Thyroïde Flashcards
Vrai ou faux. Les femmes sont + souvent touchées par l’hypothyroïdie que les hommes.
V
Lequel de ces énoncés est faux?
1) L’intervalle des valeurs de références pour la TSH est + grande pour les personnes âgées.
2) Si hypothyroïdie subclinique, il faut vérifier la TSH ds qq mois avant de pouvoir initier un tx au Synthroid.
3) Pour ajuster la dose de levothyroxine chez un patient panhypopituitariste, on se base sur la TSH.
4) Le relation entre la T4 et la TSH n’est pas linéaire (i.e. un changement minime de T4 peut engendrer un gros changement de TSH)
1) V
2) V (minimum attendre 1 mois)
3) F (on ajuste selon le taux de T4 libre en panhypopituitarisme)
4) V
Pourquoi ne peut-on pas substituer le Synthroid par du Eltroxin?
La bioéquivalence des différentes préparations de T4 synthétique est basée sur la concentration de T4 totale et non de TSH: la bioéquivalence ne se traduira pas nécessairement par l’équivalence thérapeutique.
Que peut-on faire si on se rend compte qu’un patient a un excès d’hormone thyroïdienne et qu’il a des Sx de toxicité? (ex. patient a pris 2 comprimés de 150 mcg au lieu de 1 co)
On peut envisager les antithyroïdiens, l’iode et les corticostéroïdes (ces derniers bloquent la conversion de T4 en T3)
Pourquoi est-ce qu’on donne de la T4 synthétique en 1re intention plutôt que la T3 synthétique alors que c’est la T3 qui est plus puissante?
Car T3 a une courte t1/2(prise plusieurs fois par jour), entraîne une élévation rapide des [ ] sérique de T3, et le suivi de son efficacité est + difficile avec les tests de laboratoires disponibles.
Hyperthyroïdie subclinique vs hypothyroïdie subclinique. Comment est la TSH, T4 et la T3?
La TSH est abaissée en hyperT4 subclinique alors que la TSH est élevée en hypoT4 subclinique, mais ds les 2 cas la T4 et la T3 sont normales
Quelle hormone stimule la sécrétion de TSH au niveau de l’hypophyse et quelles hormones inhibent la sécrétion de TSH au niveau de l’hypophyse?
Stimule: TRH
Inhibe: Dopamine, somatostatine
Vrai ou faux.
1) Les personnes allergiques aux agents de contrastes iodés sont généralement allergique à l’iode radioactif.
2) Il faut éviter l’administration d’iode avant le tx à l’iode radioactif
3) Attendre 6 mois après tx à l’iode radioactif avant de faire une étude radiologique avec administration de produit de contraste (ex. CT scan)
4) L’apparition d’une hypothyroïdie est une complication très courante du tx à l’iode radioactif.
1) F
2) V (car iode peut nuire à la captation de l’iode radioactif)
3) V
4) V (tx à la lévothyroxine est indiqué)
Quels sont les précautions à prendre après un tx à l’iode radioactif?
Les patients seront isolés seul ds une chambre.
Ils auront des cabarets jetables pour les repas. L’isolement peut durer une semaine.
Ils doivent éviter contact direct avec les enfants, femmes enceintes ou femmes qui allaitent pendant plusieurs jours
Vrai ou faux. L’iode radioactif peut aggraver l’exophtalmie (ophtalmopathie)
V (peut donner un tx de prednisone pendant 3 mois)
Quel est le mécanisme d’action de l’iode radioactif?
L’iode radioactif s’accumule ds le glande thyroïde et entraîne une atrophie des tissus thyroïdiens.
Environ 1-2 semaines après l’administration de l’iode radioactif, il se produit une libération d’hormones thyroïdiennes à la suite de la destruction du tissu thyroïdien. (aggravation transitoire de l’hyperthyroïdie)
À quoi ressemble une thérapie à l’iode radioactif?
Ds certains cas(cardiopathie ischémique, thyrotoxicose sévère), on administrera un antithyroïdien pour attendre un état de euthyroïdien. On cesse l’antithyroïdien 4-6 avant le tx à l’iode radioactif puis on reprend l’antithyroïdien après 4 jours
La déiodinase D2 est situé où ds le corps et est-ce qu’elle a une meilleure affinité que la D1?
D2 est situé au niveau de l’hypophyse, glande thyroïde, cerveau
D2 a une meilleure affinité que la D1 qui est présente au nvieau du foie, rein, thyroïde
Quels agents peut-on utiliser pour détecter une réponse inappropriée au test de stimulation de la GH?
Glucagon,
clonidine,
insuline(va créer hypoglycémie ce qui stimule sécrétion GH)
Lequel de ces énoncés est faux?
1) La liaison du GH à son récepteur dimérisé avec activation de la voie JAK/STAT induisant la translocation de STATS au noyau stimulant l’expression des gènes cibles régulées par le GH.
2) Le GH induit la synthèse protéinique et la rétention de l’azote
3) Le GH cause l’intolérance au glucose
4) Le GH stimule la prolifération des chondrocytes
1) V
2) V (rétention d’azote car en a besoin pour synthétiser protéine)
3) V
4) F (GH stimule la différentiation des préchondrocytes et c’est l’IGF-1 qui stimule prolifération)
