TIREOIDE Flashcards
1
Q
Fale qual a conformacao anatomica da Tireoide
A
IMAGEM
2
Q
Fale qual e a estrutura funcional da tireoide e como ela funciona
A
a unidade funcional da tireoide e o FOLICULO TIROIDEANO, dividido em CELULAS FOLICULARES (a celula produtora de hormonio que e organizado em ilhas) e entre elas temos as CELULAS PARAFOLICULARES ou CELULAS C produtoras de calcitonina
3
Q
Por que as celulas foliculares se organizam em ilhas? e a quanto tempo o hormonio tiroideano que estta no sangue foi formado?
A
Pois no interior destas ilhas ocorre o armazenamento de hormonios, para depois irem para a corrente sanguinea.
Logo T3 e T4 que foram para o sangue na verdade foram produzidos a 3 semanas
4
Q
Como e constituido os ormonios tiroideanos?
A
Tireoglobulina + Iodo, sendoo que 3 iodos e T3 e 4 iodos e T4.
A enzima que junnta o T3 e T4 e a TPO (tireoperoxidase)
5
Q
De onde vem o iodo dos hormonios tiroideanos?
A
Dieta
6
Q
O que e a enzima TPO e sobre o que ela e responsavel?
A
TPO = tireoperoxidase e ela e responsavel por legar a tireoglobulina com o iodo.
7
Q
Qual e a proporcao de roducao de T3 e T4 na tireoide?
A
T4 20 x 1 T3
8
Q
Qual o hormonio biologicamente ativo da tireoide, e qual e produzido mais pela tireoide?
A
Apesar do T4 ser 20x mais produzido pela tireoide o hormonio ativo e o T3, sendo entao o T4 um pre-hormonio e o T3 o hhormonio funcional
9
Q
Qual a enzima que transforma T4 em T3 e onde esta presente?
A
A enzima se chama desiodase ou I e II (sendo a responsavel por tirar o Iodo, transformando T4 em T3)
Ela esta presente em tecidos perifericos sendoo eles:
1.cerebro (tipo II)
2.coracao ou musculo (tipo II)
3.Rim (tipo I)
4.Pulmao
5.figado (tipo I)
10
Q
Por que a tireoide produz mais T4 que T3, sendo que T3 e o hormonio biologicamente ativo?
A
Pois o T4 tem a meia vida muito longa (ou seja dura muito tempo) e T3 tem a meia vida curta. Entao a tireoide lanca T3 em baixa quantidade (T3 basal) e lanca muito T4 que tem a meia vida longa e fica circulando muito tempo. E conforme cada necessidade tissular ele e convertido na periferia em T3 (e assim diminui o trabalho da tireoide evitando hipertrofia)
11
Q
O que e o T3 reverso?
A
Algumas vezes o paciente estara saturado de T3 ou estara com o metabolismo muito acelerado (sepse e infeccoes), e isso faz com que o corpo use a via da Desiodase III que transforma T4 em T3 reverso, sendo esse t3 nao funcionante, no entanto bloqueia a desiodase I, diminuindo a producao de T3 (agindo como inibidor)
12
Q
Qual o feed-back da tireoide e onde podemos ter problemas?
A
IMAGEM
13
Q
Por que dosamos T4 livre e nao T4 total?
A
Pois o T4 total aumenta se proteina transportadora aumentar e dimiui se proteina transportadora diminuir. Duvida***
14
Q
O que significa Bocio de tireoide, e ele esta presente no hipo ou hipertiroidismo?
A
significa Crescimento da tireoide, e pode estar presente tanto no hipo quanto no hipertiroidismo, pois ele e estimulado pelo TSH
15
Q
Quais sao os efeitos de:
1.Wolff-chaikoff
2.Fenomeno de jod-Basedow
A
1.fenomeno Wolff-chaikoff:
Quando damos muito iodo ao paciente (contraste iodado do CATE, Tc de cranio, arteriografia), a tireoide pode ficar obnubilada e bloquear a producao de hormonio tiroideano (pode acontecer com qualquer individuo mas principalmente aquele que possui doenca subclinica de tireoide)
2.Fenomeno de Jod-Basedow:
Tem tireooide avida por iodo e quando da iodo te efeito oposto do fenomeno acima, fazendo hipertiroidismo.
16
Q
Qual a diferenca de hipertiroidismo e Tireotioxicose?
