Tireóide Flashcards
Quais os dois precursores dos hormônios tireoideanos? Quem une eles?
- Tireoglobulina (proteína folicular) e iodeto (dieta).
- Unidos pela enzima tireoperoxidase (TPO)
Quais proteínas carream os hormônios tireoidianos no plasma ?
- TBG (70%)
- TBPA e Albumína.
Condições não tireoidianas ↑ da TBG ?
(↑ T4 total, T4 livre normal)
Gravidez, uso de estrogênios, cirrose, hepatite aguda …
Condições não tireoidianas de ↓ da TBG ? (3)
(↓ T4 total, T4 livre normal)
- Estados hiperandrogênicos
- Desnutrição proteica
- Uso de corticóides
Diferenças entre os efeitos do iodo sobre a produção de hormônios na tireóide:
Wolff-Chaikoff x Jod-Basedow
.Wolff-Chaikoff : Iodo induzindo hipotireoidismo
.Jod-Basedow : Iodo induzindo hipertireoidismo ( Ocorre em pacientes com deficiência de Iodo ou com Doença de Graves)
Diferencie
Tireotoxicose x Hipertireoidismo:
- Tireotoxicose : Qualquer estado clínico que curse com excesso de hormônios tireoidianos ( Podendo ter ou ñ hipertireoidismo)
- Hipertireoidismo : Hiperfunção da glândula tireóide, levando à tireotoxicose.
Principais etiologias de Tireotoxicose com e sem Hipertireoidismo
- Com Hipertiereoidismo: Doença de graves, Bócio Multinodular tóxico, Doença de plummer( causas primárias); Adenoma hipofisário secretor de TSH, Mola hidatiforme ( causas secundárias).
- Sem Hipertireoidismo: Tireoidites: factícia ( ingesta excessiva de hormônios tireoidianos) , Subaguda, Struma ovarii.
Diferença laboratoriais
Hipertireoidismo Primário x Hipertireoidismo central ( Secundário e terciário)
- Primário: TSH ↓↓ ( Primeiro e + sensível marcador) e T4 livre ↑.
- Central: TSH ↑ ou Normal; T4 livre ↑.
Obs: Teste do TRH não diferencia causas secundárias ou terciárias, necessitando de RM/TC de crânio.
Clínica da tireotoxicose. (9)
- Perda ponderal
- Cansaço.
- Insônia
- Intolerância ao calor, Sudorese excessiva.
- Incapacidade de se concentrar, agitação
- Hiperdefecação;
- Oligo/amenorréia.
- Agressividade
- Retração palpebral
Exame físico da Tireotoxicose. (5)
- Queda de cabelo;
- Pele quente e úmida;
- Taquicardia;
- Tremor fino;
- Hipertensão arterial divergente.
Alterações laboratoriais da tireotoxicose (além da função tireoidiana) ?
1, Leucopenia
- Hipercalciúria
- Hipercalcemia
- ↑ Transaminases, FA e alfa-gama GT,
Doença de Graves.
Manifestações clínicas além dos encontrados na tireotoxicose ? (4)
- Bóxico Difuso ( Simétrico, indolor, normalmente com sopro).
- Exoftalmia de Graves.
- Mixedema Pré-tibial ( Sem cacifo, “Em casca de laranja)
- Acropaquia (Baqueteamento digital)
Doença de Graves.
Autoanticorpos presentes. (2)
- Anti-TRAb ( + característico)
- Anti-TPO .
Tratamento da Doença de Graves
- Antitireoidianos: Metimazol (MMZ) e Propiltiuracil (PTU) Ou
Radioablação com iodo 131
Ou Cirurgia.
- Betabloqueadores : Propanolol.
Tratamento com Antitireoidianos.
Duração, Mecanismo de ação e Quando escolher cada um,
- Duração: 1-2 anos depois reavalia.
- Mecanismo de ação: Inibição da TPO na tireóide e da conversão periférica de T4 em T3 ( Só PTU).
- MMZ é primeira escolha exceto no primeiro trimestre de gravidez.
Tratamento com Antitireoidianos.
Efeitos colaterais.
Rash cutâneo, artralgia, Agranulocitose ( + temido), Hepatite aguda (PTU) e colestase (MMZ)
Radioablação com Iodo 131.
Indicações (4) e Contra-indicações(2) ?
Indicações:
- Recidiva pós tratamento farmacológico;
- Toxicidade medicamentosa;
- Grandes bócios;
- Não aderência ao tratamento
Contra-indicações:
- Gravidez
- Aleitamento
Doença de graves
Cirurgia indicada e preparo pré-operatório?
- Tireoidectomia subtotal (ou quase total).
- Drogas antitireoidianas 6 semanas antes + Iodeto de potássio (Lugol) 7-10 dias antes.
Doença de Graves
Fisiopatologia
Linfócitos B secretam autoanticorpos anti-receptores de TSH ( Anti TRab) → Aumento do volume e função da glândula ( Hipertrofia, vascularização e secreção de hormônios)
O que é HIPERrtireoidismo subclínico e quando tratar ?
