamos de bócio colóide difuso. Esta afecção não está associada a alterações inflamatórias ou neoplásicas e pode ocorrer em zonas endêmicas (bócio endêmico, quando há falta de iodo na dieta de uma determinada população) ou não endêmicas (bócio esporádico). A falta de iodo leva a uma diminuição na síntese hormonal e um aumento compensatório do TSH. Este promove hipertrofia e hiperplasia da células folicular levando ao aumento da glândula (bócio).
b) Bócio Multinodular: Ou Bócio Adenomatoso Multinodular. Com o passar do tempo, episódios recorrentes de hiperplasia e involução dão origem a um aumento irregular da glândula tireóide com
numerosos nódulos chamado bócio multinodular.
Praticamente, todo bócio simples de longa duração se transforma em bócio multinodular.
Os bócios multinodulares surgem devido a variações entre as células foliculares na resposta a estímulos externos, como os hormônios. As anormalidades intrínsecas genéticas das células foliculares fazem com que algumas células proliferem mais que outras, levando ao aparecimento de clones de células proliferantes. Isto leva a formação de um nódulo. Este
crescimento poderia mesmo ser autônomo.
[Tireóide] [Tireoidites] Quais são os outros tipos de tireoidites? Como se caracterizam?
1) TIREOIDITES INFECCIOSAS AGUDAS
Tiroidite infecciosa ou supurativa é causada por bactérias que chegam à tireóide por via sangüínea. Os agentes etiológicos mais comuns são: Estafilococcus, Streptococcus, Pneumococcus, E. coli, Hemophyllus influenza, Pseudomonas aeruginosa e anaeróbios
(Clostridium).
2) TIREOIDITES INFECCIOSAS SUBAGUDA GRANULOMATOSA (De Quervain)
Ou Tireoidite Granulomatosa, trata-se de infecção viral auto-limitada, rara na tireóide, caracterizada por inflamação granulomatosa. Geralmente associada com IVAS (infecção de vias aéreas superiores). Os vírus envolvidos são: vírus da caxumba, sarampo, influenza, Echovírus, Coxsackie, Adenovírus.
3) TIREOIDITE LINFOCÍTICA (INDOLOR)
Ou tiroidite indolor ou tireoidite silenciosa: É uma doença transitória que caracterizase por um aumento indolor da glândula tireóide e/ou manifestações inicias de hipertiroidismo (mas evolui para hipotireoidismo).
A doença é auto-limitada e as alterações hormonais são relacionadas à liberação de hormônio resultante da destruição folicular pelo processo inflamatório. Tem provável origem auto-imune.
4) TIREOIDITE DE RIEDEL
Ou Tireoidite Fibrosa, é uma forma rara de tiroidite crônica caracterizada por fibrose densa da tireóide, sendo também chamada tiroidite “lenhosa”. Tipicamente a fibrose se estende além da glândula tiróide para os tecidos adjacentes, por vezes simulando um câncer.
[Tireóide] [Neoplasias] O que são adenomas foliculares? Como se caracterizam? Qual seu curso clínico?
São neoplasias benignas que exibem diferenciação folicular. Ocorrem como nódulos únicos, solitários, “frios”, isto é, que não captam iodo radioativo.Trata-se de nódulo delimitado por cápsula bem definida, que comprime o tecido adjacente.
Os adenomas foliculares não são precursores de carcinomas!
MACROSCOPIA: Nódulo com cápsula bem definida, espessa e intacta. Tendem a ser solitários, ~3cm. Ao corte, o tecido é sólido, acastanhado, consistência firme, aspecto homogêneo, exceto na presença de alterações degenerativas como hemorragias, fibrose,
degeneração cística, calcificações. Podem comprimir o parênquima e causar atrofia por compressão
MICROSCOPIA: é uma proliferação das células foliculares. O tecido no interior do nódulo é homogêneo, podendo apresentar padrões histológicos variáveis: simples, colóide, fetal, embrionário, oxifílico e atípico. Esta classificação carece de significado clínico particular.
Tem cápsula espessa, mas as cápsulas só conseguem ser analisadas no estudo do tecido e não na PAAF.