A
hipertiroidismo: hiperfuncao da glandula
Tireotoxicose: Sindrome do excesso de hormonio tiroideano, ou seja sinais e sintomas presentes quando aumenta hormonio tiroideano, podendo ser endogeno ou exogeno)(podendo ser hipertiroidismo uma das causas)
17
Q
Qual a funcao de T3?
A
1.Formacao de receptores B-adrenergicos
2.Estimula o metabolismo basal
3.Produz-calor
18
Q
Qual o quadro clinico de tireotoxicose?
A
A. aumento de receptores adrenergicos
1.irritabilidade
2.olho arregalado (diferente de exoftalmia)
3.insonia
4.tremor
5.taquicardia
6.sudorese
7.Has divergente
B. Aumento de Metabolismo Basal
1.Polifagia
2.Emagrecimento
3.Hipercalcemia (aumenta turn over osseo)
4.aumento de taxa de filtracao glomerular
5.aumenta depuracao hepatica
6.aumenta turn over celular da pele e faneros (queda de cabelo)
C. Producaoo de calor
1.Intolerancia a calor
2.Aumento da temperatura corporal
19
Q
Fale diagnosticos diferenciasi de tireotoxicose
A
drogas/abstinencias
feocromocitoma
ansiedade
20
Q
Quais sao as causas de tireotoxicose e como as diferenciamos?
A
IMAGEM
21
Q
Por que na tireotoxicose temos uma Pa divergente?
A
Pois a PAS e dependente da FC e qunado temos tireotoxicose a FC aumenta e isso faz com que a PAS aumente, mas a PAD e mais dependente da RVP que por sua vez e controlada pelo estimulo adrenergico, que quando ativado faz vasodilatacao periferica, sendo assim diminui a PAD, logo a PA fica divergente
22
Q
qual a principal causa de hipertiroidismo?
A
doenca de graves
23
Q
Qual a fisiopatologia da doenca de graves?
A
Anti-Trab estimulador, e agonista do receptor TSH fazendo co que a treoide fique mais ativada
24
Q
Quais sao os anticorpos que podem estar presentes na doenca de graves. E qual a importancia deles?
A
Anti-Trab (estimmula o receptor de TSH)
Anti-TPO (anti-tireoperoxidase, enzima que junta tireoglobulina com iodo)
Anti-Tg (anti-tireoglobulina)
esses dois ultimos sao importantes pois conferem ataque a tireoide, seno assim com o passar dos anos a tireoide e destruida e faz com que o hipertiroidismo vire hipotiroidismo.
Eles nao sao especificos para nenhuma doenca da tireoide, so indicam que existe doenca autoimune contra a tireoide (em hasimmoto podem estar presentes em ate 100% dos casos)
25
Qual o quadro clinico de Graves?
1.tireotoxicose
2.BOCIO DIFUSO (pois anti-trab faz papel do THS e estimmula tireoide)
3.FREMITO + BOCIO DIFUSO + SOPRO (nao esta presente em todos os casos, mas quando presente e patognomonico)
4.Mixedema (nao e por liquido, ou seja nao tem cacifo, e por infiltrado subcutaneo com protoglicano)
5.Exoftalmia: Ac ataca regiao periorbital, gera infiltrado e edema e comeca a empurrar o olho (sozinho naoo e especifico para graves)
6.mixedema pre-tibial
7.acropatia
8.unnhas de plummer
26
Por que dosamos T4 e T3 para o diagnostico dde tireotoxicose?
T4 e o produto feito pela tireoide, no entanto em 5% das vezes e o T3 (podendo dosar livre ou total)
27
Como tratamos doenca de graves?
1 opcao: medicamentos
A. betabloqueadores: PROPANOLOL (sintomatico) (menos seletivo)
B.Tioaminas (inibi TPO): METIMAZOL ou PROPILTIURACIL (usamos quando gestacao primeiro trimestre)
2 opcao: IODO RADIOATIVO: destroi a glandula
quando usar? Reicidiva ou reacao toxica a droga
contraindicacao? gestacao ou desejo de gestar nos proximos 6-12 meses, graves com bocio (pois a reacao inflamatoria da glandula vai fazer com que ela aumente e a glandula vai obstruir estruturas), lactacao, crianca <5 anos, oftalmopatia de graves severa, nodulo tiroideano suspeito, ou pouca captacao na cintilografia.