- Supressão do TSH com T3 e T4 livre normais
- Se TSH < 0,1 e alto risco de doença cardiovascular e osteoporose
Hpertireoidismo na gestatação
Como tratar e metas
1, Preferir PTU no primeiro trimestre, na menor dose possível
- Manter O T4 Livre no limite superior da normalidade ou discretamente elevado
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)
História clínica
Pacientes idosos, com apresentações predominantemente cardiovasculares : Fibrilação atrial, taquicardia ( Hipertireoidismo apático) e sintomas compressivos.
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)
Sinal típico.
Sinal de Pemberton.
(congestão facial por ↓ retorno venoso da cabeça e pescoço mediante elevação de MMSS)
Doença de Plummer.
Definição e tratamento
- Nódulo solitário hipersecretor (Adenoma tóxico), normalmente acima 3-4 cm.
- Nodulectomia ou Radioablação com Iodo ( associado à terapia supressora com Levotiroxina para evitar perda de tireóide saudável)
Hipotireoidismo
Etiologias primárias? (5)
1.Tireoidite de Hashimoto (+comum);
2,Neonatal (aplasia, ectopia);
- Destruição da glândula (iodo radioativo/cirurgia, Doença de Graves avançada; doenças infiltrativas);
- Baixa ingesta de iodo (Bócio endêmico)
- Defeito enzimático.
Hipotireoidismo
Etiologias centrais? (3)
- Tumores hipofisários;
- Craniofaringioma (crianças)
- Síndrome de Sheehan: Infarto hipofisário pós-parto.
Hipotireoidismo
História clínica? (9)
1.Sonolência, letargia
2,Astenia e fraqueza muscular;
- Depressão;
- Intolerância ao frio;
- Madarose .
- Ganho ponderal.
- Menorragia e amenorréia
- Constipação
Hipotireoidismo
Exame físico
- Pele seca e espessa;
- Bradicardia;
- Hipertensão arterial convergente
Hipotireoidismo
Tratamento? Meta?
- Repor levotiroxina. (Idoso/cardiopata = menor dose + aumento gradual, na grávida= Aumento da dose …)
- Meta: manter TSH inferior à metade dos níveis de referência.
Hipotireoidismo
Laboratório Além da função tireoidiana (5) ?
- ↑Colesterol;
- ↑Triglicerídeos;
- ↑Prolactina;
- ↓Glicemia;
- ↓Na+
Tipos Hipotireoidismo na criança (2) ?
< 2 anos → risco de cretinismo (retardo mental e baixa estatura)
> 2 anos → Baixa estatura.
HIPOtireoidismo subclínico
Definição e indicações de reposição hormonal?
- T4L normal + ↑TSH.
- Sintomático;
Hipercolesterolemia e/ou doença cardíaca;
Mulheres que desejam engravidar;
Gestação;
Infertilidade;
TSH > 10;
Anti-TPO +
Tireoidite de Hashimoto
Fisiopatologia.
Etiologia é desconhecida, mas tanto a via Humoral quanto a celular ( CD8+) está envolvida → Infiltração linfocitária nos foliculos e até à Fibrose da glândula.
Tireoidite de Hashimoto
Anticorpos? (3)
- Anti-TPO (95-100%);
- Antitireoglobulina (60%);
- TRAb (15-20%).
Tireoidite de Hashimoto
Outras doenças autoimunes associadas.
DM 1, vitiligo, doença de Addison e anemia perniciosa.
Tireoidite De Quervain.
(Tireoidite subaguda ou tireoidite granulomatosa)
Definição, clínica e curso da doença.
- Doença reativa pós-viral (Cocksakie, adenovírus..)
- Dor na região tireoidiana 1-3 semanas após a infecção, com aumento simétrico da tireóide
- Tireotoxicose > Hipotireoidismo > Eutireoidismo.
Tireoidite De Quervain.
Laboratório e tratamento.
- ↑↑ VHS
- AINES ou aspirina.
Se refratário: corticoesteróides. Ñ deve ser feita reposição hormonal
Exame que diferencia doença de Graves e tireoidite De Quervain ?
Captação de radioiodo em 24 horas (RAIU).
Graves: Aumentada.
De Quervain: Diminída.
O que é Síndrome do Eutireoidiano Doente ?
Doenças sistêmicas graves ( AIDS, Infarto …) ou traumas extensos levam à alterações laboratoriais dos hormônios tireoidianos mediadas por citocinas
Ou seja: As alterações tireoidianas encontradas nesses pacientes não devem ser prontamente tratada, devendo esperar outro exame após melhora do quadro
Efeitos da Amiodarona sobre a função tireoidiana.
+ Comum: Hipotireoidismo.
Mas pode cursar com Hipertireoidismo e tireoidite.
Exame que diferencia a Doença de Graves e a tireotoxicose factícia ( Ingesta excessiva de Hormônios tireoidianos) ?
TBG sérica ! ( Aumentada na doença de Graves)