3 opcao: TIROIDECTOMIA SUBTOTAL
indicacao: s/melhora com medicacao ou paciente nao quer fazer iodo radioativo, ou compressao (dor e disfagia)
28
Quall a tioamidas que usamos na gestacao primeiro trimestre?
Propiltiracil, sendo preferida tambem na empestade tiroideana
29
Fale sobre a doenca BOCIO MULTINOODULAR TOXICO
1. Definicao
2. Epidemiologia
3. Quadro clinico
4. Diagnostico
5. Tratamento
definicao: Multiplos nodulos autonomos e hiperfuncionantes
epidemiologia: mulher idosa, >50 anos, deficiencia de iodo
quadro clinico: tireotoxicose, sintomas compressivos
diagnostico: TSH baixo, T4 alto ---> cintilografia (RAIV)
tratamento: Radioiodo ou cirurgia (tireoidectomia subtotal) (nao tem medicacao pois como nao e autoimune nao tem remissao)
30
Fale sobre a doenca ADENOMA TOXICO
1. Definicao
2. Epidemiologia
3. Quadro clinico
4. Diagnostico
5. Tratamento
definicao: ADENOMA TOXICO OU DOENCA DE PLUMMER e um nodulo solitario autonomo e hiperfuncionante, em certas referencias aceitam ate 2-3 nodulos
epidemiologia:mulher 30-40 anos, com mutacao no receptor ativador da tireoide (rTSH)
quadro clinico:TSH baixo, T4 alto ---> cintilografia (RAIV)
tratamento: radioiodo ou cirurgia (lobectomia ou tiroidectomia parcial ou istimoctomia)
31
O que e DOENCA DE PLUMMER?
ADENOMA TOXICO
um nodulo solitario autonomo e hiperfuncionante, em certas referencias aceitam ate 2-3 nodulos
32
O que e a tiroidite, e fale qual seu mecanismo fisiopatologico.
E uma inflamacao da tireoide, podendoo ser autoimune, infeccao bacteriana ou inflamacao reativa. No corte histologio onde deveriamos ter as ilhas de foliculos tiroideanos organizados, temos celulas inflamatorias invadindo a tireoide e com isso temos a destruicao das ilhas e exposicao do hormonios tiroideanos para corrente sanguinea fazendo um tireotoxicose, no entanto com oo tempo isso pode cursar com hipotiroidismo, pois glandula destruida e nao tem mais celulas para produzir pois elas foram destruidas
33
Qual o curso natural de uma Tiroidite?
34
Fale o que e a tiroidite subaguda
TIROIDITE SUBAGUDA = GRANULOMATOSA SUBAGUDA (DE QUERVEIN) (ou tiroidite de celulas gigantes), onde paciene faz um quadro inflamatorio da tireoide apos um quadro de IVAS (reacao cruzada ataca a tireoide) (dolorosa, pos viral com aumento de VHS)
aqui alem de anlagesicos e betabloqueadores (se sintomas adrenergicos importantes) podemos usar corticoides nos casos mais graves para diminuir tempo de insullto da doenca (MAS AUMENTA REICIDIVA)
nao damos drogas antitiroidianas pois nao tem aumento da atividade da glandula
35
Fale o que e a tiroidite cronica. E qual a clinica da doenca
TIROIDITE CRONICA = LINFOCITICA CRONICA = DOENCA DE HASHIMOTO, onde temos uma doenca autoimune, com producao de 95-100% dos casos de Anti-TPO, podendo ter anti-trab e anti-TG (aqui fatores geneticos mais importante que fatores ambientais)
clinica:
1. tireotoxicose (hashitoxicose) na epoca antes de fazer hipotiroidismo no ataque a glandula.
2.Hipotiroidismo com bocio (pois aumenta o TSH)
36
Qual a principal causa de hipotiroidismo no mundo e no brasil?
brasil = hashimoto
mundo = carencia de iodo
37
Qual o tratamento das tiroidites?
A. Na fase da tireotoxicose: SINTOMATICOS
1. Betabloqueadores
2. ATB (se infeccao)
3. Analgesico (de quervein)
obs: nao bloqueamos a glandula pois a mesma nao esta funcionando muito e sim sendo atacada e ocorrendo o extravassamento da reserva, logo nao adianta bloquear a glandula
B. NA fase de hipotiroidismo: repor levotiroxina (podendo ser transitorio ou nao)
38
Quais sao os sintomas de hipotiroidismo.
A. diminuicao dos receptores Beta adrenergicos:
1. Bradicardia
2.PA conergente
B. diminuicao do metabolismo basal:
1.Fome
2.Ganho de peso
3.Dislippidemia
4.anemia
5.Dimminuicao TFG
6.diminuicao depuracao hepatica das drogas
7.Diminui turn over de pelos e faneros (MADAROSE--> cai sombrancelha)
8.Diminui capacidaade pulmonar
C. diminui producao de calor
1.Intolerancia ao frio
2.Diminui temperatura corporal
outros:
1. Hiperprolactinemia (pois o aumento do TSH, faz aumento de TRH que aumenta liberacao de prolactina) (faz amenorreia, SUA, Diminui libido, aumenta producao de leite e impotencia)
2. Mixedema (igual ao graves) (como mixedematoso ou paciente mixedematosa e sinonimo de hipotiroidismo)
3.Depressao e demencia: pois diminui funcao SNC
39
Quais sao os diagnosticos diferenciais para TSH baixo?
40
Por que hipotiroidismo da PA convergente?
Pois Bradicardia que diminui PAS e como diminui o tonus adrenergico aumenta resistencia periferica e isso faz aumento de PAD (com isso teremos PA convergente)
41
Qual o tratamento do hipotiroidismo em que populacao deveremos tomar cuidado no tratmento?
reposicao de levotiroxina, 1x pela manha 1,6- 1,8mcg/kg/dia em jejum
CUIDADO COM: IDOSO E CORONARIOPATA -> pois antes coracao batia a 50 e agora batera a 80 faazendo consumo cardiaco. logo nesse grupo vamos iniciar com 25mcg - 50 mcg para adaptar coracao por 4-8 semanas e depois vemos de aumentar)
42
Quando tratamos hipotiroidismo subclinico?
1.GRAVIDA ou desejo de engravidar
2.TSH > ou igual10
3.SINTOMAS HIPOTIROIDISMO (depressao,, dislipidemia)
4.TSH 4-10: se anticorpos em altos titulos ou USG com caracteristica de tiroidite cronica
5.TSH maior igual 7, se idade menor que 65 anos e alto risco cardiovascular.
43
Quais sao os tipos de tumores de tireoide?
Bem diferenciado
(+comum, mulher jovem, bom prognostico)
1.Papilifero (melhor prognostico e mais commum)
2.Folicular
Pouco Diferenciado (pior prognostico)
1.Medular
2.Anaplasico (+ raro, mas o com pior prognostico, praticamente indiferenciado)
44
Via de regra a neoplasia de tireoide costuma alterar a funcao da tireoide?
nao
45
Sobre a neoplasia de tireoide Papilifera fale:
1.epidemiologia
2.Disseminacao
3.Prognostico
4.Fator de risco
5.achados na hitologia
6.Diagnostico
7.Tratamento
1. epidemmiologia: + comum, sendo o paciente tipico, mulher entre 20-40 anos
2.Disseminacao: linfatica
3.prognostico: excelente
4.Fator de risco: Irradiacao e oncogene RAS (pode ser familiar) (familia de 1 grau com ca de tireoide)
5.achados histologicos: Corpos psamomatosos (ocorre acumulo concentrico de calcio e a celula folicular vira uma papila)
6.Diagnostico: PAAF, aqui conseguimos fazer o diagnostico por citologia, pois podemos puncionar a tireoide e ver quando vem os corpos psomomatosos, sendo que nao tem outra patologia onde ocorre tal achado. Logo nao precisamos fazer o diagnostico histologico
tratamento: Tireodectomia parcia se < 1 Cm, no entanto se > ou igual 1 cm ou <15 anos ou sofreu radiacao total do pescoco (temos a chance de ter lesao multicentrica, principalmente nestes 2 ultimos fatores de risco), llogo fazer tiroidectomia total.
46
Sobre a neoplasia de tireoide folicular fale:
1.epidemiologia
2.Disseminacao
3.Prognostico
4.Fator de risco
5.achados na hitologia
6.Diagnostico
7.Tratamento
1.epidemiologia: segundo mais comum, mulheres 40-60 anos
2.disseminacao: hematogenica
3.Prognostico: Bom
4.Fator de risco: Carencia de iodo
5.Achado: aumento de celulas foliculares
6.diagnostico: Aqui precisamos fazer biopsia, para ddiagnosticar por histologia, isso por que o na PAAF vamos ver aumento de celulas foliculares e isso pode acontecer em outras doencas como adenoma.
trataemnto: Faremos a tiroidectomia parcial (para fazer a biopsia), caso adenoma paramos, caso neoplasia folicular fazemos tiroidectomia toral.
SE LESAO MAIOR OU IGUAL 2CM JA FAZER TIROIDECTOMIA TOTAL.
47
Apos a cirurgia como fazemos o seguimento de neoplasia papilifera e folicular de tireoide?
1. Levotiroxina (Para suprimir o TSH que possa estimular o resto do cancer, e para suplementar pois tirou a tireoide (deixar entre 0,5-2 de TSH, se ele ja estiver nesse alvo nao precisa repor)
2.USG em 6 meses
3.Dosagem de tireoglobulina ou realizacao de cintilografia --> se tireoglobulina maior que 1 ou 2 ou cintilografia com captacao de iodo, vemos que nao conseguimos retirar toda a tireoide, e devido a isso vamoos fazer a ADJUVANCIA COM ABLACAO DE IODO 131
48
O que e o Carcinoma de celulas de Hurtle? Tratamento.
Variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular
vemos uma celula de grande tamanho e citoplasma eosinofilico e granular (ONCOCISTOS)
tratamento: tiroidectomia total + linfadenectomia
49
fale sobre o Carcinoma medular de tireoide (CMT)
1.fisiopatologia
2.marcador serico
3.diagnostico
4.relacao familiar
5.tratamento
6.seguimento
1.Cardinoma indiferenciado de tireoide , e se desenvolve atraves das celulas parafoliculares ou celulas C (calcitonina produtor)
2.Marcador: callcitonina
3.Diagnostico: PAAF
relacao familiar: esporadico 80% ou familiar 20% (relacao com Protooncoogene RET) tendo relacao quando e familiar com neoplasia endocrina multipla NEM 2)
tratamento: tiroidectomia + linfadenectomia
seguimento: dosar calcitonina
50
Qual a realacao do carcinoma medular de tireoide (CMT) com neoplasia endocrina multipla, e o que devemos fazer com os familiares de primeiro grau desses pacientes?
CMT, em 20% das vezes e familiar e tem relacao com neoplasia endocrina multipla tipo 2 (NEM 2)
NEM 2A = CMT, feocromocitoma + hiperpara
NEM 2B = CMT + feocromocitoma + Neuromas
realcao direta com o protooncogene RET, que devemos dosar no familiares de primeiro grau e caso + fazer a tiroidectomia profilatica.
51
Sobre a neoplasia anaplasica ou indiferenciada de tireoide fale:
1.epidemiologia
2.prognostico
3.diagnostico
4.realcao genetica
5.tratamento
6.sobrevida
1.epidemiologia: Idoso, com deficiencia de iodo
2. prognostico: pior prognostico, sendo mais raro e mais agressivo (comprime estruturas da anatomia)
3.diagnostico: PAAF
4.Relacao genetica: mutacaoo no gene supressor tumoral (P53)
5.Tratamento: suporte (traqueo e sonda) + QT e RT
6.Soobrevida de 3 a 6 meses
52
Como fazemos investigacao de nodulo de tireoide?
FLUXOGRAMA
53
qual e a classificacao de chamas?
imagem
54
Qual e aclassificacao bethesda e qual a conduta fazer frente a elas?
IMAGEM
55
As neoplasias indiferneciadas de tireoide captam bem iodo radioativo?
nao, nenhuma delas capta bem.
56
Por que o carcinoma medular de tireoide causa diarreia?
pois libera calcitonina que e um neurohormonio que em excesso estimula secrecao intestinal e causa diarreia
57
Em um USG de tireoide fale sinais que sugiram maliguinidade em um nodulo.
1.hipoecogenico
2.altura maior que largura
3.irregular
4.microcalcificacoes
5.calcificacoes em borda
6.Presenca de linfonodo suspeito
7.Extensao extra-tiroideana
58
O que e o autotransplante de glandula paratireoide?
apos ciirurgia de tireoide pegamos as glandullas da partireoide e ingetamos no braco doo paciente, diminuindo oo hiperparatiroidismo pos cirurgia
59
Qual o traatamento de tempestade tiroideana?
1.Betabloqueador
2.Anti-tiroideanos(De preferencia propiltiracil que inibe conversao de T4 para T3)
3.Corticoide (devido possibilidade de insuficiencia adrenergica aparecer junto) (inibi desiodase tipo I)
4.Iodeto de potassio 1-2 horas apos o anti-tiroideano: pois se nao tireoide usa como materia prima para fazer hormonio. Aqui vamos usar para diminui producao de hormonio tiroideano por efeito Wolff-Chaickoff
obs: colestiramina evita absorcao de hormonios na circulacao entero-hepatica (ecrecao fecal deles)
60
Qual alteracao eletrolitica que podemos ter appos resseccao de tireoide e qual sua clinica?
HIPOCALCEMIA (hipoparatiroidismo primario)
1.Sinal de chivustech: espasmo do musculo fascial provocado pela percurssao suave no nervo facil
2.Sinal de Trousseal: espasmo corporal induzido por tres minutos de insuflacao de um manguito de esfigmomanometro sobre a arteria braquela
3.caimbra
61
O que e Quais as causas de paralisia epidsodia?
fraqueeza subita relacionada a estresse ou esforco fisico
causas: hipocalemia, hipercalcemia, ingestao de carboidratos e tireotoxicose (hormonios tiroideanos aprisiona o potassio no intracelular)
oobs: na tireotoxica que e hipocalemica, o potassio so esta aprisonado no intercelular, nao tem deplecao corporeal, entao fazer repossicao VO e nao precisa em grandes doses
62
Quais disturbios infiltrativos podem atacar tireoide e qual a repercursao que eles causam?
doencas como amiloidose, sarcoidose, esclerodermia e hemocromatose podem infiltrar tireoide e ddar hipotiroidismo
63
Podemos diagnosticar hipotiroidismo subclinico com uma unica dosagem?
nao pois em ate 50% das vezes volta ao normal (DOSAR APOS 3 MESES)
64
Qual o risco de utilizar levotirooxina?
aumenta risco cardiovascular, pprincipalmente em idoso
65
Na gestacao o que acontece com hormonios tiroideanos.
aumentam em 30% (caso paciente nao teha tireoide, deveremos repor este aumento de 30%).
obs: muitas vezes devido esse aumento de T4 a paciente tem reducao de TSH e vamos achar que e hipertiroidismo, mas na verdade e somente o fisiologico, nao devemos fazer nada.
66
Quais os mecanismos relacionados a amiodarona que podem alterar funcao da tireoide?
amiodarona tem iodo logo:
A. Relacionadas a IODO
-HIPPOTIROIDISMO: por efeito Wolff-chaickOFF
- TIREOTOXICOSE TIPO I: JOB-DOWSIN, faz captacao de ioso (mostra na RAIV >30%)
B. Nao relacionado a iodo
- TIREOTOXICOSE TIPO II: amiodarona destroi os foliculos de forma leve (nao alterando RAIV )
- amiodarona pode reduzir desiodase tipo II, reduzindo a producao de T3 a partor do T4, teremos entao um T4 alto, T3 baixo e TSH normal, nao exige tratamento
67
qual a maior causa de falaha no tratamento de hipotiroidismo??
ma adesao medicamentos (tem que tomar em jejum) (30 min antes cafe)
68
Qual arritmia mais comum na tireotoxicose?
taquicardia sinusal, em 20% pode ter FA
69
Em um paciente pos retirada de tireoide, podemos ter o hipoparatiroidismo, fale a fisiopatologia desta possibilidade e quais achados clinico?
causa:
1.retirou paratireoide
2.Disfuncao transitoria (inflamacao pos procedimento) (retorna depois)
achados:
1.diminui pth e calcio serico
2.Hipomagnesemia ppode estar associada (repor para que fncao da paratireoide retorne mais rapido)
3.aumento de fosforo no sangue (sem fosfatase alcalina aumentar)
4.calcio urinario aumenta em fase inicial e depois fica normal)
70
a exoftalmia da doenca de graves involui?
pode voltar ao noral, pode piorar em um primeiro momento com tratamento e pode se manter estavel, nao tem como dizzer
71
Por que damos lugol no pre-operatorio de tiroidectomia?
dar no pre-operatorio pois diminui friabilidade da glandula, diminui hemorragia e diminui producao de hormonio
72
podemos ter graves sem ati-trab?
sim, fazer cintilograafia para investigar
73
Que efeito hematologico esta relacionado com metmazol e proppiltiracil?
agranulocitose (raro)
74
As tiomainas podem fazer relacao alergica cruzada?
sim, tomar cuidado
75
Apos ajustar dose de levotiroxina, quanto tempo depois pedir TSH?
6-8 semanas, nao adianta pedir antes disso
76
Quais as contraindicacoes do iodo radioativo?
contraindicacao?
1.gestacao ou desejo de gestar nos proximos 6-12 meses, ou lactacao (para homens adiar a concepcao em 3-4 meses)
2.graves com bocio (pois a reacao inflamatoria da glandula vai fazer com que ela aumente e a glandula vai obstruir estruturas),
3.crianca <5 anos,
4.oftalmopatia de graves severa,
5.nodulo tiroideano suspeito
6. pouca captacao na cintilografia.
77
Por que o uso de radioiodo ppiora a oftalmopatia?
pois o radioiodo destroi a tireoide e libera antigenos tiroideanos gerando aumento dos niveis de trab, podendo piorar oftaalmopatia
78
como e feito a irrigacao da tireoide e a inervacao, em caso de lesao nervosa, o que esperamos?
Irrigado pela arteria tiroidea superior e inferior e inervacao e feita pelo laringeo superior e laringeo recorrente.
79
Como e o eixo hipotalamo hipofise e tireoide?
Adeno hipofise produz o TSH
80
Como esperamos estar a tireoglobulina no uso exogeno de hormonio, e na destruicao da glandula ou aumento de producao da glandula?
uso exogeno: tireoglobulina diminuida
aumento da producao ou destruicao: tireoglobulina diminuida.
81
Quais sao os diagnosticos diferenciais para TSH alto?
82
Quais os diagnosticos diferencias de TSH normal?
83
O que e a sindrome do eutiroideo doente?
E um mecanismo do corpo de vitar um metabolismo excessivo, pode ser desencadeado por Stress, drogas (corticoide 20mg/dia pre, dobutamina e dopamina) e pacientes criticos (aumenta citoninas), no laboratorio dois grandes alteracoes
cai TSH, T4 e T3 e aumenta T3 reverso (devido maior mecaniismo dda desiodinase tipo III). COSTUMA SIMULAR HIPO ENTRAL MAS COM rT3 ALTO.
SO DOSAR HORMONIO EM PACIENTES CRITICAMENTE ENFERMOS SE SUSPEITA DE DOENCA TIROIDEANA
84
quais sao as drogas confudidoras da tireoide?
biotina aumenta T4 e diminui TSH, no entanto sem ter hipertiroidismo e pq faz alteracao na dosagem do laboratorio.
85
qual alteracao que o AAS faz com os hormonio tirooideanos? e no que isso interfere?
AAS diminui T4 total e aumenta T4 livre, evitar usar AAS nas tireotoxicoses.
86
Que hormonio e a levotiroxina?
T4
87
quais as possiveis causas?
88
Qual o fluxograma para diagnostico de tireotoxicose?
se capta geral entao pensamos em graves.
89
cite causas de tiroidite que tem hipercaptacao e a que nao tem? e como isso guia o tratamento?
quando nao esta sendo produzido na tireoide, nos nao damos tapazol e quando e produzido na tireoide, pode ser que demos tapazol.
90
podemos tratar orbitopatia?
Sim, caso grave podemos tratar com:
1.corticoide
2.radioterapia
3.cirurgia
4.TETROTUNUMAB
91
Quais os efeitos colaterais das tionamidas?
hepatotoxicidade
(hepatite propiltiracil e/ou colestase metimazol)
agranulocitose
poliartrite
sindrome lupus-like
vasculite Anca positivo
92
quando nao iniciar tionamidas?
TGO ou TGP >5x VR (nao retirar na crise tireotoxica)
ou
neutrofilos <1000
em caso de febre e odinofagia pensar em neutropenia febril e colher um hemograma.
93
por quanto tempo usamos a tionamidas?
94
Qual a vantagem e desvantagem de radioiodoterapia?
contraindicacao? gestacao ou desejo de gestar nos proximos 6-12 meses, graves com bocio (pois a reacao inflamatoria da glandula vai fazer com que ela aumente e a glandula vai obstruir estruturas), lactacao, crianca <5 anos, oftalmopatia de graves severa, nodulo tiroideano suspeito, ou pouca captacao na cintilografia.
95
Quais as indicacoes e desvantagens da tiroidectomia tota?
96
Fale do diagnostico e tratamento do hipperparatiroidismo secundario
- pode ter compressao de quiasma ou nao
- veja a diferenca daas duas imagens, a segunda e um hipotiroidismo primario nao tratado que tambem aumenta a glandula, e a primeira e um TSHoma
97
Fale sobre a patologia, resistencia ao hormonio tiroideano.
Em geral aqui a subunidade alfa (Que e excretada pela adenohipofise, não esta tao alta quanto o TSHoma, e isso ajuda a diferenciar o diagnostico)
98
Como e feito o diagnostico de sindrome tireotoxica?
99
quais sao os outros nomes de tiroidite subaguda.
TIROIDITE SUBAGUDA = GRANULOMATOSA SUBAGUDA (DE QUERVEIN) (ou tiroidite de celulas gigantes)
100
Fale sobre tiroidite subaguda indolor (TLSA)
Aqui e semelhante a uma doenca de hashimoto no entanto com evolucao ais rapida, paciente não tem dor. PAciente pode ter pos gestacao, um ano após gestacao e alta chance de recorrencia, seu diagnostico diferencial e a tiroidite facticia
101
Como fazer o diagnostico de tireotoxicose facticia?
102
Fale sobre a tiroidite aguda
103
Fale sobre a Tireoidite de Riedel.
104
Corelacione onde esta o problema e o diagnostico
NO CENTRAL, o importante nao e pensar se TSH esta alto ou baixo ou normal, e para pensarmos a relacao com o T3, ou seja se T3 baixo e para o TSH estar astronomicamente alto, se estiver levemente alto desconfir.
105
Fale sobre o hipotiroidismo central
106
Como fazer o monitoramento da dose de levotrixocina de acordo com a patologia? Quando considerar aumentar ou reduzir mesmo nao dosando o hormonio?
107
Como suspeitar e tratar o coma mixedematoso?
Lembrar que tem um fator que predispoe a pessoa a fazer o coma mixedematoso. Alem disso Pode fazer INSUFICIENCIA ADRENAL ASSOCIADA, fazendo HIPOCORTISOLISMO.
108
Em paciente com ldl aumentado e com hipotirooidismo descompensado, o que fazer?
VAmos segurar a estatina, e tratar primeiro o hipotiroidismo descontrolado, e depois reavaliar (tratar os dois concomitantes, com hipotiroidismo descontrolado aumenta a chance de miopatia)
109
PAciente com insuficiencia adrenal e hipotiroidismo, qual tratamos primeiro?
tratamos primeiro a insuficiencia adrenal, pois se dermos hormonio tiroidiano com insuficiencia adrenal franca vamos fazer aumento de risco de crise renal
110
Qual a classificacao ulrassonografica de nodulo tiroideano e que conduta seguir?
Em geral isoecogenico e TI-RADS 3, hipoecoogenico somente e TI-RADS 4 e hipoecogenico com algo a mais e TI-RADS 5
FAZEMOS USG EM 1 ANO em geral quando e para acompanhar
111
Fale a classificacao de bethesda e o que fazer segundo ela
caso analise genetica negatica tem chance menor que 6% de ser maligno
112
Para que serve os criterios de Burch-wartofsky e o que ele avalia
usado para crise tireotoxica, avaiando
1.TAx
2.alteracao de sistema nervoso
3.alteracao gastrointestinal/hepaticas
4.taquicardia
5.sinais de insuficiencia cardiaca congestiva
6.fibrilacao atrial
7.presenca de fatores desencadeantes ou nao
113
Qual a manifestacao mais comum dass neoplasias de tireoide?
Bocio nodular (nodulo tiroideano assintomatico)
114
qual principal exame que podemos dosar para identificar que o paciente tem hipertiroidismo por destruica, hiperativacao da glandula ou por facticia?
tireoglobulina
uso exogeno: tireoglobulina diminuida
aumento da producao ou destruicao: tireoglobulina diminuida.
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quais sao os preciptantes para crise tireotoxica?
-infeccao
-cirurgias tiroideanas e extra-tiroideanas
- inducao anestesica
- sobrecarga aguda de iodo
- retirada abrupta de medicacao anti-tiroideana
- gestacao e parto
- avetos isquemicos
- TEP
- Intoxicacao por AAS
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Como fazer o seguiento de tireotoxicose apos introducao de tiomanias?
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Podemos ter um hipotiroidismo central com t4 livre baixo e TSH elevado?
E muito raro, mas e possivel, pacientes que tem um hipotiroidismo central onde a causa e aproducao de um TSH inativo, faz com que aumente o TSh. A dica seria um paciente com um T4 muito baixo com um TSH nao tao elevado quando se esperaria.
